主动脉夹层
主动脉夹层
抢救措施
1.快速分诊，平车推入抢救室（减少搬动） 2.监测维持生命征 3.吸氧、建立两组静脉通道 4.做12导联心电图（动态监测） 5.测量患者四肢血压及动脉搏动情况
主动脉夹层的护理措施
1. 基本护理
绝对卧床，进行双鼻导管供氧 开通至少两条静脉通路，另以微量泵泵入血管活性药物 密切监测患者的生命体征 ，记录液体出入量 保持患者大便通畅，嘱患者勿大便用力 准备好气管插管、呼吸机等抢救器械与药物，做好随时抢救的准备
科护士长立即启用大 科紧急状态下护理人 员紧缺调配预案
大科无法调配时， 立即汇报护理部
由护理部在全院范围 内统一调配，确保护 理人力资源到位
抢夺病历或医用物品应急预案
发生医疗事故争议 时，及时准确完成 医疗护理记录，病 历妥善保管
进行输血、输液 治疗等发生不良 后果时
发现家属 或患者有 抢夺病历、 医用物品 意向时或 现象时
全院护理应急演练
主动脉夹层
目录
CONTENTS
1 疾病病因 2 病症分型 3 临床表现与诊断 4 护理措施
PART ONE 疾病病因
主动脉是人体内最大的血管，血液通过主动脉 输送到人体全身
它从心脏发出后，在胸部称为胸主动脉，到达 腹部后则称为腹主动脉
主动脉壁由紧贴一起的三层组织构成，分别被 称作内膜、中层和外膜
注射乙肝免疫高价球蛋白
伤后1、3、6个月进行复查
遭家属袭击启动应急预案
遇到暴徒，保持冷静
勿激怒暴徒，了解意图，记住特征，尽量让暴徒到摄像头 可及范围
设法报告保卫科、总值班或拨打110，伺机寻找帮助
保护自己，尽量减少伤亡
尽快恢复病区正常医疗护理工作，保证患者 医疗安全
等待救援
主动脉夹层
肿瘤治疗失败的主要原因可有三方面： 局部治疗不彻底或不成功治疗后局部复发 远处播散 机体免疫功能低下，为复发创造条件
处理病人应首先明确以下三点
(1)病人的机体状况
特别是免疫、骨髓功能并将治疗过程归纳为： 第一阶段 尽可能除去肿瘤； 第二阶段 使病人体力各方面得到恢复， 尤其是免疫和骨髓功能， 以后视情况再进行强化治疗, 治疗后还需不断提高病人免疫力
方式：
①术后放、化疗：乳腺癌、睾丸肿瘤、软 组织肉瘤 ②术前化疗：骨肉瘤（各期）、乳腺癌 （Ⅲ期）、肺癌（ⅢA期）、小细胞肺癌 ③术前放疗：肺鳞癌伴肺不张、肺门纵隔 淋巴结肿大压迫支气管，放疗使支气管 通畅再手术,直肠癌等 ④术中放疗：胰腺癌等消化道肿瘤
癌症多学科综合治疗研究趋向
加强细胞分子生物学预测和预后因素研究 采用循证医学研究，临床随机对照研究方法为 基本有效证据方法 疗效统计学分析强调多中心合作、样本量、中 位生存期分析等指标，并引入了病理学缓解的 概念 各学科自身研究的深化为综合治疗增加了更多 选择，手术、化疗、放疗
夹层产生的主要因素：主动脉中层粘液变性、心脏搏动引起的动 脉移位、左心射血对主动脉壁的应力作用。主动脉中膜因血流冲击 引起进行性分离，主动脉真正的内腔称为真腔，中膜内形成的腔隙 称为假腔。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强部位， 即升主动脉近心端与降主动脉起始端，在左 锁骨下动脉开口处下方2-5cm的主动脉峡部。 因此逆行性夹 层容易引起出血进入心包腔内。 顺行性夹层可以沿着血管壁进展一直到达 髂总动脉分叉处，若向内破入血管管腔， 出现双通道的主动脉，降低血流 量的压力，降低血管破裂的危险。 若向外膜破裂可引起大出血，危及 生命。
（四.）根治性化疗
肿瘤细胞数与化疗的关系
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层的分型及其治疗策略
解剖分型
解剖分型I
主动脉夹层主要累及升主动脉，可能 需要急诊手术。
解剖分型II
主动脉夹层主要累及降主动脉，可以 根据情况选择手术或保守治疗。
03
主动脉夹层的治疗策略
药物治疗
药物治疗主要用于急性主动脉夹层的治疗，目的是降低血 压、减轻疼痛和减缓心率，以降低主动脉夹层破裂的风险 。常用的药物包括β受体拮抗剂、血管扩张剂、镇静剂和止 痛药等。
手术治疗的优点在于可以根治主动脉夹层，但手术创伤较大、风险较高，术后恢复期较长。手术治疗需要专业的外科医生和 手术团队进行操作，对患者的身体状况和手术条件有较高的要求。
04
主动脉夹层治疗的注意事 项
