糖尿病酮症护理ppt课件
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糖尿病酮症酸中毒的治疗和护理ppt课件
视病情而定，如患者已进入中重度脱水阶段，无心肺功能不全者， 必须立即快速输入生理盐水1000～2000ml，在2小时内输液在24小时内 需达总量3000～6000ml； 如患者合并心功能不全，神志不清者应减慢速度，并插胃管灌液， 方能减轻心肺过重负荷，避免心力衰竭及肺水肿的发生；神志清者鼓励 饮水，能有效地改善脱水症状
6.饮食疗法
是糖尿病整体治疗的基础，患者入院后给予科学的饮 食管理及指导，一律由营养室专职护士按要求制订出个体 化饮食方案，合理餐次安排，均衡的饮食结构，合理控制 总热能、蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养物质比例适 当，无机盐和维生素应满足机体需要，保证充足的食物纤 维等。使患者提高对饮食治疗与药物治疗之间的相互关系 及重要性的认识，自觉配合治疗。
2.按医嘱准确足量使用胰岛素
抢救糖尿病常重要的同步措施。
3.严密观察病情的变化
定时测量血压、脉搏、呼吸、观察意识、瞳孔等生命体征的变化，准确 记录尿量及出入量。 观察患者的皮肤、粘膜、声调等。 如发现患者不能平卧，而需要高枕或半卧位时，应警惕有可能发生心力 衰竭。 如出现心率明显加快至140～160次/分钟，呼吸加快加深，说明酮症酸 中毒症状仍未改善，应及时调整输液速度。 如脱水严重者会出现皮肤粘膜干燥，由于唾液分泌减少会出现口干、声 嘶、语调低沉，准确记录尿量为治疗用药提供依据。
主要诱因有哪些？
任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引 起酮症酸中毒的发生，常见的诱因如下： 1. 感染是常见的诱因，多为急性感染或慢性感染急性发 作。 2. 急性心肌梗死、中风、手术、精神紧张等引起应激状 态时。 3. 胃肠道疾病引起呕吐、腹泻、厌食，导致重度失水和 进食不足。 4. 胰岛素剂量不足或原使用胰岛素治疗的患者突然中断 使用。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPT课件
糖尿病酮症酸中毒的护理
2022/1/10
什么是酮体？
➢ DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解 增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体
➢ 酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸 ➢ 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症 ➢ 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性
酸中毒
原则： ➢ 及时 ➢ 合理 ➢ 个体化
2022/1/10
治疗和护理原则
补液：是抢救DKA最首要、最关键的措施,补充血容量。正常生理效
应的基础，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水
➢ 补液原则:足量，先快后慢
➢ 补液种类：生理盐水，血糖降至13.9mmol/l时改 为5%的葡萄糖水或糖盐水
➢ 补液速度： 头2小时内1000-2000ml 第2-6小时输入1000-2000ml 第一天总量约4000-6000ml
2022/1/10
THANKS
2022/1/10
醉、妊娠、分娩等
2022/1/10
临床表现
➢ 原糖尿病症状加重：主要表现有烦渴、多饮、多尿和疲乏无力症状加重 ➢ 消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐，腹痛[2] ➢ 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部
分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 ➢ 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；
根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。患者清醒后 鼓励饮水（对轻度患者，酸中毒脱水不明显者，可以只加强胰岛素治疗，对于有脱 水酸中毒的中毒患者，应按照以下原则处理 严重失水者可达6000－8000mL。对老年、或伴有心脏病、心功不全的患者，应在 中心静202脉2/1/压10 监护下调节输液速度或量。）
