脑梗死诊疗标准及相关神经系统定位
脑梗死的诊疗指南

脑梗死的诊疗指南脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke,CIS),是指局部脑组织因血液循环障碍,导致缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损。
脑梗死是脑血管疾病的最常见类型,约占全部脑卒中的70%。
依据脑梗死的发病机制和临床表现,通常将脑梗死分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
常见的病因:脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎;脑栓塞为心源性和非心源性栓子;腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。
一、症状体征:脑梗死好发者为50~60 岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1~3 天病情达到高峰。
1.主要临床症状:(1)主观症状:头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.临床表现类型:根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5 种类型。
(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h 内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。
(2)进展型脑梗死:指缺血发作6h 后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。
造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2 周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h 以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h 以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。
脑梗死核心金标准

脑梗死核心金标准
脑梗死的核心金标准包括以下几个方面:
1. 临床症状:脑梗塞患者可能出现的症状包括头晕、乏力、困倦感等脑缺氧症状,以及言语功能障碍、运动感觉功能障碍、吞咽障碍等脑神经损伤后病理症状。
2. 神经系统查体:患者的查体结果可能有巴氏征阳性、克氏征阳性、肌腱反射异常、共济失调等情况,这些都是神经系统损伤后的病理症。
3. 影像学检查:这是诊断脑梗塞的金标准,包括核磁共振和CT 检查。
这些影像学检查可以发现明显的缺血梗死灶,明确病变的血管梗塞部位,以及梗死灶的数量和面积等。
其中,核磁共振比头颅CT 的敏感度更高。
4. 病史:有无脑血管病危险因素,如高血压、酗酒、基础心脏病、高脂血症等。
5. 起病形式:是否突然发病。
请注意,以上信息仅供参考,如有任何健康疑虑或症状,应及时向医疗专业人士寻求帮助和建议。
各级医疗机构医院脑梗死临床路径(2019年版)

各级医疗机构医院脑梗死临床路径(2019年版)一、脑梗死临床路径标准住院流程(一)适用对象。
第一诊断为脑梗死(ICD-l0:I63)。
(二)诊断依据。
根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.临床表现:急性起病,出现局灶症状和体征,伴或不伴意识障碍。
2.头颅CT证实颅内无出血改变。
(三)选择治疗方案。
1.整体治疗:(1)卧床休息,维持生命体征和内环境稳定,预防感染等并发症;(2)维持呼吸道通畅,鼻导管吸氧;(3)不能经口喂食者给予鼻饲,以维持机体营养需要,避免吸入性肺炎;(4)控制血压;(5)降低颅内压。
存在颅内压升高的征象时,采取降颅压措施,药物可选用20%甘露醇,严重时可考虑去骨瓣减压;(6)控制体温在正常水平,38℃以上应给予物理和药物降温;(7)防治应激性溃疡;(8)早期康复治疗。
2.特殊治疗:(1)溶栓治疗(发病3-6小时之内);(2)抗凝治疗;(3)抗血小板治疗;(4)降纤治疗;(5)神经保护治疗;(6)中药治疗。
(四)临床路径标准住院日为8-14天。
