霍乱弧菌检测课件
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霍乱弧菌实验室检测ppt课件
11.12.2020
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19
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• 6.增菌培养6-8小时后，需要取胨水生长物再次观察动力 ，进行6-8小时动力报告。并转种到庆大霉素平板并放入 35℃孵箱中培养。在进行6-8小时动力报告时，需要先取 消之前的审核，在原报告单上进行审核（1505970005） 。
11.12.2020
0139霍乱弧菌，并认定为真正的霍乱弧菌。
三、不典型01群霍乱弧菌：可被多价01群血清所凝集，但该群 菌不产生肠毒素，因此无致病性
11.12.2020
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6
霍乱病原学特点
• 形态与染色
– 弧状或逗点状 – 革兰染色阴性 – 有一根单鞭毛，细菌运动非常活泼，呈鱼群穿梭样或流星状
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7
霍乱实验室检测
2020/12/11
检验科
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1
霍乱病原菌发现
• 1883年德国科学家Koch发现霍乱弧菌 • 1 9 0 5 年埃及埃儿托检疫站首次分离到ElTor弧菌，与霍乱
弧菌甚为相似，但经过多年的观察并不致病或仅引起轻度 腹泻，直到1937-1958年发生4次爆发后才逐渐认识到 ElTor弧菌致病性 • 1992年10月印度马德拉斯发现了新菌型O139霍乱弧菌
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疑似菌落初步鉴定：
7.庆大平板培养18-24h后挑取可疑菌落进行动力观察， 如动力阴性，可进行最终阴性报告，如下图。
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11.12.20ห้องสมุดไป่ตู้0
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• 注意：
• 1.动力试验阴性，无需进行血清制动试验。 • 2.任何一次动力阳性，都需进行血清制动试验并
霍乱检测课件
抵抗力
水中存活20天 怕酸耐碱 庆大霉素耐药 消毒 漂白粉：吐泻物（1：4）,1hr
二、临床意义
致病物质 • 侵袭力： 鞭毛 菌毛 • 霍乱肠毒素（cholera enterotoxin ,CE)
A1肽链
具有激活腺苷酸环
霍 乱 肠 毒 素
1个A亚单 毒性
位 单位 A2肽链
化酶的酶活性
结合B亚单位； 参与转位
生物学性状
具有嗜盐性，氯化钠的最适浓度为3.5%；
增菌培养基: 1%NaCl碱性蛋白胨水或 4%NaCl蛋白胨水 TCBS琼脂: 菌落圆形、隆起、光滑、湿润、不透明， 蓝绿色 SS琼脂： 2-3mm，扁平、无色、半透明、蜡滴状， 菌落不易挑起 我妻琼脂培养集: β–溶血(神奈川现象，KP)
培 养 特 性
cholerae)
• 到目前为止共发生了七 次霍乱世界大流行
流行情况 1817-1923年 六次大流行 （均从印度恒河三角洲发源地） 古典生物型
1961年
第七次大流行 El Tor生物型
亚洲流行（印度、盂加拉、泰国） O139群
1992年
一、生物学特性
形 态 与 染 色
• 革兰氏染色阴性 • 弧型或逗点状,米泔水样粪便涂片镜检：可见
霍 乱 红 反 应（cholera red test）
硝酸盐 色氨酸 亚硝酸盐 靛基质
红色
浓硫酸
5. 分型鉴定
(1) 使用小川型及稻叶型的单价血清作玻片凝集反应 小川型单价血清凝集 小川型 稻叶型 彦岛型 稻叶型单价血清
+
+
+ +
(2)古典型和埃尔托型的鉴别
