止血和凝血障碍检查[1]
止血凝血障碍
增多 1、骨髓增生性疾病:CML、ET 2、 反应性增多：急慢性炎症、急性失血或溶血、脾切除术后
（二）血块退缩试验（ clot retraction test，CRT）
延长见于： 1.甲、乙、丙型血友病。 2.凝血酶原、纤维蛋白原严重减少。 3.应用肝素、双香豆素等抗凝药物。
（二）活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin，APTT） 白陶土部分凝血活酶时间（kaolin partial thrombopl 缩短
血液高凝状态：DIC早期、脑血栓形成
白色血栓
红色血栓
内、外源凝血 系统激活
凝血酶
纤维蛋白 其它细胞
（三）凝血系统
凝血因子
A、凝血因子均以罗马数字命名，凝血因子I-XIII共12个， 无VI。现已证实因子VI并不是一个独立的因子， 是因子V的激活状态；
B、被激活的因子在罗马数字右下方注以“a”字； C、除Ca2+（IV）外，均为蛋白质； D、 I、II、V、VII、IX、X在肝内产生，其中II、VII、IX、
【参考值】30~45s。正常对照组延长10s以上为异常。 【临床意义】 反应内源性凝血过程有无异常。
延长见于： （1）先天性凝血因子异常。 （2）多种凝血子缺乏（后天性）。 （3）循环抗凝血素增加。
（四）血浆凝血酶原时间（plasma prothrombin time， PPT） 凝血酶原时间（prothrombin time，PT）
血管在正常止血过程中的作用
血管破损
基底膜暴露
血小板粘附
凝血功能障碍指标
凝血功能障碍指标凝血功能障碍是指血液凝固或止血功能异常，导致出血或血栓形成的风险增加。
本文将介绍凝血功能障碍的相关指标，包括血小板数量和功能、血管壁稳定性、凝血因子活性、D-二聚体和FDP水平、抗凝血系统平衡、纤溶系统活性以及综合性评估。
1.血小板数量和功能血小板是血液中的一种有形成分，主要参与止血过程。
血小板数量减少或功能异常可能导致出血倾向增加。
检测血小板数量和功能的最常用方法是血常规检查和血小板功能测试。
治疗方法包括输注血小板、使用促进血小板生成的药物或针对病因进行治疗。
2.血管壁稳定性血管壁稳定性是指血管对外界压力、剪切力等应力的抵抗力，保持血管完整性和通畅性的能力。
血管壁稳定性异常可导致血管破裂、出血或血栓形成。
检测方法包括测量血压、观察皮肤黏膜有无出血点等。
治疗方法包括调整血压、避免使用损伤血管的药物等。
3.凝血因子活性凝血因子是参与血液凝固过程的一类蛋白质，共有12个因子。
凝血因子活性异常可导致凝血功能障碍。
检测方法包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）和凝血因子活性测定等。
治疗方法包括补充凝血因子、使用抗凝药物等。
4.D-二聚体和FDP水平D-二聚体和FDP（纤维蛋白降解产物）是血液中纤维蛋白溶解系统的产物，其水平升高提示体内存在血栓形成或纤维蛋白溶解过程。
检测方法包括血浆D-二聚体和FDP水平测定等。
治疗方法包括抗凝治疗、溶栓治疗等。
5.抗凝血系统平衡抗凝血系统是维持血液凝固与止血平衡的重要系统，包括天然抗凝物质、抗血小板因子、凝血抑制物等。
抗凝血系统平衡异常可能导致血栓形成或出血。
检测方法包括测定抗凝物质浓度、基因检测等。
治疗方法包括调整抗凝药物用量、补充抗凝物质等。
6.纤溶系统活性纤溶系统是指参与纤维蛋白溶解过程的酶和蛋白，其活性对于维持血液凝固与止血平衡至关重要。
纤溶系统活性异常可能导致血栓形成或出血倾向增加。
检测方法包括测定纤溶酶原浓度、纤溶酶活性等。
凝血功能障碍的诊断标准
凝血功能障碍的诊断标准1. 什么是凝血功能障碍？好啦，先给大家普及一下什么是凝血功能障碍。
简单来说，凝血功能障碍就是你体内的血液不能像正常人那样凝固，结果一有伤口，血就像开了水龙头一样流个不停。
打个比方，凝血功能就像是一支超级英雄队伍，负责修复伤口、止血，保护咱们的身体不受伤。
可是，当这支队伍有问题，伤口就成了难题，血液无法快速凝固，问题就来了。
所以，凝血功能障碍就是这支队伍突然罢工了，导致身体无法有效地止血和修复伤口。