(五)进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10:I63脑梗死疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
(六)住院后检查的项目。
1.必需的检查项目:( 1 )血常规、尿常规;( 2 )肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能;( 3 )头颅CT、胸片、心电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目:心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。
(七)选择用药。
1.脱水药物:甘露醇、呋塞米等。
2.降压药物:收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时,可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等3.抗菌药物:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,无感染者不需要使用抗菌药物。
明确感染患者,可根据药敏试验结果调整抗菌药物。
脑梗死及治疗

(三)、分期治疗
加减: a 大便燥实、秘结不通,加芒硝10g(烊化)。 b 痰多者加白芥子15g。 c 肝阳上亢者加羚羊粉1g(冲服),天麻15g,生石决明30g。 中成药: 清开灵注射液40ml加入NS或5%GS250ml静点、每日一次、 丹红注射液20毫升加入NS或5%GS250ml静点,每日一次。
加减:
(三)、分期治疗
a 肝阳上亢者,加天麻12g,羚羊粉1g,冲服,生石决明30g。 b 大便秘结者,加大黄5-15g。 c 气虚或进入恢复期者加生黄芪30-120g、丹参30g、全蝎10g。 d 肢体拘挛、肌张力较高者,加木瓜30g、白芍30g、全蝎10g、蜈蚣2 条。 e 肢体肿胀疼痛较甚者,加细辛5g,炮附子10g f 头痛者,合四物汤养血活血。 g 肢体浮肿沉重瘫痪者,加麻黄5-10g、桂枝10g。 H 心烦失眠,卧起不安者,加生龙骨30g、生牡蛎30g、珍珠30g。 I 患肢功能恢复迟缓,加制马钱子1g、麻黄5-10g。 J 血脂较高者加决明子30g、杏仁10g。 K 糖尿病加片姜黄15g,鬼箭羽10g。 L 吞咽障碍,饮水呛咳者加僵蚕30 g,白芥子15 g,蝉蜕30 g。
(三)、分期治疗
2)中脏腑 ①风火上扰清窍症。 临床表现:神识恍惚或迷蒙,半身不遂,肢体强痉拘急,便干便秘, 舌质红绛,舌苔黄腻而干,脉弦滑大数。 治法:清热熄风,开窍醒神。
方药:
天麻10g 山栀10g 钩 藤30g 生石决明30g 川 牛 膝10g 黄芩10g 丹皮10g 天竺黄10g
生大黄6g
闭塞率3.3%,无症状性出血转化3.3%,症状性出血转化为0。值得临床
推广。
(三)、分期治疗
(6)适应症: ①年龄<75—80岁。 ②无意识障碍,但对于基底动脉脑血栓形成者,由于预后极 差,即使昏迷较深,也不禁忌。 ③CT排除颅内出血,且无明显神经系统功能缺损相对应低密 度阴影。 ④发病6小时以内,但若为进展性脑卒中,可延长至12小时。
脑梗死的诊疗规范

急性脑梗死诊断规范一、评估和诊断:包括:病史和体格检查、影像学检查、试验室检查、疾病诊断和病因分型等。
(一)病史和体征1.病史采集:问询症状出现旳时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最终体现正常旳时间作为起病时间。
其他包括神经症状发生及进展特性;血管及心脏病危险原因;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。
2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。
3.用卒中量表评估病情严重程度。
常用量表有: (1)NIHSS。
是目前国际上最常用量表。
⑵饮水试验。
(3)MRS评分。
⑷Essen卒中风险评分量表:(ESRS)(二)脑病变与血管病变检查1.脑病变检查:(1)平扫CT:急诊平扫CT可精确识别绝大多数颅内出血,并协助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选旳影像学检查措施。
(2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。