2022/1/10
什么是酮体？
➢ DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解 增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体
➢ 酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸 ➢ 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症 ➢ 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性
酸中毒
原则： ➢ 及时 ➢ 合理 ➢ 个体化
2022/1/10
治疗和护理原则
补液：是抢救DKA最首要、最关键的措施,补充血容量。正常生理效
应的基础，清醒者鼓励饮水为主，昏迷者也可从胃管入水
➢ 补液原则:足量，先快后慢
➢ 补液种类：生理盐水，血糖降至13.9mmol/l时改 为5%的葡萄糖水或糖盐水
➢ 补液速度： 头2小时内1000-2000ml 第2-6小时输入1000-2000ml 第一天总量约4000-6000ml
2022/1/10
THANKS
2022/1/10
醉、妊娠、分娩等
2022/1/10
临床表现
➢ 原糖尿病症状加重：主要表现有烦渴、多饮、多尿和疲乏无力症状加重 ➢ 消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐，腹痛[2] ➢ 神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部
分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 ➢ 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；
根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度。患者清醒后 鼓励饮水（对轻度患者，酸中毒脱水不明显者，可以只加强胰岛素治疗，对于有脱 水酸中毒的中毒患者，应按照以下原则处理 严重失水者可达6000－8000mL。对老年、或伴有心脏病、心功不全的患者，应在 中心静202脉2/1/压10 监护下调节输液速度或量。）
糖尿病酮症酸中毒病人护理查房ppt课件
余未见异常
8
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医嘱治疗
原则 ：1、轻度酮症酸中毒鼓励进食进水。 2、密切观察病情，监测血糖，尿酮 或血酮。 3、用足胰岛素；中度或重度DKA应 用小剂量胰岛素疗法，必要时纠 正水、电解质及酸碱平衡。 4、去除诱因。
9
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医嘱治疗
遵医嘱予降糖、补液、抗感染、纠正电解质 及酸碱失衡、营养神经、预防血栓、监测血 糖血酮体变化等对症治疗。
4
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临床表现：
1.三多一少。 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细
速、反应迟钝甚至昏迷. 5.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，
应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首 发表现。
5
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患者头孢西丁钠皮试（+）利复星抗感染治疗 胰岛素 优泌林R早18U
中8U 晚10U 优泌林N睡前16U
10
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护理诊断
1有并发低血糖的危险： 与胰岛素治疗有关
2感染 泌尿系统感染有关；
3.知识缺乏 与疾病认知不足有关。
４焦虑 与疾病反复发作有关
11
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护理诊断与评价
１了解患者对糖尿病了解情况。 2、提供一个安静没有干扰的学习环境。 3、选择图文并茂的宣传手册。 4、讲解糖尿病相关知识。
评价 患者基本了解相关疾病知识
15
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护理诊断及评价