2. 凝血功能障碍的常见症状2.1 容易出血症状方面，最明显的就是出血不止。
你看啊，平时小伤口、刮伤啥的，都应该是几分钟就能止住血的，但如果你发现自己一碰就出血，一抹就血流不止，那就得警惕了。
比如，剪指甲的时候不小心割破了指甲边缘，正常情况下，指尖一碰，血就会停下。
但是如果你一直在流血，怎么也止不住，那就有可能是凝血功能出问题了。
还有，牙龈出血、鼻血老是冒出来，也可能是这个原因。
2.2 瘀血和淤青接着说说瘀血和淤青。
如果你发现自己哪儿都能长淤青，而且长得还特别快，那也是一个警示信号。
淤青就是那个地方的血液没有正常流动，堆积起来形成的一种紫色的伤痕。
有时候你连怎么撞到那儿都不知道，但却发现那儿突然变成了“蓝色”地图，那就有点意思了。
要知道，正常情况下，不该出现的淤青就可能是凝血功能在跟你开玩笑。
3. 如何诊断凝血功能障碍？3.1 检查血液那么，怎么检查自己是不是凝血功能障碍呢？首先，医生会要求你做一系列的血液检查。
主要包括几个重要的指标，比如凝血酮时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）等等。
血液检查就像是给你的身体做个全面体检，看看那些“超级英雄”们是不是还在工作。
如果这些指标不正常，可能就是你的凝血功能出了问题。
3.2 遗传和病史其次，医生还会问你家族病史和个人病史。
你们知道的，有些凝血功能障碍是遗传性的，就像是家里的“传家宝”一样，从上一代传到下一代。
如果你家里有类似的病史，那就有必要告诉医生，让他们多加留意。
实验诊断学习题1
第一部分血液的一般检验名词解释1．核右移：周围血中若中性粒细胞核出现5 叶或更多分叶，其百分率超过3％者，称为核右移，主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢化学药物治疗后。
2．核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括出现晚、中、早幼粒细胞及杆状核粒细胞等）的百分率增高（超过5%）时。
常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应等。
3．棒状小体：白细胞细胞质中出现呈红色的杆状物质，长约1-6um，1 条或数条不等，称为棒状小体，其对急性白血病类型的鉴别有一定的参考价值。
如急性非淋巴细胞白血病部分亚型呈阳性，而急淋则不出现棒状小体。
4．网积红细胞：是晚幼红细胞到成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞，胞质中尚残存核糖体等嗜碱性物质。
表明骨髓造血功能的指标。
5．红细胞沉降率：红细胞在一定的条件下沉降的速率，它受多种因素的影响：血浆中各种蛋白的比例改变；红细胞数量和形状等6．中毒颗粒：中性粒细胞胞质中出现较粗大、大小不等、分布不均匀的深蓝紫色或蓝黑色的颗粒称为中毒颗粒，多见于较严重的化脓性感和大面积烧伤等情况。
7．贫血：单位容积循环血液中红细胞数,血红蛋白量及血细胞比容低于参考值低限,称为贫血。
8．小红细胞：红细胞直径小于6μm，中央淡染区扩大，红细胞呈小细胞低色素。
见于低色素性贫血，如缺铁性贫血。
9．血细胞比容：又称血细胞压积(PCV)，是指血细胞在血液中所占容积的比值。
问答题1．网织红细胞检测的临床意义是什么?答：网织红细胞计数（Ret）是反映骨髓造血功能的重要指标。
（1）判断骨髓增生能力，判断贫血类型：①网织红细胞增多，表示骨髓造血功能旺盛。
常见于溶血性贫血（尤其急性溶血）、急性失血；造血恢复期可见Ret 短暂和迅速增高，是骨髓功能恢复较敏感的指标；②网织红细胞减少，表示骨髓造血功能低下，见于再生障碍性贫血、溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血危象。
（ 2）评价疗效，判断病情变化：Ret 是贫血患者随访检查的项目之一。
4.1 止血与凝血检查
1.2血栓与止血过程
1.3出血与血栓性疾病的分类
一期 止血
二期 止血
纤溶 亢进
1
血管-血小板型
2
皮肤粘膜、内脏出血
3
创伤即刻渗血，时间长
4
压迫有效、输血效果差