药物治疗的பைடு நூலகம்意事项
01
药物治疗是主动脉夹层治疗的基石，主要用于缓解疼痛、降低 血压和心率，以及预防并发症。
药物治疗的优点在于方便快捷，无需特殊设备和手术，适 用于早期急救和病情较轻的患者。但药物治疗不能根治主 动脉夹层，且长期使用可能产生副作用和依赖性。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方法，通 过导管将支架或其他装置放置在主动 脉夹层部位，以隔绝夹层并恢复血流 。介入治疗适用于部分主动脉夹层患 者，尤其是夹层范围较小、症状较轻 的患者。
主动脉夹层可发生于不同部位，其中最常见的是升主动脉和降主动脉。根据夹层 累及的范围和程度，可分为A型和B型。
主动脉夹层的分类
A型夹层
夹层累及升主动脉、主动脉弓和 降主动脉的近端，通常需要手术 治疗。
B型夹层
夹层仅累及降主动脉的远端，通 常采用药物治疗和/或介入治疗。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制主要包括高血压、动脉粥样硬化、遗 传因素、外伤等。其中，高血压是最常见的病因，约70%的 主动脉夹层患者有高血压病史。
主动脉夹层
MRI对主动脉显影良好，是可以 鉴别出慢性主动脉夹层撕裂的无创 性方法，但其对急性病人不合适， 因为显影所需时间较长，此外，危 重病人在MRI检查室内不易监护。
诊断 急性夹层动脉瘤发展快、临 床变化多，临床误诊及漏诊相当 多。必须详细了解病情发展情况 及密切观察体征变化才能做出正 确的诊断。
诊断要点有：
高血压病与主动脉夹层： 高血压并非引起主动脉中层囊性坏死 的原因，但可促进其发展。临床及实 验已证实，血管波动的幅度与促使主 动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关， 这也是药物治疗急性主动脉夹层的主 要理论依据。
病理
夹层最常发生于升主动脉，其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处，该处主动脉明显扩张，呈梭型或 囊状，波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大，导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔，形 成心脏压塞。
立即将病人送ICU，监测心电图、血压、中 心静脉压、呼吸和尿量等; 疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静 ，严格卧床休息; 休克者积极抗休克，静脉输全血、血浆或 代血浆，必要时用多巴胺或阿拉明等; 呼吸困难、发绀者取半卧位，吸氧等； 如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。
(1)持续刀割或撕裂样疼痛，吗啡类止痛剂效果 不佳，尤其是有高血压史的中年以上患者; (2)休克时血压不降，早期还可升高; (3)突然出现的主动脉瓣关闭不全; (4)血管杂音; (5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或 血压有明显的差别; (6)急腹症或突然出现的神经系统障碍; (7)其他的脏器供血不全的表现; (8)影像学检查结果。
指征：
怀疑夹层分离，但主动脉造影或其他影响学 检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发 现夹层破裂者; 夹层分离始于降主动脉在锁骨下开口的远端; 已决定手术，但尚未实行之前，为减少急性 期手术的风险性而做准备; 主动脉假腔中血液凝固，夹层不进一步发展 者; 发病已过两周以上的慢性夹层患者。
主动脉夹层
主动脉夹层概念主动脉夹层指主动脉内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，是一种极为严重的大动脉疾病。
病因与发病机制多数由于主动脉囊性中层坏死或退行变性，是造成夹层裂口的先决条件。
（内因）高血压可以促使动脉夹层的发展，但血压波动的幅度是导致分裂的主要因素。