我国流行以El Tor、小川型霍乱弧菌为主
《霍乱弧菌检测》课件
苍蝇等昆虫可携带霍乱弧菌， 短暂接触食物即可造成污染。
霍乱的危害与影响
腹泻与脱水
霍乱导致剧烈腹泻，严重时引 起脱水、电解质紊乱。
休克与死亡
严重病例可能出现休克甚至死 亡，尤其是儿童和老年人。
社会经济影响
霍乱的爆发和流行对当地经济 和社会秩序造成严重影响，如 交通中断、旅游业受挫等。
公共卫生挑战
霍乱的频繁爆发增加了公共卫 生负担，对防控体系提出了更
国际卫生组织（WHO）标准
01
WHO发布了《霍乱弧菌检测指南》，规定了霍乱弧菌的检测方
法、诊断标准及疫情报告要求。
世界动物卫生组织（OIE）标准
Байду номын сангаас
02
OIE制定了《霍乱弧菌检测操作手册》，适用于动物源霍乱的检
测和诊断。
国际标准化组织（ISO）标准
03
ISO发布了一系列与霍乱弧菌检测相关的标准，如ISO 16140-2
高的要求。
02
霍乱弧菌检测方法
常规检测方法
01
02
03
培养法
将样品接种于选择性培养 基上，培养后进行菌落筛 选和鉴定。
显微镜检查
直接观察样品中的弧菌形 态和运动性。
生化试验
对分离的菌株进行生化反 应检测，以确定其属性和 种别。
快速检测方法
免疫学方法
利用特异性抗体检测弧菌抗原， 如ELISA、免疫荧光等。
等，为各国制定相关标准提供了参考。
国内检测规范
国家卫生健康委员会标准
我国卫生部门制定了《霍乱弧菌检测技术规范》，规范了霍乱弧 菌的采样、运输、检测和报告等环节。
农业农村部标准
农业部门针对动物源霍乱弧菌的检测制定了相关规范，如《动物霍 乱弧菌检测技术规范》。
霍乱的危害与影响
腹泻与脱水
霍乱导致剧烈腹泻，严重时引 起脱水、电解质紊乱。
休克与死亡
严重病例可能出现休克甚至死 亡，尤其是儿童和老年人。
社会经济影响
霍乱的爆发和流行对当地经济 和社会秩序造成严重影响，如 交通中断、旅游业受挫等。
公共卫生挑战
霍乱的频繁爆发增加了公共卫 生负担，对防控体系提出了更
国际卫生组织（WHO）标准
01
WHO发布了《霍乱弧菌检测指南》，规定了霍乱弧菌的检测方
法、诊断标准及疫情报告要求。
世界动物卫生组织（OIE）标准
Байду номын сангаас
02
OIE制定了《霍乱弧菌检测操作手册》，适用于动物源霍乱的检
测和诊断。
国际标准化组织（ISO）标准
03
ISO发布了一系列与霍乱弧菌检测相关的标准，如ISO 16140-2
高的要求。
02
霍乱弧菌检测方法
常规检测方法
01
02
03
培养法
将样品接种于选择性培养 基上，培养后进行菌落筛 选和鉴定。
显微镜检查
直接观察样品中的弧菌形 态和运动性。
生化试验
对分离的菌株进行生化反 应检测，以确定其属性和 种别。
快速检测方法
免疫学方法
利用特异性抗体检测弧菌抗原， 如ELISA、免疫荧光等。
等，为各国制定相关标准提供了参考。
国内检测规范
国家卫生健康委员会标准
我国卫生部门制定了《霍乱弧菌检测技术规范》，规范了霍乱弧 菌的采样、运输、检测和报告等环节。
农业农村部标准
农业部门针对动物源霍乱弧菌的检测制定了相关规范，如《动物霍 乱弧菌检测技术规范》。
2024年度霍乱ppt课件
抗菌治疗
作为液体疗法的辅助治疗，能 减少腹泻量和缩短排菌期。可 根据病原菌的种类和药敏试验 结果选择抗菌药物。
2024/3/24
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预防措施及策略
01
02
03
控制传染源
及时发现患者和带菌者， 予以隔离和治疗。对密切 接触者进行医学观察，及 时发现和治疗续发病例。
2024/3/24
切断传播途径
加强饮水消毒和食品管理 ，确保用水安全。改善卫 生设施，提高环境卫生水 平。
心律失常
严重脱水和电解质紊乱可导致心 律失常，如室性心动过速、房颤 等。治疗时应积极纠正脱水和电 解质紊乱，同时给予抗心律失常
药物。
休克
严重脱水、酸中毒和感染可引起 休克，表现为血压下降、四肢湿 冷、脉搏细速等。治疗时应迅速 补充血容量，给予升压药物和抗