1
凝血-抗凝血型
2 组织、关节、肌肉、内脏出血
3
时间长、呈延续性
4
压迫效果差、输血效果佳
1
纤维溶解型
2 皮肤出现大片瘀斑及内脏出血
1.血栓与止血学总论
1.1血栓与止血的系统组成
两
正个
常 止
方 面
血四 机个
能
因 素
凝血机制mechanism of coagulation
抗凝机制mechanismFra bibliotekof anticoagulation 血管壁（vessel wall）
血小板（platelet）
凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统（anticoagulation
3 手术挤压造成，创面渗血难止
4
血块易溶解
1.4血栓与止血的试验
筛选试验
一期止血缺陷：
1. 出血时间 2. 血小板计数
二期止血缺陷：
1. 活化部分凝血活酶时间 2. 凝血酶原时间
纤溶亢进
1. 优球蛋白溶解试验 2. 纤维蛋白（原）降解产物 3. D二聚体检测
确认试验 按临床不同需要选择 不同的试验，按“优 化”原则进行组合：
1.5血栓性疾病的诊断
临床表现 疼痛
肿胀
脏器损伤
1.6影像诊断
止血与凝血障碍检查
中国医科大学附属第一医院 实验诊断学教研室 郑军
凝血因子功能的障碍诊断详述
凝血因子功能的障碍诊断详述凝血是人体维持血液在血管内凝聚状态和止血的重要过程。
凝血因子是一类参与血液凝固的蛋白质，分为凝血酶原复合物和纤维蛋白原复合物两个主要阵营。
异常的凝血因子功能可能导致出血障碍，而凝血功能障碍的诊断对于正确治疗和预防出血疾病至关重要。
本文将详述凝血因子功能障碍的诊断方法和步骤。
首先，了解病史是诊断凝血因子功能障碍的第一步。
医生会询问患者有关家族史、过去的出血史和手术史等信息。
这些信息有助于确定患者是否遗传性凝血因子功能异常。
其次，体格检查也是诊断凝血因子功能障碍的重要步骤。
医生会检查患者的皮肤、口腔和黏膜是否有出血点、瘀斑等出血迹象。
此外，医生还会观察是否存在关节肿胀、淤血和疼痛等症状，这些可能是凝血因子功能障碍的表现。
第三，实验室检查是确诊的关键。
常用的实验室检查包括全血计数、凝血功能检查和特殊凝血因子检测。
全血计数可以评估血小板数量和质量，低血小板症可能会导致出血障碍。
凝血功能检查常用的方法是血浆凝固时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。
PT检测凝血酶原复合物的功能，APTT检测纤维蛋白原复合物的功能。
正常范围内的PT和APTT结果可以排除凝血因子功能障碍的可能性。
如果PT和APTT延长，则可能存在对应凝血因子功能缺陷。
进一步的特殊凝血因子检测可以明确具体的凝血因子异常。
特殊凝血因子检测主要通过血浆因子测定或基因测序来确定凝血因子异常。
这些检测可以用于确定凝血因子活性、抗原浓度和基因突变等信息。
血浆因子测定可以通过使用特殊抗体或凝集抗体检测特定凝血因子的活性和抗原浓度。
基因测序则可以检测凝血因子的基因突变，并确定相应的遗传类型。
最后，如果诊断结果表明凝血因子功能异常，进一步的评估也很重要。
这可以包括维生素K依赖性凝血因子检查、纤维蛋白原功能检查、血小板功能检查等。
这些进一步的评估可以帮助确定障碍的具体类型并指导后续治疗方案。
总结起来，凝血因子功能障碍的诊断依赖于综合分析病史、体格检查和实验室检查的结果。
止凝血障碍检查概要PPT课件
血栓和止血检查
Tests of thrombus and haemostasis
2019/3/14 7
血栓和止血检查
二、凝血机制(mechanism of coagulation)
1. 凝血因子 (coagulation factors) 2. 凝血因子止血作用 内凝 (intrinsic coagulation pathway)
2019/3/14 17
血栓和止血检查
第二节 血栓与止血常用试验
Tests of thrombus and haemostasis
2019/3/14 18
血栓和止血检查
检查目的
标本采集 检查项目
Tests of thrombus and haemostasis
2019/3/14 19