（外因）多见于高血压病人，亦可见于动脉粥样硬化、先天性疾病（Marfan综合征、主动脉狭窄、主动脉瓣二尖瓣畸形）等，严重主动脉外伤、炎症、妊娠末期等均引起主动脉夹层。
病理根据夹层病变部位可将主动脉夹层分为三型（DeBakey分型）：Ⅰ型：夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉。
Ⅱ型：夹层局限于升主动脉。
Ⅲ型：夹层起自降主动脉并向远端延伸。
DeBakeyⅠ型夹层起自升主动脉，并延伸至降主动脉DeBakey Ⅱ型夹层局限于升主动脉DeBakey Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸临床表现症状1.疼痛突感胸部疼痛，呈刀割或撕裂样疼痛，难以忍受，并向胸前及背部放射，随着夹层所累及的范围可以延至腹部、下肢、臂及颈部。
2.高血压多数病人既往有高血压，起病后剧烈疼痛，血压可增高，如外膜破裂出血则血压降低。
3.神经症状夹层延伸至主动脉分支、颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。
4.压迫症状（1）压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹痛、黑便等。
（2）压迫颈交感神经节，引起霍纳（Horner）综合征。
（3）压迫喉返神经致声音嘶哑。
（4）压迫上腔静脉致上腔静脉综合征。
（5）压迫肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
体征1.病变累及主动脉根部时，主动脉瓣的支架结构受损，可致主动脉瓣关闭不全，在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，脉压增大。
由于急性主动脉反流可以引起心力衰竭。
2.脉搏减弱或消失，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或由内膜裂片堵塞。
3.夹层破裂入心包腔可引起心包填塞，可有心包摩擦音。
主动脉夹层鉴别诊断
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进展性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变，局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的构造蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层，局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外，医源性损伤如安置主动脉球囊泵，主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
主动脉夹层
主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。
主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，其发病率为每年-100人/10万人群，随着人们生活及饮食习惯的改变，其发病率呈上升趋势。
本病但多急剧发病，65%～75%病人在急性期(2周内)死于心脏压塞、心律失常等心脏合并症。
年龄高峰为50～70岁，男性发病率较女性为高，男女之比为2～3:1。
目录[隐藏]∙ 1 本病要点∙ 2 病因、发病机制∙ 3 病理变化∙ 4 主要分型∙ 5 临床表现o 5.1 疼痛o 5.2 高血压o 5.3 心血管症状o 5.4 其他压迫症状∙ 6 并发症∙7 诊断∙8 鉴别诊断∙9 治疗∙10 预防保健∙11 预后∙12 参看∙13 参考文献本病要点1. 高血压是引起主动脉夹层最常见的病因。
2. 突发剧烈疼痛时最常见而特征性的症状。
根据临床表现，结合超声心动图等影像学检查可确诊本病。
但应注意与急性心肌梗死、急腹症等鉴别。
尤其是急性心肌梗死，一旦误诊，后果不堪设想。
因为主动脉夹层应该防止出血，而急性心肌梗死应防止血栓，二者用药刚好相反。
3. 主动脉夹层的症状千变万化，容易误诊，所以有高血压病史的患者一旦出现胸背痛，都应该警惕主动脉夹层的发生，应尽早排查。