休克治疗。
2024/3/24
17
患者心理干预与支持
作提供依据。
2024/3/24
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高 公众对霍乱的认识和自我防护 能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救 治能力，提高治愈率，降低病 死率。
推进疫苗研发与应用
加大霍乱疫苗研发力度，提高 疫苗保护效果，扩大疫苗接种
覆盖面。
25
未来研究方向及挑战
深入研究霍乱弧菌的致病机制
完善霍乱疫苗研究
进一步揭示霍乱弧菌的致病机理，为药物 研发和临床治疗提供新思路。
针对现有疫苗的不足，研发更加安全、有 效、便捷的霍乱疫苗。
加强国际合作与交流
应对气候变化对霍乱传播的影响
加强全球范围内的霍乱防控合作与交流， 共同应对霍乱疫情的挑战。
关注气候变化对霍乱传播的影响，制定适 应性策略以应对未来可能出现的疫情。
霍乱弧菌实验室检验技术PPT课件
骨可以改善融合率。加拿大一项 4 年的研究结果发现
rhBMP-2的融合率（94％）高于髂骨植骨组（69％）。另
一项研究发现联合应用 “ INFUSE ” + 自体髂骨”可以提
高椎间融合率（> 95％）。65岁以上的老年患者与年轻患
者使用rhBMP-2，二者的并发症发生率并没有太大差异。
+ 椎间盘置换术
在过去的几年内，有2种新型的人工椎间盘装置获得了美国
FDA 的批准，其适应症是单节段脊髓神经根病，还有1种装置同
时适用于单节段或者双节段的病变。这3种人工椎间盘装置的临 床功能预后和安全性和其他已经批准上市的人工椎间盘类似。
+ 椎间盘置换术
已获得上市的人工椎间盘 7-9 年的随访显示其具有较好的预 后，和融合手术相比，其邻近节段退变而导致的再手术率较低。
但是，人工椎间盘也有其潜在的缺点，如边缘撞击造成的椎间盘
装置磨损，由此而形成的磨损碎屑的炎症反应等，目前报道这类
并发症的发生率较少。美国医疗保险数据库的调查发现，使用人
工椎间盘的花费要少于融合手术，可能与术后较少的再手术率和 术后较少的费用相关。
+ 2013 年脊柱生物学研究的焦点在重组人骨形态发生蛋白
+ 过去数十年间，有3种人工椎间盘获得了相关监管机构的批
准，其长期随访取得了较为满意的结果。
+ 脊髓型颈椎病
Fehling 等人报道一项对 222 例脊髓型颈椎病患者进行了术后 1 年随访的多中心观察研究，结果发现术后疼痛、功能、步态、 生活质量等可以获得较好的改善。 作者认为：前后路手术效果无显著差异；多因素分析显示， 临床功能预后较差有关的因素包括：症状持续时间长，术前较差 的基础功能，合并有精神疾病，严重步态障碍，较高的年龄等。
rhBMP-2的融合率（94％）高于髂骨植骨组（69％）。另
一项研究发现联合应用 “ INFUSE ” + 自体髂骨”可以提
高椎间融合率（> 95％）。65岁以上的老年患者与年轻患
者使用rhBMP-2，二者的并发症发生率并没有太大差异。
+ 椎间盘置换术
在过去的几年内，有2种新型的人工椎间盘装置获得了美国
FDA 的批准，其适应症是单节段脊髓神经根病，还有1种装置同
时适用于单节段或者双节段的病变。这3种人工椎间盘装置的临 床功能预后和安全性和其他已经批准上市的人工椎间盘类似。
+ 椎间盘置换术
已获得上市的人工椎间盘 7-9 年的随访显示其具有较好的预 后，和融合手术相比，其邻近节段退变而导致的再手术率较低。
但是，人工椎间盘也有其潜在的缺点，如边缘撞击造成的椎间盘
装置磨损，由此而形成的磨损碎屑的炎症反应等，目前报道这类
并发症的发生率较少。美国医疗保险数据库的调查发现，使用人
工椎间盘的花费要少于融合手术，可能与术后较少的再手术率和 术后较少的费用相关。
+ 2013 年脊柱生物学研究的焦点在重组人骨形态发生蛋白
+ 过去数十年间，有3种人工椎间盘获得了相关监管机构的批
准，其长期随访取得了较为满意的结果。
+ 脊髓型颈椎病
