气胸病因与机制

1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺 部常规X线检查未能发现明显病变的健康者 所发生的气胸，好发于青年人，特别是男 性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸 占自发性气胸首位，而国内则以继发性气未十分明确。 大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和 肺大疱(bulla)的破裂所致。 某些学者认为肺组织的先天性发育不全是 肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天 性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形 成大泡而破裂。

3.特殊类型的气胸 (1)月经性气胸 (2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多。 本病患者因每次妊娠而发生气胸。 (3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生 自发性气胸称为老年人自发性气胸。
二、发病机制


根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸 手术及组织学检查，将肺大疱分成3型： Ⅰ型：为薄壁囊肿，与支气管几乎不相通， 基本属于肺外性质，单腔、腔内无小梁， 直径一般为数厘米，有时可达15～25cm， 普通X线胸片上显而易见。并形成张力性大 泡性肺气肿。对本型作手术切除大泡，治 疗效果最好。

金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌 等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到 胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生 物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引 起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。 此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔， 应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激 素等也可引起气胸。


2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾 病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜 所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤 维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间 质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细 支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而 形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环 障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺 内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。

Ⅱ型：大泡为中等直径大小，纤维化厚壁， 位于肺实质深部，属于肺内大泡。大泡内 被许多间隔分开。胸腔镜下仅可见其表面 部分。一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱。患 者可无症状。X线胸片亦可无表现。但大泡 破裂时即引起自发性气胸。破裂的大泡在 胸腔镜下一般可窥见。

Ⅲ型：为大的肺大疱，且不只存在于一个 肺叶内，泡内具有多个小梁，并与支气管 广泛交通。本型是弥漫性大泡性肺气肿最 常见的原因，一旦破裂即形成自发性气胸， 本型发病率和死亡率均高。
气胸发病病因与发病机制
开放性气胸多由以下原因所致:交通事故；
医源性损伤；坠落伤；刀刺伤；枪伤。


一、发病原因

根据有无原发疾病，自发性气胸可分
为原发性和继发性气胸两种类型。 诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重 物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。 当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力 升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂 引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力 太高，就可能发生气胸。