血栓和止血检查
Tests of thrombus and haemostasis
2019/3/14 21
血栓和止血检查
一、出血时间测定（blooding time，BT） P296
Principle 将皮肤刺破后，血液自然流出 到自然停止所需的时间。
影响因素：
1.血小板的数量和质量 2. 血管壁完整性
Tests of thrombus and haemostasis
2019/3/14 12
血栓和止血检查
三、抗凝血机制 ：
(mechanism of anticoagulation )
(一) 体液抗凝
1. 抗凝血酶III（antithrombin III，AT- III）
由肝内皮细胞合成，在肝素介导下，灭活凝血
酶、 Xa等，占体内抗凝作用的50-70%。
血栓与止血检查
1）凝血酶原时间比值（PTR）：被检者PT/正常人PT，参考值1.
• 整个凝血过程分为三期 2）缩短：见于血栓性疾病
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。 ②凝血酶原、纤维蛋白原严重减少；
标本采集：同APTT，枸橼酸钠抗凝血2ml，mlml血液混匀，两者是1∶9关系。
其抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，使这些抗凝 蛋白的活性大为增强。
黏附(GPI、VWF、胶原) 参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血小板血栓 聚集 血小板血栓 聚集 释放反应Ⅰ ADP
释放反应Ⅰ 其肝抗素凝 ：的是主一要种机酸制性在粘于多它糖能，结主合要血由浆肥中大的细一胞些和抗嗜凝碱蛋性白粒，细使胞这产些生抗；凝蛋白的活性大为增强。ADP
瀑布”样的反应链直至血液凝固。
• 凝血途径包括：内源性凝血途径、外源性凝血途径和共同途径
。
• 分三个阶段：即因子Ⅹ激活成Ⅹa；因子Ⅱ（凝血酶原）激活成Ⅱa（
凝血酶）；因子Ⅰ（纤维蛋白原）转变成Ⅰa（纤维蛋白）。
瀑布学说
• 内源性凝血途径：从因子Ⅻ的激活开始，通过一系列的
作用，直至激活因子Ⅹ生成Ⅹa；
• 纤维蛋白形成期 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
除因子Ⅳ（钙）外，均为蛋白质。 2）反应性增多：急性感染、某些恶性肿瘤。
血栓形成
出血不止
参考值：16～18秒，超过正常对照3秒以上为异常。
若血管臂的结构和功能、血小板的数量和质量以及血浆vWF因子等有缺陷，则血管臂脆性和通透性增加，出血点增多。
• 外源性凝血途径：由因子Ⅶ与因子Ⅲ组成复合物，在有Ca2+
止血与凝血障碍检查
徐州医学院诊断学教研室 孙海英
在正常情况下，血液在血管中不停 地流动循环，既不溢出血管之外(出 血)，也不凝固于血管之中(血栓形成), 这主要是由于机体内存在着完整的血 管壁、有效的血小板以及复杂的凝血 系统和纤溶系统。它们保持动态平衡， 一旦平衡遭到破坏，即可导致出血或 血栓形成。
止血机制
血管壁和血小板的止血作用 凝血因子和抗凝血因子的止血作用 纤维蛋白溶解因子和抗纤溶因子的 溶栓作用
血管在止血中的作用
血管的收缩 血小板的激活 凝血系统的活化 局部血黏度的增高
血管损伤（抗血栓形成特性↓）
血管内皮下成分暴露 合成表达 组织因子 血流减慢 血小板粘附、 聚集、释放 纤维蛋白形成 血栓形成 凝血酶形成
血小板粘附和聚集试验
（platelet adhesion and aggregation test, PAdT and PAgT)
参考值：粘附 62.5% ± 8.61％
最大聚集率62.7 ±16.1％
临床意义：
1、PAdT和PAgT增高： 见于血栓前状态和血栓性疾病。 2、 PAdT和PAgT减低： 见于血小板无力症、尿毒症等。
血小板P-选择素测定：
↑ ---血栓性疾病； 血小板促凝活性测定： ↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---血小板无力症、巨血小板综合症等；
血浆血栓烷B2测定：
↑ ---血栓性疾病及血栓前状态；
