有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药
凝血药物知识
低分子量肝素 LMWH
监测二
TEGR参数
特点: • 与抗Xa活性相关性好 • 对于低浓度0 0050 05 U/ml的UFH ;TEG
肝素酶测试的敏感性比抗FXa活性测试高 • 能在床边监测
用TEG®分析仪监测Xa
Klein SM et al Anesth Analg 2000; 91:1091
• 不同分子量肝素混合 包括不同分子链 1050 糖类; MW 分子量 范围: 3 – 30 kd
分子链长度影响抗凝剂药效和吸收
• 辅助因子: 抗凝血酶 AT 或 ATIII
肝素增强抗凝血酶活性至少达1000倍
间接凝血酶抑制剂 普通肝素 UFH
作用机理: • 通过与抗凝血酶ⅢATⅢ结合;抑制凝血酶
原激酶的形成 • 能对抗已形成的的凝血酶原激酶的作用 • 能阻抑血小板的粘附和聚集;阻止血小板
崩解而释放血小板第3因子及5羟色胺;
普通肝素 作用机理: ATIII
• 肝素本身无抗凝活性
肝素抵抗
• 抑制因子IIa; IXa; Xa; XIa; XIIa; XIIIa
最有效的抑制: FIIa 凝血酶 和 FXa
• 抗凝血剂对病人的作用因人而异 • 不能抑制已粘附在血块上的凝血酶 • 不能有效抑制凝血酶生成 • 肝素导致血小板减少症 HIT／血栓症
间接凝血酶抑制剂
低分子量肝素 LMWH
• 结构: 较短分子链肝素的混合;分子量平均4500d
• 代谢:肾
• MOA: 与 ATIII相互作用;与普通肝素相同
FXa 抑制 > FIIa 抑制
Inhibits platelet function
TXA2
COX1
Second Messenger Pathways: cAMP PIP2
抗凝血药类药物的作用原理
抗凝血药类药物的作用原理引言抗凝血药（anticoagulant）是一类广泛应用于临床的药物，主要用于预防和治疗血栓相关疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞和冠状动脉血栓形成等。
本文将介绍抗凝血药类药物的主要作用原理。
抗凝血药的分类根据作用机制的不同，抗凝血药可分为三大类：血小板抑制剂、抗凝剂和纤溶抑制剂。
1.血小板抑制剂：通过抑制血小板聚集和血小板释放的栓塞物质，阻止血栓的形成。
2.抗凝剂：主要作用于凝血因子，延长凝血时间，阻碍血栓的形成。
3.纤溶抑制剂：抑制纤溶酶的活性，增强凝血反应，防止纤溶。
抗凝血药的作用机制抗凝血药通过不同的作用机制实现其抗凝作用。
血小板抑制剂血小板抑制剂主要有阿司匹林和氯吡格雷。
1.阿司匹林：通过抑制血小板自主的形成栓塞物质TXA2的生成，阻断TXA2与血小板上的受体结合，从而减少下游凝血及血小板聚集反应。
2.氯吡格雷：通过拮抗ADP受体的活化，减少ADP对血小板的聚集作用，阻断凝血级联反应，防止血栓形成。
抗凝剂抗凝剂包括肝素、华法林和新型口服抗凝药物（NOACs）。
1.肝素：通过与抗凝血酶、抑制血小板因子的活性，使凝血时间延长，防止血栓的形成。
2.华法林：通过拮抗维生素K的活性，抑制凝血因子II、VII、IX和X的合成，延长凝血时间，阻碍血栓形成。
3.NOACs：其中包括直接凝血酶抑制剂和直接活化因子X抑制剂，通过直接抑制凝血级联反应的关键酶，实现抗凝作用。
纤溶抑制剂纤溶抑制剂主要有氨甲环酸和氨甲环酸磺酰胺。
1.氨甲环酸：通过与纤溶酶的活性结合，抑制其活性，阻止纤溶作用，增强凝血反应，防止过早纤溶导致的血栓重新形成。
2.氨甲环酸磺酰胺：与氨甲环酸类似的作用机制，唯一区别是氨甲环酸磺酰胺的作用持续时间更长。
结论抗凝血药类药物通过不同的作用机制实现其抗凝作用，包括抑制血小板聚集、抑制凝血因子和抑制纤溶作用等。
了解这些药物的作用原理有助于合理选择和使用抗凝药物，提高疗效并减少不良反应的发生。
抗血小板聚集药物及抗凝药物
抗血小板聚集药物及抗凝药物
--------常见药物解析
凝血系统药物：抗血小板聚集、抗凝、止血、溶栓等
抗血小板 药物
血管损伤 血管内皮下组织暴露
血小板激活：粘 附、聚集、释放
凝血因子激活启 酶原
纤溶酶
促成凝血因子合成--维生 素K
抗凝药物：抑制凝血因子--香 豆素类；灭活某些凝血因子肝素
+ 尿激酶、链激酶
-，止血药：氨甲苯酸
常见抗血小板聚集药物
● 1.环氧化酶抑制剂：通过抑制环氧化酶，进而抑制花生四烯、 减少血栓素A2合成； 阿司匹林、 奥扎格雷
● 2.（二磷酸腺苷）ADP受体拮抗剂：通过阻断P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化；氯吡格雷 （首次300-600mg，维持75mg），以及新一代ADP受体拮抗剂；替格瑞洛（首次180mg，维持 90mg）、普拉格雷（首次60mg，维持剂量10mg）；