4. 药物治疗的主要目的是降压及降低心肌收缩力，通常首选β受体阻滞剂。
5. 外科手术及介入治疗史最重要的治疗手段。
病因至今未明。
80%以上主动脉夹层的患者有高血压，不少患者有囊性中层坏死。
高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。
临床与动物实验发现，不是血压的高度而是血压波动的幅度，与主动脉夹层分裂相关。
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• 3.壁间血肿 ①A型应考虑手术治疗 • • 4.溃疡 A型——手术
•
B型——TEVAR
A型夹层手术基本方法
• 麻醉
• 体外循环，深低温停循环，中度低温及低 温体外循环 • 脑保护：1.深低温 • • 2.选择性脑灌注，双侧或单侧 3.逆行脑灌注
• 人工血管替换及支架型人工血管或腹膜支 架植入
动脉插管
手术效果
• A型 院内死亡率23%
• 五年生存率72%
• B型 院内死亡率10% • 五年生存率60%
自然病程 A型：1～3天 1%～2%/小时
一周 50%
一月 75%
一年 90%
B型：二月 10%
五年 60～80%生存
十年 40～45%生存
手术治疗
A型：手术效果好于药物治疗,应积极外科手术 神经系统症状不是手术禁忌 B型：有并发症的B型夹层应行外科手术或腔内 隔绝
CRAWFORD分型
• 主要为远端主动脉夹层的分型
• Ⅰ型：夹Biblioteka 累及全胸降主动脉及部分腹主 动脉 • Ⅱ型：夹层累及全胸降主动脉及全腹主动 脉
• Ⅲ型：夹层累及远端胸降主动脉及全部腹 主动脉
• Ⅳ型：夹层累及全部腹主动脉
临床 1，疼痛 2，血流动力学改变
3，周围脏器缺血
影像学诊断 1，超声心动图 2，CT、CTA 胸痛三联症方案 3，MRI
•
Ⅲcr desc
改良STANFORD分型
• A型：依据主动脉根部病变,分为A1,A2,A3
• 根据主动脉弓部情况,分为C型,S型 • C型：包括①破口于弓部或降主动脉 • • • ②弓部或远端形成动脉瘤 ③头臂血管剥离 ④马凡氏综合征
• S型：以上皆无
• B型①依据降主动脉扩张部位分 为B1,B2,B3 • ②根据是否累及左锁骨下动 脉及主动脉弓部分为C型及S型
• 2.内膜开窗术 • 3.介入治疗
术后近期并发症
• 1.出血
• 2.神经系统并发症 • 3.急性肾衰 • 4.急性呼衰 • 5.其他 ，喉返神经损伤，乳糜胸等
Ⅱ期手术
• 1.受累主动脉直径大于5cm
• 2.主动脉直径增长每年大于1cm • 3.受累主动脉局限降起 • 4.中度以上主闭或重要脏器供血障碍
• 1.股动脉
• 2.右锁骨下动脉
B型夹层手术的基本方法
• 1.麻醉，双腔管
• 2.体外循环①常温阻断，时限30’ • • • • ②常温阻断+血泵法 50’ ③体外循环，股动脉—股静脉 （半身） >60’ ④左心转流 ⑤深低温停循环
• 3.直型人工血管或带分支人工血管替换
B型夹层手术方法
• 1.左后外侧切口，第四肋间进胸，或连腹直肌 旁切口
• 2.Stanford分型：依据夹层累及范围
• A型 累及升主动脉
• B型 仅累及降主动脉
改良分型
• 改良DeBakey分型
• • • • Ⅰca Ⅰcr Ⅰnc Ⅱca 有交通 前向剥离 有交通 逆向剥离 无交通 Ⅱcr Ⅱnc 逆行剥离至升主动脉
•
•
Ⅲnc
Ⅲca 逆行剥离至降主动脉近端
Ⅲcr asc
手术适应症 1，受累主动脉最大管径大于60mm
2，最大管径和血肿厚度增加 3，溃疡样病变增大 4，主动脉破裂
腔内修复术 腔内隔绝术对有溃疡样病变的B型壁间 血肿可能是更好的选择
改良分型的意义
• ①详细描述病变的范围和程度
• ②提供手术治疗相关的资料
• ③指导手术方式和手术时机的选 择 • ④指导判断疾病预后
KINKLIN分型
• ①近段主动脉夹层：夹层累及升主动 脉，主动脉弓
• ②远端主动脉夹层：夹层仅累及左锁 骨下动脉开口以远的降主动脉 • 远端夹层逆剥至主动脉弓甚至升主动 脉者仍归于近段夹层
分型、分类 分型：DeBakey Stanford 改良分型分：改良DeBakey 细化分型（sun’s） 分类：最初症状发生→临床评估 二周为界，急、慢性