对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参照价值。
(3)原则MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。
可识别亚临床缺血灶(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水克制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。
DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可初期确定大小、部位与时间,对初期发现小梗死灶较原则MRI更敏感。
PWI可显示脑血流动力学状态。
灌注不匹配(PWI 显示低灌注区而无与之对应大小旳弥散异常)提醒也许存在缺血半暗带。
已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h旳患者,可考虑进行CT灌注或MR 灌注和弥散成像,测量梗死关键和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入措施)旳患者。
这些影像技术能提供更多信息,有助于更好旳临床决策。
2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于理解卒中旳发病机制及病因,指导选择治疗措施。
脑梗塞的定位诊断

其他影像学检查
总结词
除了头颅CT和头颅MRI检查外,还有其他的影像学检查方法 也可以用于脑梗塞的定位诊断。
详细描述
其他的影像学检查方法包括颈动脉超声、磁共振血管成像、 CT血管成像等,可以用于检测血管狭窄、堵塞、血栓形成等 病变,从而帮助定位脑梗塞的病因。
05
治疗建议
一般治疗
维持生命体征
包括吸氧、监测生命体征(血压、心率、呼吸等 )、控制血糖和体温等。
营养支持
维持患者营养状况,给予高蛋白、高维生素、低 脂肪、低盐的易消化食物。
预防并发症
加强口腔、皮肤、呼吸道及泌尿道的护理,预防 并发症的发生。
药物治疗
溶栓治疗
通过使用溶栓药物,溶解脑部血栓,恢复脑部血流,改善脑部供 血。
抗血小板治疗
使用抗血小板药物,如阿司匹林、氯吡格雷等,防止血小板聚集 和血栓形成。
症状分析
分析患者所表现出来的症状是否符合脑梗死的典型表现。 分析症状出现在哪些部位,判断梗死灶的大致位置。
常见的症状和体征
一侧肢体麻木、无力
脑梗塞可导致患者一侧肢体麻木、 无力,影响日常生活。
言语不清
脑梗塞可影响言语中枢,导致患者 言语不清,影响交流。
眩晕、耳鸣、复视
脑干缺血可导致患者眩晕、耳鸣、 复视等表现,影响生活质量。
03
进行定位诊断。
04
影像学检查
头颅CT检查
总结词
在脑梗塞的定位诊断中,头颅CT检查是一种常用的影像学检查方法,主要用 于判断是否有脑出血和脑梗塞。
详细描述
头颅CT检查可以显示脑组织内部的密度变化,从而判断是否有脑出血和脑梗 塞。在脑梗塞的早期阶段,头颅CT检查可以发现脑组织内部的低密度影,有 助于定位病变部位。
2022年医学专题—脑梗死路径表

脑梗死临床路径(一)适用对象:第一诊断为脑梗死(ICD-l0:I63)。
一:诊断依据:根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社)。
1.临床表现:急性起病,出现局灶症状和体征,伴或不伴意识障碍。
2.头颅CT证实颅内无出血改变。
二:选择治疗方案:1.整体治疗:(1)卧床休息,维持生命体征和内环境稳定,预防感染等并发症;(2)维持呼吸道通畅,鼻导管吸氧;(3)不能经口喂食者给予鼻饲,以维持机体营养需要,避免吸入性肺炎;(4)控制血压;(5)降低颅内压。
存在颅内压升高的征象时,采取降颅压措施,药物可选用20%甘露醇,严重时可考虑去骨瓣减压;(6)控制体温在正常水平,38℃以上应给予物理和药物降温;(7)防治应激性溃疡;(8)早期康复治疗。
2.特殊治疗:(1)溶栓治疗(发病3-6小时之内);(2)抗凝治疗;(3)抗血小板治疗;(4)降纤治疗;(5)神经保护治疗;(6)中药治疗。
临床路径标准住院日为8-14天。
三、进入路径标准:1.第一诊断必须符合ICD-10:I63脑梗死疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。