焦虑 与疾病反复发作 目标：情绪平稳，不易怒
护理措施：
1、病史环境安静、舒适，多摆放绿色植物。 2、为患者介绍环境、病友。 3、安慰患者，讲解疾病相关知识。 4、多倾听，有耐心。 5、树立疾病控制信心，指导其综合控制。 6、听轻快的音乐、歌曲，保持好心情。
儿童糖尿病酮症酸中毒患者护理查房PPT课件
03 护理评估与问题识别策略部署
护理评估方法论述
全面收集患者资料
包括病史、症状、体征、实验 室检查结果等。
系统化评估
运用护理程序，对患者进行全 面、系统的评估，确定护理问
题。
动态评估
根据患者病情变化和治疗效果 ，及时调整评估内容和护理计
划。
存在问题识别与分类整理
血糖控制不佳
识别患者血糖控制不稳定的原因，如 饮食、运动、药物等。
典型临床表现观察要点
01
02
03
04
脱水表现
皮肤干燥、弹性差，眼球 凹陷，心率加快，血压下
降等。
酸中毒表现
呼吸深快，呼气有烂苹果 味，血pH值下降，碳酸
氢根离子减少。
电解质紊乱
血钾过高或过低，可出现 心律失常等。
意识障碍
严重时可出现昏迷、抽搐 等。
并发症风险预警及处理措施
低血糖
密切监测血糖变化，及时 调整胰岛素用量。
血糖波动规律掌握与调整建议
掌握患者的血糖波动规律，包括 餐前、餐后及夜间的血糖变化情
况。
根据血糖监测结果，调整药物治 疗方案，保持血糖稳定在正常范
围内。
对于血糖控制不佳的患者，应寻 找原因并采取针对性措施进行干
预。
胰岛素使用注意事项提示
01
02
03
提示患者正确使用胰岛 素的方法，包括注射部 位的选择、注射时间的
。
定期评估风险
按照风险评估标准，定期对患 者进行风险评估，确定重点护
理对象。
及时采取护理措施
根据风险评估结果，及时采取 针对性的护理措施，降低患者
风险。
跟踪评价效果
对采取护理措施后的患者进行 跟踪评价，及时调整护理计划
糖尿病酮症酸中毒护理查房PPT课件
入院后予书面病重，Ⅰ级护理，心电监护，吸氧，戒糖饮食，予大量补液 ，补碱补钾补钙，抗感染治疗，胰岛素维持静脉滴注。
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
动态表
70%
急诊
入院时 7-15 早上/ 下午
生化葡萄 血酮 血糖 糖 （mmol/L）（mmol/L）
80%
（mmol/L）
血钾 血钙 （mmol/L） （mmol/L）
血酮 血糖 生化葡萄 血钾 血钙 （mmol/L）（mmol/L） （mmol/L） （mmol/L） 糖 （mmol/L）
7-16 2.8/4.5 16.9-26.8 18.25 3.89 1.86
PH 7.301
神志 清
呼吸 改善
7-17
7-18
2.6
3.5
13.9-19.5
14.8-20
---17.82
1、有并发低血糖的危险：与持续静滴胰岛素、不能进食有关； 低血糖的症状： 护理措施： 70% 80% （1）出冷汗，肢冷，脉弱，饥 6% 1）、密切观察病情 注意血糖监测，及时发现低血糖，每1-2小时监测血糖、 饿、心慌、颤抖、面色苍白等。 尿糖和尿酮体等。 （2）精神不集中、思维和语言 迟钝、头晕、嗜睡、躁动、易怒、 血糖 2）、酮症酸中毒者需持续静滴普通胰岛素，将体内的酮体排出体外，宜采用 行为怪异等精神症状，严重者出 小剂量胰岛素治疗方案 0.1U),且简便、有效、安全。控制 ≤3.9mmol/L(每小时每千克体重 现惊厥、昏迷甚至死亡。 胰岛素输入的速度，血糖下降的速度一般以每小时约降低 3.9-6.1mmol/L为宜，
6%
2)迅速建立静脉通路,双管补液，充分补液,纠正脱水.
糖尿病酮症酸中毒的护理PPT课件
指导患者正确使用降糖药物，包括口服降糖药和胰岛素注射，确保血糖控制在理想范围内。
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，增强身体素质，促进新陈代谢。
关注患者的心理变化，提供心理支持和情绪疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
建议患者出院后定期进行随访，如每1-3个月进行一次。
随访频率
包括血糖、尿糖、酮体、电解质、肾功能等相关指标的检查，以评估病情恢复情况。
诊断依据
根据患者有糖尿病病史，出现酮症酸中毒的典型症状和体征，结合血糖、血酮、尿酮、电解质及血气分析等相关检查结果，可作出诊断。
良好控制血糖是预防DKA的关键。患者应遵医嘱按时使用降糖药物，定期监测血糖，及时调整治疗方案。同时，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、避免感染等，也有助于预防DKA的发生。
