生理学复习重点

生理学复习提纲:

1.生物体活动有三大基本特征：新陈代谢,兴奋性,生殖（自我繁殖）

2.能引起兴奋的刺激的条件:一定的强度，一定的持续时间，一定的强度-时间变化率

3.兴奋性:一切活细胞、组织或机体都具有对刺激发生反应的特性。

4.

1)阈刺激: 能引起组织发生兴奋反应的最小刺激量(强度,时间)

2)阈强度: 产生兴奋的最低刺激强度

3)时间阈值: 产生兴奋的最低刺激时间

4)基强度: 阈刺激里的最小值

5)时值: 2倍基强度时的时间阈值

5.人体对外环境变化的反应包括两个方面：①运动功能按一定方向路线进行一系列活动；②内脏系统作相应的调整方式:神经调节,体液调节,器官、组织、细胞的自身调节.→三种调节方式有一个共同的作用方,即反馈控制（闭环）

6.体内的正反馈调节:排尿反射,血凝过程.

1.细胞的生物电现象有两种:细胞的静息电位,可兴奋性细胞的动作电位

2.静息电位:细胞在安静时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。接近K+平衡电位.以膜外电位为0，静息电位用负值表示。

3.极化状态:细胞在静息时膜外侧带正电,膜内侧带负电的状态;极化状态加大称为超极化；反之称为去极化。

4.动作电位:细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的电位波动,动作电位可向周围扩布. 神经细胞、肌细胞、腺细胞通常称为可兴奋性细胞。

5.生物点产生机制的膜学说:细胞各种生物电现象的表现，主要是由于某些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布，以及膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变所造成的。

6.细胞保持内负外正的极化状态的基础:细胞内外钾离子的不均衡分布(细胞内高K+)和安静时细胞膜主要对K+有通透性。

7.

1)动作电位产生机制:Na+通道由备用状态(m通道关闭,h通道开放)进入激活状态(m开放,h开放),Na+内流,细胞

膜去极化→达到峰电位→Na+通道进入失活状态(m开放,h关闭),K+通道开放,K+内流,产生复极化→负后电位→正后电位.

2)负后电位:在复极时迅速外流的K+蓄积在膜外附近,暂时阻碍了K+外流.

3)正后电位:由于生电性钠泵作用的结果。

8. 出膜刺激电流→正电荷在膜内侧堆积→膜去极化; 入膜刺激电流→正电荷在膜外侧堆积→膜超极化

9.

1)阈电位:当膜电位去极化到某一临界值时,使膜上的Na+通道大量开放,Na+大量内流产生动作电位的膜电位的临

界值。

2)阈刺激:能使细胞膜的静息电位去极化达到阈电位水平的最小刺激量。

3)动作电位的“全或无”现象:同一细胞上所产生的动作电位的大小不随刺激强度和传导距离的改变而改变。10.局部反应:阈下刺激（< 阈刺激）时,膜电位的反应（变化）。①不是“全或无” ,可随剌激的增加而增大；②电紧张性扩布，不能远传；③无不应期，持续时间短，可以总和。

11.总和:几个阈下刺激所引起的局部反应的叠加。包括时间性总和空间性总和. 意义：使局部兴奋有可能转化为可远距离传导的动作电位。

13.兴奋在同一细胞上传播，称为传导; 兴奋在细胞间传播，称为传递

14.局部电流学说:在兴奋部位产生的电位差刺激相邻部位，在二者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生兴奋。特点：a. 双向性;b.不衰减性(全或无)

15.兴奋在神经有髓鞘纤维，机制同上，但呈跳跃式传导.

16.神经肌接头处兴奋传递过程:兴奋传至神经末梢(除极相)→轴突膜上Ca2+通道开放, Ca2+内流→Ach囊泡向轴突前膜内侧靠近, 通过胞吐作用, 将Ach释放至突触间隙→Ach扩散到终板膜, 与Ach受体结合→受体蛋白质构型变化,

→终板膜对阳离子(Na +, K + 等, 以Na + 为主) 通透性增加, Na +

内流引起终板膜去极化,产生终板膜电位EPP →通过局部电流作用,使终板膜邻近肌细胞膜去极化, 程度达到阈电位时, 产生动作电位→兴奋传遍整个肌细胞膜, 完成 N-M 之间一次兴奋传递。