四、住院后检查的项目:1.必需的检查项目:( 1)血常规、尿常规;( 2)肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能;( 3)头颅CT、胸片、心电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目:心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。
五、选择用药:1.脱水药物:甘露醇、呋塞米等。
2.降压药物:收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时,可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等3.抗菌药物:按照《抗菌药物临床应用指导原则》(卫医发〔2004〕285号)执行,无感染者不需要使用抗菌药物。
明确感染患者,可根据药敏试验结果调整抗菌药物。
4.溶栓治疗:尿激酶等。
5.抗凝治疗:低分子肝素、肝素等。
急性脑梗死诊断标准

急性脑梗死诊断标准
急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病,临床上常见的症状包括突发性的神经系统缺血症状,如肢体无力、言语不清、面部畸形等。
因此,及时准确地诊断急性脑梗死对于患者的治疗和康复至关重要。
下面将介绍急性脑梗死的诊断标准。
一、临床表现。
1. 突发性神经系统缺血症状,如肢体无力、言语不清、面部畸形等。
2. 突发性头痛、头晕、恶心、呕吐。
3. 意识障碍、昏迷。
二、影像学检查。
1. 脑CT或MRI检查显示脑梗死灶。
2. 血管造影显示脑血管狭窄或闭塞。
三、实验室检查。
1. 血常规、凝血功能、血脂等相关指标异常。
2. 心电图检查显示心脏病变。
四、病史。
1. 有高血压、糖尿病、高血脂等脑血管疾病的病史。
2. 有吸烟、饮酒、高盐高脂饮食等不良生活习惯的病史。
五、其他辅助检查。
1. 脑脊液检查。
综上所述,急性脑梗死的诊断需要综合临床表现、影像学检查、实验室检查、病史以及其他辅助检查,全面评估患者的病情,及时采取有效的治疗措施。
希望医护人员能够熟练掌握急性脑梗死的诊断标准,提高对该疾病的识别和诊断水平,为患者争取更多的治疗时间,减少不必要的后果。
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多是基底节、脑 桥小穿通支病 变引起的小腔 隙灶。
1、纯运动性偏瘫 2、纯感觉性脑卒
中 3、共济失调性轻
偏瘫 4、手笨拙-构音
不良综合征
大脑中动脉(MCA)闭塞临床特点
• MCA供应尾状核、豆状核、内囊膝部及后 肢前上部。
• MCA主干闭塞,病灶对侧中枢性面舌瘫、 偏瘫、偏身感觉障碍、偏 盲、主侧半球可出 现失语,大面积脑 梗死可出现意识障 碍。
轻偏瘫,丘脑综合征,主侧半球病变可有 失读症。
椎基底动脉(VBA)
• VBA供血区域示意
感觉系统
• 感觉是物质世界在我们意识中的最简单的 最初的反应形式,是神经活动的基础。
• 产生感觉所必须的整个解剖生理器官包括 有感受器、传导束、大脑皮层的感受细胞 三个部分。
• 每一种刺激都有专门的神经末梢,专门的 传导束以及专门的大脑皮质感受区。
• 传导各种感觉冲动的神经纤维束就称为感 觉传导束。
感觉系统
• 脊髓丘脑侧束(传导躯干和四肢的痛,温觉): 皮肤的痛温觉感受器-脊髓后角-经脊髓前联合 交叉至对侧侧索-向上至延髓、脑桥、中脑-丘 脑腹后外侧核-经内囊后肢-皮质的后中央回。
• 三叉丘系(传导头面部皮肤、牙及口鼻黏膜的 痛温觉):三叉神经感觉支-半月状神经节-自 脑桥腹外侧入脑-到达中脑核(三叉神经的核 上联系称为三叉丘系)-交叉到对侧-上升至丘 脑腹后外侧核-丘脑皮质纤维-皮质的中央回下 端。
大脑前动脉(ACA)闭塞临床特点
• ACA供应额叶、额顶叶外侧的上部、尾状核、 豆状核前部和内囊前肢。
• ACA主干闭塞,对侧中枢性面瘫和偏瘫,偏 瘫为“挑扁担样”,旁中央小 叶受损出现尿潴留、尿 失禁,额叶受损出现反 应迟钝、淡漠,强握和 吸吮反射。
大脑后动脉(PCA)闭塞临床特点
• PCA供应枕叶、颞叶、丘脑、内外侧膝状体。 • PCA主干闭塞,对侧偏盲,偏身感觉障碍及
1、血液检查:血小板、凝血功能、血糖、电解质等。 2、影像学: 头CT:对超早期缺血性病变和皮层小梗死灶及脑干和小脑 梗死不敏感,可区分出血灶。 核磁:DWI像可以早期显示缺血部位。 TCD:判断颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛、侧枝循环建立等 情况及溶栓监测。 MRA、CTA等无创检查对判断受累血管和治疗效果有一定 帮助。