↓ ---见于环氧酶或TXA2合成缺乏症；
凝血因子检测
一、筛选试验：
凝血时间测定（CT) 活化的部分凝血活酶时间测定（APTT) 血浆凝血酶原时间测定（PT) 二、诊断试验： 血浆纤维蛋白原测定（Fg) 简易凝血活酶生成试验及纠正试验 血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ促凝活性测定： 血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ促凝活性测定：
止血与凝血障碍检查
[意
义]
2．血小板增多
一过性增多： ① 一过性增多： 急性大出血、溶血或脾切除术后 急性大出血、 持续性增多： ② 持续性增多： 骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 骨髓增生性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多症
六、活化部分凝血活酶时间
time,APTT） （activated partial thromboplastin time,APTT）
2.聚集功能（ function） 2.聚集功能（aggregation function） 聚集功能
指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性 参加因素
GPIIb/IIIa 纤维蛋白原
IIb IIb
钙离子 聚集诱导剂：
ADP、肾上腺素、 ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸
粘附与聚集的结果
4．血块收缩功能
纤维蛋白网 血凝块 收缩 血栓收缩蛋白
血小板
血清被挤出 血块缩小加固
5．血小板促凝活性
PF3提供凝血因子催化表面
血小板止血功能（小结） 血小板止血功能（小结）
维持血管壁的完整性， ① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 粘附、聚集在血管破损处， ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强 释放活性物质，促进血小板聚集， 血管收缩 ④ 促进凝血过程 血块收缩， ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
[参考值] 参考值]
QUIK法 11-13s QUIK法：11-13s
[意 义] 为外源性途径的筛选试验 延长： 延长：
1．因子II、V、VII、X 单独或联合缺乏 因子II、 II VII、 2．严重纤维蛋白原降低（尤其<1g/L时） 严重纤维蛋白原降低（尤其< g/L时 3．Vitk缺乏症、严重肝病 Vitk缺乏症、 缺乏症 4．纤溶亢进（如DIC后期） 纤溶亢进（ DIC后期） 后期 5．循环中抗凝物质增加，如 SLE 循环中抗凝物质增加， 6．口服抗凝剂的首选监测指标：INR 2-3 口服抗凝剂的首选监测指标：
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Prothrombin time, PT
[ ]
() Ca2+
[] QUIK11-13s
[ ]
1IIVVIIX 2<1g/L 3Vitk 4DIC 5 SLE 6INR 2-3
hypercoagulation state
thrombin clotting time, TT
[ ]
[] 16-18s 3s
[ ] 2
clot retraction test, CRT
[]
[]
[] 30min-1h 18h-24h
40-50%
[] 1 2
a) <50109/L
b) c) FF
clotting time, CT
[]
XII
XIIa
[] 6-12min
[ ]
1. 2. 3. DIC
hypercoagulation state
activated partial thromboplastin time,APTT
[ ]
XII
Ca2+ PF3
[] 30-455
>10s
<5s
[ ]CT
1. /
2.