糖尿病酮症酸中毒的护理
汇报人：xxx
2024-05-02
糖尿病酮症酸中毒概述护理评估与监测急性期护理干预营养支持与饮食调整策略心理护理与健康教育康复期管理与随访计划
目录
目录
糖尿病酮症酸中毒概述
01
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素缺乏和升糖激素异常升高引起的糖尿病急性并发症，以高血糖、酮血症、酸中毒为主要表现。
感染风险
评估患者心脑血管状况，预防心肌梗死、脑卒中等严重并发症。
心脑血管并发症风险
监测肾功能指标，及时发现并处理急性肾损伤。
急性肾损伤风险
注意患者治疗过程中可能出现的低血糖反应，及时采取措施予以纠正。
低血糖风险
急性期护理干预
03
确保患者呼吸道通畅，及时清除口腔和呼吸道分泌物。
给予患者合适的吸氧治疗，根据病情调整氧流量和浓度。
检查项目
详细记录每次随访时的病情变化和检查结果，为调整治疗方案提供依据。
根据患者的具体情况，制定个性化的运动方案，增强身体素质，促进新陈代谢。
关注患者的心理变化，提供心理支持和情绪疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
建议患者出院后定期进行随访，如每1-3个月进行一次。
随访频率
包括血糖、尿糖、酮体、电解质、肾功能等相关指标的检查，以评估病情恢复情况。
诊断依据
根据患者有糖尿病病史，出现酮症酸中毒的典型症状和体征，结合血糖、血酮、尿酮、电解质及血气分析等相关检查结果，可作出诊断。
良好控制血糖是预防DKA的关键。患者应遵医嘱按时使用降糖药物，定期监测血糖，及时调整治疗方案。同时，保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、避免感染等，也有助于预防DKA的发生。
糖尿病酮症酸中毒的护理
汇报人：xxx
2024-05-02
糖尿病酮症酸中毒概述护理评估与监测急性期护理干预营养支持与饮食调整策略心理护理与健康教育康复期管理与随访计划
目录
目录
糖尿病酮症酸中毒概述
01
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是一种由于胰岛素缺乏和升糖激素异常升高引起的糖尿病急性并发症，以高血糖、酮血症、酸中毒为主要表现。
感染风险
评估患者心脑血管状况，预防心肌梗死、脑卒中等严重并发症。
心脑血管并发症风险
监测肾功能指标，及时发现并处理急性肾损伤。
急性肾损伤风险
注意患者治疗过程中可能出现的低血糖反应，及时采取措施予以纠正。
低血糖风险
急性期护理干预
03
确保患者呼吸道通畅，及时清除口腔和呼吸道分泌物。
给予患者合适的吸氧治疗，根据病情调整氧流量和浓度。
检查项目
详细记录每次随访时的病情变化和检查结果，为调整治疗方案提供依据。
糖尿病酮症酸中毒的护理PPTppt课件全篇
三阶段疗法（二）
第二阶段： 起点：血糖降至14mmol/l以下时， 将INS+NS改用INS+5％GS或GNS中继续静滴： GS（g）与INS(u)比例为2-4 ：1 目标： 血糖控制在10mmol/l左右 一般在10-12h以内，控制DKA
静脉输液治疗要点
目的：扩容，纠正失水，降低血渗透压， 恢复有效血容量。 要求：快速建立2～3条静脉通道。 其中必须用一条静脉通道专门输入 胰岛素，以便于控制剂量。
另一条给予补液：
3、发病机制
主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降
鼓励病人多饮水,必要时留置胃管； 记录每1h尿量, 观察肾功能及出入液量是否平衡。
（二）胰岛素治疗 ——治疗的关键环节
目的：用胰岛素尽快纠正糖和脂肪代谢紊乱 ——即降糖、消酮，改善能量代谢。 “三阶段疗法”
尿失禁，易污湿床单
胰岛素护理治疗
准确执行小剂量胰岛素治疗：使血糖稳步下降 DKA病人末梢循环差，肌注或皮下注射胰岛素效果均不能保证，且剂量不宜随时调整 在病程的第一个24h，均采用持续静滴胰岛素治疗。 及时监测血糖：依血糖水平随时调整胰岛素剂量。 当班者应警惕低血糖的发生：心慌、大汗、手抖、饥饿、眩晕、嗜睡，甚至昏迷等症状 应及时报告医生并立即测血糖， 必要时推注高渗糖 低血糖处理流程
起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生
2、病因
感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等
1型糖尿病伴有酮症酸中毒的护理PPT课件
1型糖尿病伴有酮症酸 中毒的护理PPT课件
刀客特万
目录
01 1型糖尿病和酮症酸中毒概述 02 护理措施 03 护理要点
1型糖尿病和酮症酸中毒概 述