多由高血压伴发的小动脉透明变性或动脉源性栓塞引起。
二、分型诊断——不依赖影像学结
果,根据临床表现迅速分型。
完全前循环梗死
部分前循环梗死
后循环梗死
腔隙性梗死 Title in here
即完全大脑中动 脉综合征表现, 多为大脑中动 脉近段主干闭 塞引起的大片 脑梗死。
1、大脑较高级的 神经活动障碍 如意识障碍、 失语、失算、 定向力障碍等
运 动 的 传 导 通 路 ( 传 出 )
三、治疗
按病程,急性期(1-2周),恢复期(2周-6个月)和后遗症期(6个 月以后),重点是急性期的分型治疗,腔梗不宜脱水,主要是改善循环, 大、中梗死应该积极抗脑水肿降颅压,防止脑疝形成,在6H内的时间窗, 有适应证的可溶栓治疗。
表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍、向病灶对侧凝视麻痹。
分水岭脑梗死:相邻血管供血区的分水岭区缺血,典型发生于颈内动脉 严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时发生。多无意识障碍,恢复快。
出血性脑梗死:由于脑梗死供血区内动脉坏死,血液漏出继发出血,
常发生于大面积脑梗死之后。
多发性脑梗死:2个或2个以上不同供血系统脑血管闭塞引起梗死。 腔隙性脑梗死:发生在大脑前、中、后动脉和椎基底动脉的深穿支,
脑部血液供应
由颈动脉系统(前循环)和椎基底动脉系统(后循环) 组成
前循环
▪ 颈内动脉 ▪ 大脑前动脉 ▪大脑中动脉 • 供应大脑前3/5血液
后循环
椎动脉、基底动脉、 小脑后下动脉、小脑前 下 动脉、小脑上动脉、大 脑后动脉。 供应大脑后2/5、丘脑、 脑干、小脑的血液
急性脑梗死的常用临床分型
• 根据病变部位、体积和性质分型 大面积脑梗死:颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支完全性卒中,
3、高血压小动脉硬化引起的脑部 动脉深穿支闭塞形成的微梗死 。
动脉硬化性血 栓形成
40-60%
脑栓塞 腔隙性梗死
临床特点 辅助检查
一、常规诊断
1、多在安静下起病,心源性脑梗死(栓塞)以动态起病 多见,部分病例在发病前有TIA发作。 2、病情在数h或几D内达高峰,部分患者症状可进行性加 重或波动。 3、临床表现主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征, 如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等,还可有头 痛、呕吐、的运 动和感觉障碍。
多是大脑中动脉 远段主干、各 级分支或大脑 前动脉及分支 闭塞引起的中、 小梗死。
有上述三联征中 的两个,或只 有高级神经活 动障碍,或感 觉运动缺失较 局限。
椎基底动脉及分 支闭塞引起的大 小不等的脑干、 小脑梗死。 1、交叉瘫:同 侧脑神经瘫痪及 对侧肢体感觉运 动障碍。 2、双侧感觉运 动障碍 3、双眼协同活 动及小脑功能障 碍,无视野缺损。
感 觉 的 传 导 通 路 ( 传 入 )
运动系统
• 运动功能是接受了感觉刺激后所产生的反 应,可分为随意运动和不随意运动。
• 随意运动是指有意识的执行某动作,主要 是锥体束的功能,有横纹肌的收缩来完成。
• 不随意运动是不受意识控制的自发动作, 主要是锥体外系包括小脑系统的功能。
锥体系的行程
脑梗死诊疗规范及相关神经 系统定位
小格桑德吉
脑梗死——缺血性脑卒中,占全部 脑卒中60-80%
脑梗死
局部脑组织因血液循环障碍,缺血、 缺氧而发生的软化坏死。
1、由于供应脑部血液的动脉出现 粥样硬化和血栓形成,使管腔 狭窄甚至闭塞,导致局灶性急 性脑供血不足而发病 。
2、异常物体(固体、液体、气体) 随血流进入供应脑血液循环的 动脉,造成血流阻断或血流量 骤减而产生相应支配区域脑组 织软化坏死者。
• 皮质脑干束:大脑皮质-集合下降成辐射冠到 内囊膝部-经大脑脚、脑桥、延髓-脑干的诸运 动核。(除舌下神经核及下部面神经核受对侧 皮质支配外,其余的均为双侧皮质支配)
• 皮质脊髓束(锥体束):自皮质-辐射冠-内囊大脑脚-在延髓和脊髓交界处交叉-对侧脊髓侧 索。
• 交叉瘫主要由脑干病变引起,由于病变累及该 平面的颅神经运动核及尚未交叉的皮质脊髓束 或皮质脑干束所致,出现一侧颅神经麻痹和对 侧上下肢上运动神经元瘫痪。