主动脉夹层分型
• 1.DeBakey分型 ：依据破口起始部及 夹层累及范围
• Ⅰ型 • Ⅱ型
• Ⅲ型 ①Ⅲa型 ②Ⅲb型 DeBakeyⅢ
③逆撕型
• 2.体外循环，股—股转流或左心转流
• 3.近端①左锁骨下动脉阻断+弓部阻断
• ②左锁骨下动脉阻断+弓部开放
•
• •
远端①胸上段，单纯缝合或+支架血管植入
②全胸段，开放缝合+肋间动脉成形 ③胸腹动脉全部替换
A型夹层的手术方法
• 1.正中切口 • 2.深低温停循环 • 3.脑灌注 • 4.近端①根部保留，瓣膜悬吊
•
• • • • •
1.大面积脑梗死或出血
2.麻痹性肠梗阻或缺血性肠坏死 3.支气管哮喘发作期 4.肝硬化为手术相对禁忌 5.已出现脊髓缺血性截瘫，以及下肢缺血时 间过长，则谨慎选择手术治疗 6.肾功能障碍者非手术禁忌
主动脉夹层治疗方法的选择
• 1.A型：手术治疗或手术与TEVAR联合
• 2.B型：①无并发症者首选药物治疗 • ②有以下并发症者应选择手术或TEVAR； a.有破裂迹象 b.分支血管闭塞 c.血管直径大于 5cm d.药物治疗中仍有持续性胸痛 ②B型则药物治疗
治疗 1，药物治疗 2，手术治疗 3，介入治疗
药物治疗
• 药物治疗不仅是主动脉夹层的非手术疗法， 也是术前术后处理的重要手段
• 1.控制血压：收缩压100～110mmHg为宜 • 2.对症治疗：镇静止痛，镇咳，控制左心 衰
• 3.一般治疗：制动，润便，维持水电解质 平衡并保持营养
手术治疗
• 目前手术以人工血管替换术为主 • 手术禁忌：
改良分型在手术治疗中的优势
A型夹层预后 手术死亡率9～30% 术后生存 1年、5年、10年、15年 67%、55%、37%、24% 再手术免除率 1年、5年、10年、15年 94%、83%、65%、65%
B型夹层预后 内外科治疗，住院死亡率8～10%无差异
生存率 1年、5年、10年、15年 70%、60%、35%、17% 介入治疗死亡率2～8%，低于内外科治 疗， 但费用高，远期疗效不确定
•
• • •
②窦成型，瓣膜悬吊
③David ④Bentall ②半弓替换
• 5.远端①保留弓部
•
•
③全弓替换
④全弓+象鼻植入
A型杂交手术
• 1.头臂血管单纯DeBranch
• 2.升主动脉替换+DeBranch • 3.经下肢动脉将覆膜支架置于主动脉弓
其他手术方法
• 1.主动脉旁路手术，升主动脉—腹主 动脉旁路
主动脉夹层
主动脉与主动脉瘤
• 主动脉：①主动脉根部②窦管交界③ 升主动脉④主动脉弓⑤主动脉狭部及 胸降主动脉⑥腹主动脉
• 主动脉瘤：局限性或弥漫性扩张 管径大于正常主动脉1.5 倍以上
• 主动脉真性动脉瘤
• 主动脉假性动脉瘤
• 主动脉夹层 • 急性主动脉综合症①急性动 脉夹层②主动脉壁内血肿③穿透性 动脉粥样硬化溃疡
无并发症的B型夹层目前治疗方法尚存 争议
B型夹层并发症
1，主动脉破裂 2，主动脉周围或胸腔积液增多 3，主动脉管径迅速增大 4，不能控制高血压 5，药物不能缓解的疼痛 6，脑、脊髓、腹腔脏器及四肢有缺血症状
A型手术要点 1，手术时机 2，主动脉根部及主动脉瓣 3，主动脉弓部及其远端的处理
4，冠状动脉的处理
主动脉夹层
定义：内膜破口
血流 真假腔
病因： ㈠内因
㈡外因
发病机制：
血流→真腔→破口→假腔→ 破口→真腔
危险因素 1，动脉粥样硬化 2，中层夹性坏死 3，结缔组织疾病 4，合并疾病，主动脉扩张 5，创伤
6，妊娠
病理生理 1，出血、破裂、外渗
2，主动脉瓣关闭不全
3，分支血管缺血，动力性、静力性
病因 1，血管壁内滋养血管破裂 2，穿透性动脉粥样硬化性溃疡或溃疡 性病变 3，主动脉夹层假腔内早期完全血栓化， 此类夹层亦称血栓闭塞性夹层
主动脉壁间血肿 主动脉夹层的特殊类型或先兆病变，也 称没有内膜破口的主动脉夹层
自然病程 A型 住院死亡率 血肿吸收率 7% 67% B型 1% 78%
夹层形成率
三年生存率
25%
78%
16%
87%
预后影响因素 1，部位
2，血管最大直径 3，溃疡样病变
影像学诊断 1，血管造影：易漏诊 2，超生心动图：部位局限，无法区分 动脉壁增厚性疾病 3，CT CTA 4，MRI：能评价血肿信号强度和年龄
治疗 争议中 1.A型早期手术；B型药物治疗 2.药物治疗，影像学随诊