特点:①化学传递:单向；时间延搁；易受药物或环境的影响;② 1 对 1 (N-M)传递,可靠; ③终板膜电位(EPP)具有

17.电突触:

结构基础:低电阻通道，离子通透性好 特点：①低阻,②双向,③潜伏期短,几乎不存在突触延搁 意义：使功能相似的细胞能同步活动

18.肌小节是肌细胞收缩和舒张的最基本的单位。肌管系统包括横管系统和纵管系统.肌原纤维包括粗肌丝和细肌丝. 19.肌肉收缩的滑行学说:肌肉收缩时，细肌丝向粗肌丝中间滑行，使相邻的Z 线相互靠近，肌小节长度变短，表现为整个肌细胞或整块肌肉的收缩。

20.兴奋-收缩偶联:

结构基础是三联管，耦联因子是Ca 2+

.

动作电位沿肌膜和横管系统传播→激活膜上L-型Ca 2+通道→引起终末池膜上Ca 2+ 释放通道 (RYR)开放→Ca 2+

顺浓度

梯度扩散至肌浆→使肌浆中 Ca 2+浓度↑→ Ca 2+

与肌钙蛋白结合,引起肌丝滑行,肌肉收缩。

【肌细胞兴奋后：Ca 2+泵将Ca 2+由肌浆中泵入纵管腔中，解除Ca 2+

与肌钙蛋白结合，导致肌肉舒张。】 21.

1) 等张收缩：肌肉收缩时，其长度缩短，整个过程张力不变。 2) 等长收缩：肌肉收缩时，其长度不变，肌肉有收缩的张力。 22.

1) 前负荷：收缩前加上负荷，使肌肉初长度加大；影响初长度,而初长度影响肌肉 收缩时产生的张力. 2) 后负荷：收缩时加上负荷，不能增加初长度，但阻碍肌肉收缩。出现先等长收缩，后等张收缩

1.神经系统的主要细胞组成是神经细胞和神经胶质细胞。神经元一般包括胞体,轴突,树突. 1) 神经胶质细胞的功能：

2) 转运代谢物质, 参与血脑屏障；

3) 修复, 吞噬, 再生及导引支持功能； 4) 构成髓鞘, 绝缘功能;

5) 维持合适的离子浓度;

6) 摄取和分泌神经递质, 维持合适的神经递质

浓度

2.

3突触传递过程:

神经冲动 →突触前膜去极化→Ca +

进入末梢 → 前膜释放递质→递质与后膜受体结合→突触后膜对离子的通透性发

生改变 →Na +(K +)通透性↑→突触后膜去极化→ EPSP /主Cl - (K +

)通透性↑→突触后膜超极化→ IPSP. 4.突触的可塑性包括:

1) 强直后增强:高频刺激后,Ca2+大量进入突触前膜,末梢内各种Ca2+缓冲系统发生Ca2+暂时饱和,胞浆中Ca2+暂

时过剩, Ca2+-CaM 依赖性蛋白激酶被激活,促使突触囊泡分泌神经递质,使突触后膜电位持续增强的现象. 2) 习惯化:重复给予温和性刺激,使突触前末梢Ca2+通道逐渐失活,突触对刺激的反应性减弱甚至消失.

3) 敏感化:重复给予有害性刺激,使突触前末梢Ca2+内流增加,递质持续释放,突触对刺激的反应性发生易化. 4) 长时程增强(LTP):突触前末梢在短时间内接受快速重复的刺激→释放谷氨酸→结合并活化AMPA 受体→抑制

NMDA 受体向细胞外运输Mg2+ → Ca2+和Na+持续进入突触前末梢, Ca2+激活Ca2+-CaM 依赖性蛋白激酶→AMPA 磷酸化而持续活化.引起突触后膜持续较长时间的EPSP 增强(持续时间比强直后增强长),表现为潜伏期短,幅度增加,斜率增大.

5) 长时程抑制(LTD):突触前末梢在较长时间内持续接受低频刺激→突触后神经元胞质内Ca2+少量增加

→Ca2+-CaM 依赖性蛋白激酶脱磷酸化→AMPA 受体下调,表现出对突触传递效率的长时程降低. 5.中枢(中间)神经元的联系方式:1)单线式联系,2)辐散与聚合,3)连锁状与环状

6.反射中枢部分传递的特征:单向传播,中枢延搁,可总和,兴奋节律发生改, 有后放电现象,对内环境变化可产生敏感性和易疲劳性.