1型糖尿病的病因和症状
01
病因：自身免疫 系统破坏胰腺β 细胞，导致胰岛
素分泌不足
02
症状：多饮、 多食、多尿、
体重减轻
03
酮症酸中毒：由 于胰岛素不足， 导致酮体生成过 多，引起酸中毒
02
酮症酸中毒是1型糖尿病的严重 并发症
04
酮症酸中毒的预防和治疗有助于 改善1型糖尿病患者的预后
护理措施
饮食控制
控制总热量摄入，避 免高糖、高脂食物
A
适量摄入蛋白质，如 瘦肉、鱼、豆腐等
C
监测血糖，根据血糖 水平调整饮食
E
ห้องสมุดไป่ตู้
B
增加膳食纤维摄入， 如蔬菜、水果等
D
保持水分平衡，适量 饮水，避免脱水
03
心理调适：保 持乐观心态， 积极面对疾病
05
02
运动锻炼：适 当进行运动， 增强体质，提 高免疫力
04
药物治疗：遵 医嘱按时服药， 注意药物副作 用
感谢您的观看
汇报人：刀客特万
04
症状：恶心、 呕吐、呼吸急 促、意识模糊
05
严重者可导致 昏迷或死亡
酮症酸中毒的原因和症状
原因：胰岛素不足，导致 血糖升高，脂肪分解加速，
产生大量酮体
症状：口渴、多尿、恶心、 呕吐、腹痛、呼吸急促、
意识模糊、昏迷等
两者之间的关系
01
1型糖尿病是酮症酸中毒的主要 原因
03
两者相互影响，需要同时进行 护理和治疗
刀客特万
目录
01 1型糖尿病和酮症酸中毒概述 02 护理措施 03 护理要点
1型糖尿病和酮症酸中毒概 述
1型糖尿病的病因和症状
01
病因：自身免疫 系统破坏胰腺β 细胞，导致胰岛
素分泌不足
02
症状：多饮、 多食、多尿、
体重减轻
03
酮症酸中毒：由 于胰岛素不足， 导致酮体生成过 多，引起酸中毒
02
酮症酸中毒是1型糖尿病的严重 并发症
04
酮症酸中毒的预防和治疗有助于 改善1型糖尿病患者的预后
护理措施
饮食控制
控制总热量摄入，避 免高糖、高脂食物
A
适量摄入蛋白质，如 瘦肉、鱼、豆腐等
C
监测血糖，根据血糖 水平调整饮食
E
ห้องสมุดไป่ตู้
B
增加膳食纤维摄入， 如蔬菜、水果等
D
保持水分平衡，适量 饮水，避免脱水
03
心理调适：保 持乐观心态， 积极面对疾病
05
02
运动锻炼：适 当进行运动， 增强体质，提 高免疫力
04
药物治疗：遵 医嘱按时服药， 注意药物副作 用
感谢您的观看
汇报人：刀客特万
04
症状：恶心、 呕吐、呼吸急 促、意识模糊
05
严重者可导致 昏迷或死亡
酮症酸中毒的原因和症状
原因：胰岛素不足，导致 血糖升高，脂肪分解加速，
产生大量酮体
症状：口渴、多尿、恶心、 呕吐、腹痛、呼吸急促、
意识模糊、昏迷等
两者之间的关系
01
1型糖尿病是酮症酸中毒的主要 原因
03
两者相互影响，需要同时进行 护理和治疗
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有诊断意义
.
实验室检查
4. 血酸度 Ø 酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，
血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下 降； Ø 如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急 骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血 PH值。
.
实验室检查
4. 电解质 一般Na+<135mmol/L，少数正常，偶尔升高达 145mmol/L；血钾早期可正常或偏低，少尿时可 升高，治疗后如补钾不足可下降。
❖ 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）
.
发病率及死亡率
❖ 西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.68例
❖ 多为年青的I型糖尿病患者 ❖ 发达国家中总体死亡率为2-10% ❖ 大于64岁的患者，死亡率达20% ❖ 年轻人的死亡率为2-4%
.
诱发因素
u 各种感染：最常见 u 各种急性应激状况 u 降糖药物剂量不足或中断 u 胃肠功能失调或疾患 u 不合理应用对糖代谢有影响的药物
水、电解质平衡失调 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒
.
发病机制
1. 胰岛素绝对缺乏 2. 胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰
高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素）分泌增 多
.