Fehling 等人报道一项对 222 例脊髓型颈椎病患者进行了术后 1 年随访的多中心观察研究，结果发现术后疼痛、功能、步态、 生活质量等可以获得较好的改善。 作者认为：前后路手术效果无显著差异；多因素分析显示， 临床功能预后较差有关的因素包括：症状持续时间长，术前较差 的基础功能，合并有精神疾病，严重步态障碍，较高的年龄等。
霍乱弧菌实验室检验技术PPT医学课件
2024/1/24
快速诊断初步报告
1、快诊断实验阳性者同时涂片染色和悬 滴法观察，如镜检为革兰染色阴性弧菌 或悬滴细菌呈“鱼群穿梭样”运动，氧 化酶试验阳性，可作初诊报告。为开展 疫情处理提供依据；
2024/1/24
制动试验
暗视野/相差显微镜直接镜检，水样便滴 在玻片上，可见流星状动力的细菌；当 加入01/0139免疫血清后，运动停止即凝 集成块，根据这种特殊动力和制动试验， 可提早做出初步诊断。
注意：免疫血清使用浓度1：64，并尽可 能不加防腐剂
2024/1/24
胶体金免疫层析快诊
采用胶体金免疫层析双抗体夹心法， 检测标本中霍乱弧菌。以胶体金作 为标记物，交联抗霍乱弧菌单克隆 抗体，与样品中的霍乱弧菌结合。 形成双抗体夹心一步法，呈现出目 测可见的红色条带，显色程度与抗 原含量成正比。
霍乱实验室检测技术
2024/1/24
内容
一、霍乱概述 二、霍乱病原学 三、霍乱弧菌常规检验 四、霍乱弧菌的快速诊断 五、霍乱弧菌的噬菌体-生物分型 六、霍乱菌株的管理、保存与上送
2024/1/24
一、霍乱概述
霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌 （V．cholerae）引起的急性肠道传染 病，发病急、传播速度快、波及范 围广、危害严重的甲类传染病。
增菌/二次增菌分离培养 所有粪便标本都 应接种碱性蛋白胨水培养基，放37℃增 菌6～8h后，从菌膜下表层取一接种环培 养物，划线接种于强选择性碱性琼脂和 TCBS琼脂平板各两个。必要时进行二次 增菌
2024/1/24
疑似菌落初步鉴定：
每个碱性琼脂、TCBS琼脂平板上各挑取 5个以上(少于5个的全部挑取)疑似菌落接 种于营养琼脂平板/营养琼脂斜面或克氏 双糖置37℃18-24h纯培养(即每份样品至 少从2个分离平板上获得约10株可疑菌落 菌株)，取斜面纯培养物进行血清鉴定、 并涂片进行革兰氏染色及氧化酶试验等。
快速诊断初步报告
1、快诊断实验阳性者同时涂片染色和悬 滴法观察，如镜检为革兰染色阴性弧菌 或悬滴细菌呈“鱼群穿梭样”运动，氧 化酶试验阳性，可作初诊报告。为开展 疫情处理提供依据；
2024/1/24
制动试验
暗视野/相差显微镜直接镜检，水样便滴 在玻片上，可见流星状动力的细菌；当 加入01/0139免疫血清后，运动停止即凝 集成块，根据这种特殊动力和制动试验， 可提早做出初步诊断。
注意：免疫血清使用浓度1：64，并尽可 能不加防腐剂
2024/1/24
胶体金免疫层析快诊
采用胶体金免疫层析双抗体夹心法， 检测标本中霍乱弧菌。以胶体金作 为标记物，交联抗霍乱弧菌单克隆 抗体，与样品中的霍乱弧菌结合。 形成双抗体夹心一步法，呈现出目 测可见的红色条带，显色程度与抗 原含量成正比。
霍乱实验室检测技术
2024/1/24
内容
一、霍乱概述 二、霍乱病原学 三、霍乱弧菌常规检验 四、霍乱弧菌的快速诊断 五、霍乱弧菌的噬菌体-生物分型 六、霍乱菌株的管理、保存与上送
2024/1/24
一、霍乱概述
霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌 （V．cholerae）引起的急性肠道传染 病，发病急、传播速度快、波及范 围广、危害严重的甲类传染病。
增菌/二次增菌分离培养 所有粪便标本都 应接种碱性蛋白胨水培养基，放37℃增 菌6～8h后，从菌膜下表层取一接种环培 养物，划线接种于强选择性碱性琼脂和 TCBS琼脂平板各两个。必要时进行二次 增菌
2024/1/24
疑似菌落初步鉴定：
每个碱性琼脂、TCBS琼脂平板上各挑取 5个以上(少于5个的全部挑取)疑似菌落接 种于营养琼脂平板/营养琼脂斜面或克氏 双糖置37℃18-24h纯培养(即每份样品至 少从2个分离平板上获得约10株可疑菌落 菌株)，取斜面纯培养物进行血清鉴定、 并涂片进行革兰氏染色及氧化酶试验等。