3. DIC. 4. 5
(hypercoagulation state) DIC
Platelets involved in the integrity of the vessel wall and
Vit c plt
RBC
2.
--- --- ---
3. Von Willebrand Factor vWF (vW ) Fibronectin Fn () Tissue Factor TF ( FIII) Endouthelin ET ()
. /
.vWFFn plt
.FIII .
(PGI2) plt (PA)
(thrombomodulin TM)
C
glycoprotein GP
GPIa Ib IIb a
A2 (TXA2 )
PF3
-
1.adhesion function
IIVIIIXX VitkVitk
-
2.
(tissue factor pathway inhibitor TFPI)
3. C
CProtein C, PC SProtein S, PS) thrombomodulin, TM C(activated protein C
2-6min
>7min
BT 6.9�2.1min >9min
[ ] 1.BT
[ ] 2.BT
<50109/L
VWDDIC
[ ] 3BT
DIC
Platelet count
[] 100-300109/L <100109/L
>400109/L
[ ]
1
ITPSLE DICTTP
GPIb- vWF III Fn
2.aggregation function
GPIIb/IIIa
IIb
IIb
ADPTXA2
3 (release reaction)
- � �
4
5
PF3
14 12(HMWK) (PK)
Hemostatic effect of the vessel wall
1.
The integrity of the vascular wall
An important guarantee to prevent bleeding Vit c Between vascular endothelial cells and subendothelial collagen Vit c
N
+ N NNN
vWD
N
APTTPTTT
APTTPTTT
1.APTT
IXXI
IX
APTTPTTT
2.PT
(FIIVVIIX VitkIIVIIIXXVitk
APTTPTTT
3.
FDP
()
1. 2.
.
..5.
..11.
..
Charles C J. Carpenter, M.D.,M.A.C.P. Cecil Essentials of Medicine (fifith edition). Health Sciences Asia, Elsevier Science.
Disorders of hemostasis and coagulation
Clotting mechanism
Anticoagulant mechanism vessel wall
platelet
coagulation system anticoagulation
and fibrinolytic
inhibitor, APCI )
C
APCI
C
Ca
S
Vaa
4
-HC-
AT- AT-1/3 1000
heparin
AT- HC-
fibrinolysis
XIIa PK
u-PA t-PA
B1-42 ABCH XYDE
B15-42 ABCH X'Y'D'E'
D
X'Y'D'E'
FDP
(capillary resistance Test, CRT)
[ ]
[ ]
(+)�2
8min
5cm
[]
0-5
0-10
>10
[ ]
1. 2.
bleeding time,BT
[ ]
[ ]
2--3mm
[]
Duke
1-3 min
>4min
Ivy
[ ]
1 2FDP 3AT-
4
[] 2-4g/L
<2g/L >4g/L [ ]
1 2DIC 3
1
2
plasma protamine paracoagulation test PPPT, 3P
[ ]
FDP
[]
[ ]
1FDPDIC/ 2 3
1 2 3DIC
Plt
BT
+ N/ N +
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE 15th edition