● 3.血小板糖蛋白IIb-IIIa（GP IIb-IIIa）； 阿昔单抗 为直接抑制GPIIb-IIIa受体的单克隆抗体，特 别是进行介入治疗时；人工合成：替罗非班、依替巴肽、拉米非班
● 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫
抗凝静脉药物
● 普通肝素;肝素对富含血小板的白色血栓作用较小； 停用肝素后可能出现继发性凝血酶活性增高， 逐渐停用肝素可减少缺血症状反跳；
● 低分子肝素：具有强烈抗Xa因子及IIa因子活性； ● 磺达肝癸钠：选择性Xa 因子间接抑制剂 ● 比伐卢定：直接抗凝血酶抑制剂，有效成分水蛭素衍生物；
口服抗凝药物
● 维生素K拮抗剂：华法林 ● X因子拮抗剂：利伐沙班、阿哌沙班 ● II因子拮抗剂：比伐卢定、达比加群酯 ● 凝血酶直接抑制剂 ● 凝血酶间接抑制剂：
抗栓治疗(知识讲座)
常见心血管疾病溶栓和抗栓治疗【定义】1、血栓形成：凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节，而抗栓治疗则主要针对这两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。
2、抗栓〔凝〕药物：心血管系统常用的是①接凝血酶抑制剂，如普通肝素、低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用。
②维生素K依赖性抗凝剂，如华法令，主要抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化。
3、抗血小板药物：心血管系统常用的是①环氧化酶抑制剂：阿司匹林②血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷③血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：替罗非班4、溶栓〔纤溶〕药物：其激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解而溶解已形成的纤维蛋白血栓，但不能溶解血小板血栓。
常用药物有：①第一代纤溶药物：尿激酶、链激酶，不具有纤维蛋白选择性。
②第二代纤溶药物：组织型纤溶酶原激活剂〔tPA〕，具有纤维蛋白选择性。
③第三代纤溶药物：包括tPA的变异体r-PA、TNK-TA等。
半衰期延长和增加了纤维蛋白亲和力。
【治疗要点】1、急性ST段抬高的心肌梗死：闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网状结构的“红色血栓”，是纤溶药物的底物。
⑴溶栓适应症：①持续胸痛≥半小时，含硝酸甘油不缓解。
②相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联＞、胸导＞0.2mV 或者新出现的左束支传导阻滞。
③发病≤12小时，最正确时间是3小时内。
④假设发病后12-24小时，患者仍有严重胸痛，并且心电图ST段抬高明显伴有R波者，仍可考虑溶栓治疗。
⑤年龄＜75岁。
ST段显著抬高的年龄大于75岁者，经慎重权衡利弊后仍可考虑。
⑵溶栓禁忌症：绝对禁忌症：①既往任何时间发生的颅内出血或不明原因卒中。
②之前6个月内发生过缺血性卒中〔包括TIA〕，不包括3小时之内的缺血性卒中。
③中枢神经系统受损或肿瘤或房室畸形、脑血管结构异常。
④近期重大外伤、外科手术、头部损伤〔之前3周内〕⑤过去1个月内发生胃肠道出血。
⑥已知的出血性疾病〔月经除外〕⑦可疑主动脉夹层。
抗凝血药(专业知识值得参考借鉴)
抗凝血药(专业知识值得参考借鉴)一概述血栓栓塞性疾病是危害人类身体健康的常见病和多发病，药物治疗为这类疾病目前主要的治疗措施。
抗凝血药是一类通过干扰生理性凝血过程的某个或多个环节而阻止血液凝固的药物。
抗凝血药的作用机制主要包括干扰凝血因子，抑制凝血酶的生成和活性，减少凝血酶作用，阻止纤维蛋白形成，促进纤维蛋白溶解等。
临床上常用的抗凝血药有四类，即维生素K拮抗剂、肝素及低分子肝素、直接凝血酶抑制剂和凝血X因子抑制剂。
二药理作用1.维生素K拮抗剂可拮抗维生素K，抑制维生素K在肝脏细胞合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，发挥抗凝作用。
该类药物为双香豆素类，均具4-羟基香豆素的结构，主要有双香豆素、双香豆素乙酯、醋硝香豆素、苯丙香豆醇、华法林，目前主要用华法林。
其抗凝血作用机制相同，该类药物结构与维生素K相似，可竞争性抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止其还原成氢醌型维生素K，妨碍维生素K的循环再利用而产生抗凝作用。