《霍乱弧菌》课件
霍乱毒素。
霍乱弧菌的防治措施
01
02
03
04
预防接种
接种霍乱疫苗，提高人群免疫 力。
饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯，避 免食用生冷食物。
水源管理
加强水源管理，保证饮用水安 全。
环境卫生
保持环境卫生，减少霍乱弧菌 的传播。
霍乱弧菌的疫苗研究
传统疫苗
利用灭活或减毒的霍乱弧菌作为疫苗，已取得一定效果。
控制霍乱弧菌的传播需要国际社会的合作，共同 加强出入境检验检疫，防止疫情跨国传播。
THANKS
感谢观看
《霍乱弧菌》PPT课件
• 霍乱弧菌简介 • 霍乱弧菌的生物学特性 • 霍乱弧菌的致病性 • 霍乱弧菌的检测与防治 • 霍乱弧菌的流行病学
01
霍乱弧菌简介
霍乱弧菌的发现与命名
发现
1817年，印度恒河三角洲地区首 次发现霍乱弧菌感染的人类病例 。
命名
由英国医生John Snow在1854年 正式命名为“霍乱”。
霍乱弧菌的抵抗力
霍乱弧菌对干燥、阳光和一般消毒剂 较为敏感，但在水体中可存活数周至 数月之久，甚至在污染的食物或水中 也能存活较长时间。
霍乱弧菌的抵抗力与其变异有关，变 异株可能具有更强的抵抗力，需要引 起关注。
霍乱弧菌对某些抗生素如四环素和氟 喹诺酮类具有抗性，但仍然对一些抗 生素如多黏菌素和磺胺类药物敏感。
霍乱弧菌的形态与结构
形态
霍乱弧菌呈逗点状或弯曲的杆状，大 小约1.5-3微米 x 0.3-0.4微米。
结构
单极鞭毛，无芽孢，无荚膜，革兰氏 染色阴性。
霍乱弧菌的分类地位
01
02
03
生物型
根据其抗原特性和生化反 应的不同，霍乱弧菌可分 为O1型和O139型。
霍乱弧菌的防治措施
01
02
03
04
预防接种
接种霍乱疫苗，提高人群免疫 力。
饮食卫生
保持良好的饮食卫生习惯，避 免食用生冷食物。
水源管理
加强水源管理，保证饮用水安 全。
环境卫生
保持环境卫生，减少霍乱弧菌 的传播。
霍乱弧菌的疫苗研究
传统疫苗
利用灭活或减毒的霍乱弧菌作为疫苗，已取得一定效果。
控制霍乱弧菌的传播需要国际社会的合作，共同 加强出入境检验检疫，防止疫情跨国传播。
THANKS
感谢观看
《霍乱弧菌》PPT课件
• 霍乱弧菌简介 • 霍乱弧菌的生物学特性 • 霍乱弧菌的致病性 • 霍乱弧菌的检测与防治 • 霍乱弧菌的流行病学
01
霍乱弧菌简介
霍乱弧菌的发现与命名
发现
1817年，印度恒河三角洲地区首 次发现霍乱弧菌感染的人类病例 。
命名
由英国医生John Snow在1854年 正式命名为“霍乱”。
霍乱弧菌的抵抗力
霍乱弧菌对干燥、阳光和一般消毒剂 较为敏感，但在水体中可存活数周至 数月之久，甚至在污染的食物或水中 也能存活较长时间。
霍乱弧菌的抵抗力与其变异有关，变 异株可能具有更强的抵抗力，需要引 起关注。
霍乱弧菌对某些抗生素如四环素和氟 喹诺酮类具有抗性，但仍然对一些抗 生素如多黏菌素和磺胺类药物敏感。
霍乱弧菌的形态与结构
形态
霍乱弧菌呈逗点状或弯曲的杆状，大 小约1.5-3微米 x 0.3-0.4微米。
结构
单极鞭毛，无芽孢，无荚膜，革兰氏 染色阴性。
霍乱弧菌的分类地位
01
02
03
生物型
根据其抗原特性和生化反 应的不同，霍乱弧菌可分 为O1型和O139型。
《霍乱弧菌检测》课件
分液器
分液器可以准确地移液和加试 样，是进行霍乱弧菌检测所必 需的工具之一。
案例分析
案例名称 某超市水产品检测案例 某井水源检测案例 某餐厅检测案例
检测方法
结果分析
使用PCR技术检测水产品样品
检测结果呈阳性，超市被责 令整改
使用文化法检测井水样品
检测结果呈阴性，水源安全 受到了保障
使用PCR技术检测餐厅内具 体物品
《霍乱菌检测》PPT课 件
欢迎来到《霍乱弧菌检测》课件。本课件将为您介绍霍乱弧菌的危害和检测 方法，以及常用仪器和案例分析。让我们一起探索这一重要的公共卫生话题。
霍乱弧菌的概述
什么是霍乱弧菌？
霍乱弧菌是一种引起严重肠道感染的细菌，主要通过饮用被污染的水或食物传播。