发病机制
什么是酮体？
❖ 当机体脂肪分解时产生酮体
❖ 丙酮
❖ 乙酰乙酸
❖ β-羟丁酸
酸性
较强的有机酸，大量消耗体内储备碱
业务学习
糖尿病酮症的护理 diabetic ketoacidosis
2016.9.13 急诊内科二级护士
.
本章内容
❖ 概念 ❖ 发病机制 ❖ 病理生理 ❖ 发病因素 ❖ 临床表现 ❖ 鉴别诊断 ❖ 治疗原则 ❖ 护理措施
.
概念
u 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA——糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素 严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现：
.
临床表现
1. 原有糖尿病症状加重 多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但
无明显多食
.
临床表现
2. 呼吸系统症状 呼吸深快(Kussmonl呼吸） 动脉血pH值＜ 7.0时，由于呼吸中枢麻 痹和肌无力， 呼吸渐浅而缓慢 呼气中有酮味或烂苹果味
.
临床表现
3. 消化系统症状 Ø 恶心、呕吐、食欲减退 Ø 电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹
.
病理生理——循环及肾衰竭
❖ 严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围 微循环衰竭，出现低血容量休克
❖ 血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时， 肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭
.
病理生理——中枢神经系统功能障碍
❖ 严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧 造成神经元内自由基增多，信号传导障碍
❖ 早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能 力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH ＜7.0可出 现呼吸肌麻痹，甚至死亡。
.
病理生理——携氧功能异常
❖ 由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷 酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织 缺氧
❖ 酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于 组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织 缺氧，诱发脑水肿
❖ 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液， 通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人 脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充， 酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复 应积极补钾
.
病理生理——酸中毒
❖ 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产 生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、 尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症
临床表现平行，可作为诊断依据。
.
实验室检查
2. 血糖增高 Ø 未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上 Ø 如血糖超过33.3 mmol/L（600mg/dL）则提示肾
功能障碍 Ø 经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正
.
实验室检查
3. 血酮增高 Ø 发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。 Ø 血酮定性强阳性，定量一般>50mg/dL(约5mmol/L），
.
实验室检查
5. 血脂 FFA（游离脂肪酸）升高最早出现，约4倍于正常水 平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂 蛋白胆固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、 Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。
.
诊断及鉴别诊断
u 根据临床表现 、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血 PH和CO2CP检测可做出正确诊断
u 应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮 症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别
.
急救原则
u 补液 u 立即补充胰岛素 u 纠正电解质及酸碱平衡失调 u 消除诱因 u 处理并发症
.
补液
u 输液要尽早进行
ü 通常用生理盐水 ü 如无心力衰竭2小时内输入1000~2000ml ü 第一个24小时输液总量4000~5000ml ü 严重失水者可达6000～8000ml ü 如有休克和低血压，应加输胶体 ü 对年老和心脏病患者，应注意输液速度及量，
渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷， 经常出现病理反射。
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临床表现
6. 其他： 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误
诊为急腹症
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实验室检查
1. 尿糖、尿酮 Ø 尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性 Ø 肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、
血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿 Ø 尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与
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病理生理——脱水
❖ 高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细 胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿
❖ 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带 出水分
❖ 酮体经肺排出带出水分 ❖ 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少
且丢失过多
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病理生理——低钾
❖ DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原 因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐
性肠梗阻，少数患者出现腹痛
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临床表现
4. 循环系统症状 Ø 脱水超过体重5%时尿量减少 Ø 脱水达到15%以上时，出现循环衰竭、心率快、血
压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高 Ø 冠心病患者可并发心律失常甚至心衰
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临床表现
5. 神志状态： 有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。
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实验室检查
4. 血酸度 Ø 酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，
血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下 降； Ø 如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急 骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血 PH值。
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实验室检查
4. 电解质 一般Na+<135mmol/L，少数正常，偶尔升高达 145mmol/L；血钾早期可正常或偏低，少尿时可 升高，治疗后如补钾不足可下降。
❖ 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷）
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发病率及死亡率
❖ 西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.68例
❖ 多为年青的I型糖尿病患者 ❖ 发达国家中总体死亡率为2-10% ❖ 大于64岁的患者，死亡率达20% ❖ 年轻人的死亡率为2-4%
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诱发因素
u 各种感染：最常见 u 各种急性应激状况 u 降糖药物剂量不足或中断 u 胃肠功能失调或疾患 u 不合理应用对糖代谢有影响的药物
水、电解质平衡失调 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒
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发病机制
1. 胰岛素绝对缺乏 2. 胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰
高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素）分泌增 多
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发病机制
什么是酮体？
❖ 当机体脂肪分解时产生酮体
❖ 丙酮
❖ 乙酰乙酸
❖ β-羟丁酸
酸性
较强的有机酸，大量消耗体内储备碱
业务学习
糖尿病酮症的护理 diabetic ketoacidosis
2016.9.13 急诊内科二级护士
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本章内容
❖ 概念 ❖ 发病机制 ❖ 病理生理 ❖ 发病因素 ❖ 临床表现 ❖ 鉴别诊断 ❖ 治疗原则 ❖ 护理措施
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概念
u 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA——糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素 严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现：
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临床表现
1. 原有糖尿病症状加重 多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但
无明显多食
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临床表现
2. 呼吸系统症状 呼吸深快(Kussmonl呼吸） 动脉血pH值＜ 7.0时，由于呼吸中枢麻 痹和肌无力， 呼吸渐浅而缓慢 呼气中有酮味或烂苹果味
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临床表现
3. 消化系统症状 Ø 恶心、呕吐、食欲减退 Ø 电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹
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病理生理——循环及肾衰竭
❖ 严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围 微循环衰竭，出现低血容量休克
❖ 血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时， 肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭
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病理生理——中枢神经系统功能障碍
❖ 严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧 造成神经元内自由基增多，信号传导障碍
❖ 早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能 力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH ＜7.0可出 现呼吸肌麻痹，甚至死亡。
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病理生理——携氧功能异常
❖ 由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷 酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织 缺氧
❖ 酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于 组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织 缺氧，诱发脑水肿
❖ 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液， 通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人 脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充， 酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复 应积极补钾
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病理生理——酸中毒
❖ 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产 生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、 尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症
临床表现平行，可作为诊断依据。
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实验室检查
2. 血糖增高 Ø 未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上 Ø 如血糖超过33.3 mmol/L（600mg/dL）则提示肾
功能障碍 Ø 经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正
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实验室检查
3. 血酮增高 Ø 发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。 Ø 血酮定性强阳性，定量一般>50mg/dL(约5mmol/L），
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实验室检查
5. 血脂 FFA（游离脂肪酸）升高最早出现，约4倍于正常水 平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂 蛋白胆固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、 Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。
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诊断及鉴别诊断
u 根据临床表现 、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血 PH和CO2CP检测可做出正确诊断
u 应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮 症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别
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急救原则
u 补液 u 立即补充胰岛素 u 纠正电解质及酸碱平衡失调 u 消除诱因 u 处理并发症
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补液
u 输液要尽早进行
ü 通常用生理盐水 ü 如无心力衰竭2小时内输入1000~2000ml ü 第一个24小时输液总量4000~5000ml ü 严重失水者可达6000～8000ml ü 如有休克和低血压，应加输胶体 ü 对年老和心脏病患者，应注意输液速度及量，
渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷， 经常出现病理反射。
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临床表现
6. 其他： 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误
诊为急腹症
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实验室检查
1. 尿糖、尿酮 Ø 尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性 Ø 肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、
血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿 Ø 尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与
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病理生理——脱水
❖ 高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细 胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿
❖ 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带 出水分
❖ 酮体经肺排出带出水分 ❖ 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少
且丢失过多
.
病理生理——低钾
❖ DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原 因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐
性肠梗阻，少数患者出现腹痛
.
临床表现
4. 循环系统症状 Ø 脱水超过体重5%时尿量减少 Ø 脱水达到15%以上时，出现循环衰竭、心率快、血
压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升 高 Ø 冠心病患者可并发心律失常甚至心衰
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临床表现
5. 神志状态： 有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。