2.肝素及低分子肝素在体内、外均可延缓和阻止血液凝固，主要通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）起作用，对凝血的各个环节均有作用，包括抑制凝血酶原转变为凝血酶；抑制凝血酶活性，阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白；防止血小板凝集和破坏。
口服无效，需注射给药。
与肝素相比，低分子肝素的出血风险较小。
3.直接凝血酶抑制剂直接凝血酶抑制剂主要抑制凝血Ⅱa和Ⅹa因子，其作用不依赖抗凝血酶Ⅲ的存在，亦不受肝素酶、内皮细胞、纤维蛋白单体和血小板激活物的影响，不被血浆蛋白中和也不被血小板Ⅳ因子灭活。
对结合于血块上的凝血酶也可灭活，能预防溶栓后的再梗死。
4.凝血X因子抑制剂可选择性间接或直接地抑制凝血因子Ⅹa，并与抗凝血酶Ⅲ结合，形成一种构象改变，使凝血酶抗Ⅹa因子活性至少增强270倍，阻碍凝血酶(凝血因子Ⅱa)的产生，减少血栓形成。
该类药物为新型口服抗凝药物，如利伐沙班、阿哌沙班等，该类药物克服了华法林的一些如个体差异大、需要长期监测等不利因素，安全性和有效性已初步得到证实。
抗血小板药和抗凝药
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
血栓形成有三个主要因素：
• 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱）
• 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成）
• 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）
选择性地抑制GPIIb/IIIa受体
半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小 时消失
（5）Tirofiban（非肽类）
分子中含有可以被受体识别的类似 RGD序列的结构，
无免疫原性， 静脉用起效非常快，半衰期短，和
出血时间呈剂量依赖关系。
（6） Lamifiban
合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时
药理作用：
➢ 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2而起作用。
➢ 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。
➢ 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。
用法：25—100g Tid
（2）培达（西洛他唑）
抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解 聚
（3）Integrelin
环状7肽，与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结 合，抑制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa，从而抑制 血小板聚集反应。
特点： 1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。
（4）Eptifibatide
斑块破裂
栓子形成
微血管阻塞
冠脉微栓塞 脑血管微栓塞
Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
抗凝药物分类
抗凝药物分类抗凝药物是一类能够防止血液凝固的药物，主要用于预防和治疗血栓性疾病。
根据其作用机制和化学结构的不同，抗凝药物可以分为以下几类：1. 抗血小板药物抗血小板药物主要包括阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛等。
它们通过抑制血小板的聚集作用，从而防止血管内膜受损后形成血栓。
这类药物常用于预防心肌梗死、脑卒中等疾病。
2. 直接抗凝药物直接抗凝药物包括华法林、利伐沙班、达比加群等。
它们通过干扰凝血因子的活性或合成来达到抑制血液凝固的作用。
这类药物常用于治疗深静脉血栓、肺动脉栓塞等疾病。
3. 抑制凝血酶原激活剂的药物这类药物包括肝素、低分子肝素等，它们通过与凝血酶原激活剂结合，抑制血液凝固的过程。
这类药物常用于预防和治疗心脏手术、血管手术等疾病。
4. 抑制纤维蛋白溶解的药物这类药物包括氨甲环酸、替布普罗林等，它们通过抑制纤维蛋白溶解系统的活性，从而增强血栓形成的能力。
这类药物常用于治疗出血性疾病。
在使用抗凝药物时，需要注意以下几点：1. 抗凝药物需要根据患者的具体情况和疾病类型进行选择和调整剂量。