危害有多大？
霍乱是一种严重疾病，病人会出现剧烈的腹泻和呕吐，严重时可能导致脱水、休克和死亡。
发现具体物品霍乱弧菌含量 过高，餐厅被责令整改
检测的意义和结论
1 重要性
霍乱弧菌检测是保障公共卫生和生命安全的重要手段之一，可以及早发现潜在的危害。
2 选择
不同的检测方法有不同的优缺点，需要根据具体情况进行选择，以保证检测结果的准确 性。
3 途径
案例分析是了解检测方法和结果的有效途径，可以为日后的检测提供借鉴。
采用正确的采样和处理方法是成功进行霍乱弧菌检测的重要保证，同时还需要进 行DNA提取、PCR扩增和结果分析等多个步骤。
常用仪器和工具
PCR扩增仪
PCR扩增仪是进行分子生物学 检测的重要仪器，可以实现自 动化PCR扩增和荧光检测等功 能。
常用培养基
经典培养基包括TCBS和寒天 葡萄糖盐水等，在实验室中被 广泛使用。
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霍乱 (Cholera)
? 定义 ? 病原学 ? 流行病学 ? 发病机制 ? 病理生理 ? 临床表现 ? 实验室检查 ? 诊断与鉴别诊断 ? 治疗 ? 预防
定义
?病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 ? 典型临床表现：
?起病急 ?剧烈的腹泻、呕吐 ?脱水、电解质及酸碱失衡 ?循环衰竭
历史
? 2个发源地：
印度恒河三角洲
古典生物型
印尼的苏拉维西岛
埃而托生物型
? 7次大流行：
前6次是古典生物型
第7次（1961年）是埃而托生物型
1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次 世界大流行；
霍乱的命名
?1883年首次发现霍乱弧菌； ?1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所
致疾病称为副霍乱； ?1962年5月第十五届世界卫生大会决
大量“米泔水”样便
病理生理
? 水和电解质紊乱：严重脱水 ? 代谢性酸中毒：
?腹泻丢失大量HCO3-及钾 ?组织缺氧，产生大量乳酸 ?急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质
临 床 表 现（1）
? 潜伏期：短者2~6小时 长者5~7天 平均1~3天
临床表现（2）
? 吐泻期：持续数小时→ 1—2天； ?无痛性剧烈腹泻，继呕吐 ,无发热； ?腹泻特点： ?剧烈，一般不伴腹痛、发热； ?次数：数次 → 十余次 → 数十次 → 持续外流 ?粪便特点： ?黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样； ?量>1000ml/ 次； ?镜无脓细胞； ?呕吐：多为喷射性，少恶心
尚好
呆滞或不安 烦躁或昏迷
稍干弹性稍 弹性差，干 弹性消失干皱
差
燥
稍干
干燥，发绀 极干，青紫
稍陷
明显下陷
深凹目不可闭
无
有
多
正常
细速
弱速或无
正常
12～9.3kPa ﹤9.3kPa或无
稍减少
少尿
无尿
1.025～1.030 1.030～1.040 ﹥1.040
特殊类型
? 干性霍乱（爆发型或中毒型）： 起病急骤，迅速出现中毒性休 克而死亡。
流行病学（3）
流行病学（4）
?传播途径： 粪—口
?经水传播； ?食物传播； ?生活接触； ?媒介昆虫传播：苍蝇
流行病学（5）
?易感人群 ：普遍易感，免疫（抗菌、
抗毒）时间短
?流行特征：
?地方性及外来性； ?季节性：我国夏秋季（ 7-10 月）为流
行季节；热带地区全年可发病。
流行病学（6）
发病机制
定将两者所致的疾病统称为霍乱。
病原学（1）
病原体： ?
霍乱弧菌(Vibrio Cholerae)
?形态：
?G阴性，短小稍弯曲杆菌；
?一根鞭毛，长为菌体4-5倍； ?运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列；
病原学图片
病原学图片
病原学图片
病原学图片
病原学（2）
分类 ?
（WHO腹泻控制中心依据 O抗原）
?O1群霍乱弧菌：两型 ?不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 ?非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，
一般无致病性， O139特殊。
病原学（3）
培养：
? 普通培养基：生长良好； ? 碱性培养基：生长更快； ? 培养温度： 37度；
病原学（4）
抗原结构： ?菌体抗原（ O）：耐热 ?鞭毛抗原（ H）：不耐热
? 发病与否取决于两方面： ?机体胃酸分泌程度 ?霍乱弧菌致病力
? 发病机制示意图如下：
胃酸缺乏或胃液被稀释 感染的弧菌量多 >108- 109
霍乱弧菌
碱性环境
小肠粘膜
大量繁殖
粘附于
霍乱肠毒素（AB）
隐窝细胞过渡分泌
杯状细胞分泌粘液增多
抑制绒毛细胞吸收
水电解质 聚集肠腔
剧烈水样泻
大量粘液
失水， 胆汁分泌减少
流行病学（1）
传染原：
?病人；5-14天； ?带菌者； ?动物（可能）：贝壳类
流行病学（2）
? 带菌者：
指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。
潜伏期带菌者： 感染后至出现症状前 恢复期带菌者： 症状消失后3个月内 慢性带菌者： 病后排菌超过3个月 健康带菌者： 始终无临床症状而粪便中排
出霍乱弧菌者，一般不超过1周
以上或双份血清抗体效价增长 4 倍以上有诊断意义。
实验室检查（2）
一般检查 ? 血常规：红细胞和血红蛋白增高，白细胞
数﹥10×109/L，分类以中性粒细 胞和单核细胞增多。
? 粪常规：可见黏液，极少或无白细胞
动力试验和制动试验：加O1群抗血清，细菌停 止活动为O1群霍乱弧菌，仍活动加O139抗血清 活动消失O139霍乱弧菌
并发症
（1）肾功能衰竭 （2）急性肺水肿 （3）低钾综合症 （4）其他
最常见
实验室检查（1）
病原学检查 ? 直接涂片：鱼群状排列的 G-弧菌 ? 悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动
的细菌 ,被特异性血清所抑制。 ? 培养：霍乱弧菌生长 ? 分子生物学 PCR法：检出病原菌 DNA ? 血清学试验：病后 2周血清抗体滴度 1：100
? 生化检查：血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降
诊断(1)
? 确诊标准 有下列三项之一，即可诊断 (1)凡有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳
临床表现(3)
? 脱水期 数小时→2-3天 ?轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍； ?中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷； ?重度脱水：口渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干 燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不 清； ?周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无 尿，血Bun或Cr升高； ?低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常， EKG示QT延 长、T波低平、U波； ?代谢性酸中毒 ；co2cp下降；
病原学（5）
? 三种毒素
I型：内毒素
制作菌苗
II型：外毒素 (霍乱肠毒素）
可使机体产生 中和抗体
III型毒素
（神经氨酸酶，血凝素）
意义不大
病原学（6）
?抵抗力
? 对干燥、热、消毒剂敏感； ? 正常胃酸中仅存活4分钟； ? 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周； ? 鱼、虾等生物中生存1-2周； ? O139在水中存活时间较O1更长；
临床表现（4）
?恢复期：
?症状缓解； ?尿量增加； ?体温回升，可发热（1/3）；
整个病程平均3—7天，有长达10余天；
临床分型
临床表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤
口唇 前囟、眼窝 肌肉痉挛 脉搏 血压 尿量 血浆比重
轻型
中型
重型
10次以下
10～20次
20次以上
5%以下
5～10%
10%以上
? 定义 ? 病原学 ? 流行病学 ? 发病机制 ? 病理生理 ? 临床表现 ? 实验室检查 ? 诊断与鉴别诊断 ? 治疗 ? 预防
定义
?病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 ? 典型临床表现：
?起病急 ?剧烈的腹泻、呕吐 ?脱水、电解质及酸碱失衡 ?循环衰竭
历史
? 2个发源地：
印度恒河三角洲
古典生物型
印尼的苏拉维西岛
埃而托生物型
? 7次大流行：
前6次是古典生物型
第7次（1961年）是埃而托生物型
1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次 世界大流行；
霍乱的命名
?1883年首次发现霍乱弧菌； ?1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所
致疾病称为副霍乱； ?1962年5月第十五届世界卫生大会决
大量“米泔水”样便
病理生理
? 水和电解质紊乱：严重脱水 ? 代谢性酸中毒：
?腹泻丢失大量HCO3-及钾 ?组织缺氧，产生大量乳酸 ?急性肾衰不能排泄代谢的酸性物质
临 床 表 现（1）
? 潜伏期：短者2~6小时 长者5~7天 平均1~3天
临床表现（2）
? 吐泻期：持续数小时→ 1—2天； ?无痛性剧烈腹泻，继呕吐 ,无发热； ?腹泻特点： ?剧烈，一般不伴腹痛、发热； ?次数：数次 → 十余次 → 数十次 → 持续外流 ?粪便特点： ?黄水样或清水样，米泔水样或洗肉水样； ?量>1000ml/ 次； ?镜无脓细胞； ?呕吐：多为喷射性，少恶心
尚好
呆滞或不安 烦躁或昏迷
稍干弹性稍 弹性差，干 弹性消失干皱
差
燥
稍干
干燥，发绀 极干，青紫
稍陷
明显下陷
深凹目不可闭
无
有
多
正常
细速
弱速或无
正常
12～9.3kPa ﹤9.3kPa或无
稍减少
少尿
无尿
1.025～1.030 1.030～1.040 ﹥1.040
特殊类型
? 干性霍乱（爆发型或中毒型）： 起病急骤，迅速出现中毒性休 克而死亡。
流行病学（3）
流行病学（4）
?传播途径： 粪—口
?经水传播； ?食物传播； ?生活接触； ?媒介昆虫传播：苍蝇
流行病学（5）
?易感人群 ：普遍易感，免疫（抗菌、
抗毒）时间短
?流行特征：
?地方性及外来性； ?季节性：我国夏秋季（ 7-10 月）为流
行季节；热带地区全年可发病。
流行病学（6）
发病机制
定将两者所致的疾病统称为霍乱。
病原学（1）
病原体： ?
霍乱弧菌(Vibrio Cholerae)
?形态：
?G阴性，短小稍弯曲杆菌；
?一根鞭毛，长为菌体4-5倍； ?运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列；
病原学图片
病原学图片
病原学图片
病原学图片
病原学（2）
分类 ?
（WHO腹泻控制中心依据 O抗原）
?O1群霍乱弧菌：两型 ?不典型O1群霍乱弧菌：无致病性 ?非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，
一般无致病性， O139特殊。
病原学（3）
培养：
? 普通培养基：生长良好； ? 碱性培养基：生长更快； ? 培养温度： 37度；
病原学（4）
抗原结构： ?菌体抗原（ O）：耐热 ?鞭毛抗原（ H）：不耐热
? 发病与否取决于两方面： ?机体胃酸分泌程度 ?霍乱弧菌致病力
? 发病机制示意图如下：
胃酸缺乏或胃液被稀释 感染的弧菌量多 >108- 109
霍乱弧菌
碱性环境
小肠粘膜
大量繁殖
粘附于
霍乱肠毒素（AB）
隐窝细胞过渡分泌
杯状细胞分泌粘液增多
抑制绒毛细胞吸收
水电解质 聚集肠腔
剧烈水样泻
大量粘液
失水， 胆汁分泌减少
流行病学（1）
传染原：
?病人；5-14天； ?带菌者； ?动物（可能）：贝壳类
流行病学（2）
? 带菌者：
指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。
潜伏期带菌者： 感染后至出现症状前 恢复期带菌者： 症状消失后3个月内 慢性带菌者： 病后排菌超过3个月 健康带菌者： 始终无临床症状而粪便中排
出霍乱弧菌者，一般不超过1周
以上或双份血清抗体效价增长 4 倍以上有诊断意义。
实验室检查（2）
一般检查 ? 血常规：红细胞和血红蛋白增高，白细胞
数﹥10×109/L，分类以中性粒细 胞和单核细胞增多。
? 粪常规：可见黏液，极少或无白细胞
动力试验和制动试验：加O1群抗血清，细菌停 止活动为O1群霍乱弧菌，仍活动加O139抗血清 活动消失O139霍乱弧菌
并发症
（1）肾功能衰竭 （2）急性肺水肿 （3）低钾综合症 （4）其他
最常见
实验室检查（1）
病原学检查 ? 直接涂片：鱼群状排列的 G-弧菌 ? 悬滴镜检：呈穿梭状或流星样特征性运动
的细菌 ,被特异性血清所抑制。 ? 培养：霍乱弧菌生长 ? 分子生物学 PCR法：检出病原菌 DNA ? 血清学试验：病后 2周血清抗体滴度 1：100
? 生化检查：血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降
诊断(1)
? 确诊标准 有下列三项之一，即可诊断 (1)凡有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳
临床表现(3)
? 脱水期 数小时→2-3天 ?轻度脱水：口干、皮肤干燥等，无意识障碍； ?中度脱水：皮肤弹性差，轻度声嘶，眼窝凹陷； ?重度脱水：口渴，“霍乱面容”，“洗衣妇”手，皮肤干 燥无弹性，舟状腹，血压下降，尿量减少，烦躁或神智不 清； ?周围循环衰竭：四肢厥冷，脉细速，血压下降，少尿或无 尿，血Bun或Cr升高； ?低钾综合征：腱反射消失，鼓肠，心律失常， EKG示QT延 长、T波低平、U波； ?代谢性酸中毒 ；co2cp下降；
病原学（5）
? 三种毒素
I型：内毒素
制作菌苗
II型：外毒素 (霍乱肠毒素）
可使机体产生 中和抗体
III型毒素
（神经氨酸酶，血凝素）
意义不大
病原学（6）
?抵抗力
? 对干燥、热、消毒剂敏感； ? 正常胃酸中仅存活4分钟； ? 江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周； ? 鱼、虾等生物中生存1-2周； ? O139在水中存活时间较O1更长；
临床表现（4）
?恢复期：
?症状缓解； ?尿量增加； ?体温回升，可发热（1/3）；
整个病程平均3—7天，有长达10余天；
临床分型
临床表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤
口唇 前囟、眼窝 肌肉痉挛 脉搏 血压 尿量 血浆比重
轻型
中型
重型
10次以下
10～20次
20次以上
5%以下
5～10%
10%以上