2. 在使用抗凝药物期间，患者需要定期检查血液指标，以确保药物的安全有效。
3. 抗凝药物存在一定的副作用风险，如出血等。
在使用过程中需密切观察患者情况，并及时采取措施。
4. 患者在使用抗凝药物期间需避免剧烈运动、外伤等行为，以免增加出血风险。
总之，抗凝药物是一类重要的药物，对于预防和治疗血栓性疾病具有重要作用。
在使用过程中，需要注意选择合适的药物和剂量，并严格遵守医嘱进行用药。
抗板、抗凝傻傻分不清，这5点帮你搞定
抗板、抗凝傻傻分不清，这5点帮你搞定*仅供医学专业人士参考阅读抗血小板药与抗凝药有哪些区别？临床上，在预防和治疗心脑血管疾病时，常应用抗栓药物，包括抗血小板和抗凝药物。
这两种药作用机制完全不同，它们之间还有哪些区别呢?我们一起来看一看。
1血栓的类型想明白两类药物的区别，首先要从血栓的类型说起。
不同疾病，血栓形成的病因不同，病因决定了选择抗凝药还是抗血小板药。
而依照血栓形成的部位，可分为动脉血栓与静脉血栓。
▎动脉血栓动脉内血流较快。
动脉粥样硬化的患者，血管内皮的斑块易受血流冲击破损，激活血小板，在其表面上发生聚集，最终可能把动脉完全堵塞。
▎静脉血栓静脉内血流较慢，凝血因子等聚集，活化X因子为Xa因子；Xa 因子将血液中的纤维蛋白原进行修饰，形成纤维蛋白。
纤维蛋白结合成“网”，像渔网一样网住了红细胞、血小板等，最终形成了血栓。
血栓堵住血管，造成了继发损害。
2不同血栓的用药策略抗动脉血栓（抗血小板药）—冠心病、脑梗死、周围动脉疾病、动脉粥样硬化一级预防。
动脉血栓多为血小板血栓，随后为纤维蛋白血栓，形成的主要机制就是血小板聚集，因此以抗血小板为主。
抗静脉血栓（抗凝药）—房颤、下肢深静脉血栓、肺栓塞、人工机械瓣置换术后。
静脉血栓多为红细胞血栓或纤维蛋白血栓，形成的主要机制是凝血因子的激活，因此以抗凝血因子为主。
3作用机制的区别抗血小板药物是指抑制血小板黏附、聚集以及释放等功能。
抗凝血药物是指通过影响凝血因子的功能，来阻止血液凝固过程。
4抗血小板药和抗凝药的分类临床上抗血小板药物种类繁多，它们分别作用于血小板血栓形成过程中的不同阶段，抑制相关受体或酶，达到抗血小板的作用，主要有4大类。
表1 常用的抗血小板药物分类现在抗凝治疗的药物按作用机制分为4大类。
表2 常用的抗凝药物分类5常用口服抗血小板药及抗凝药的用药交代使用抗血小板药物和抗凝药物可能出现出血并发症，严重者可致命。
因此，应加强对患者的用药教育，做好用药交代。
抗凝及抗血小板药物应用及护理
抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/ 钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原-III 结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。
2 香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制：竞争性拮抗VitK 的作用，使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍，致II、VII 、IX、X 失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1 、口服吸收迅速，生物利用度100% 作用发挥慢2 、半衰期36-42 小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4 、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结—不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1 、用药的第一周每3 天监测1 次INR2 、INR 达到治疗目标并维持至少两天，1 周监测1 次3 、当INR 稳定后对于门诊患者，可以每4 周监测1 次INR 目标值多数75 岁以下的房颤患者2.5 （2.0-3.0 ），75 岁以上出血高危患者2.0 （1.6-2.5 ）不良反应1 、常见的不良发应是出血，最常见是鼻出血，此外有齿龈，胃肠道、泌尿生殖系统等2 、对于出血，一般采用维生素K1 对抗治疗3、输入新鲜的血液。
二、促进纤维蛋白溶解的药物尿激酶1、来源：健康人尿液中提取的蛋白水解酶，也可由2、机制：直接作用于血块表面的纤溶酶原，产生纤溶酶，使纤维蛋白溶解注意事项1、不可肌注给药。
常用的抗凝药、抗血小板药和溶栓药 ppt课件
5
凝血过程： :①在血管或组织损伤后，经一系列凝血因子
的递变而形成因子Xa； ②在后者与Ca2+、因子V和血小板磷脂的作
用下，是凝血酶原(因子II)变成凝血酶(IIa)； ③在凝血酶的作用下，纤维蛋白原(因子I)变
溶栓禁忌症：活动性内出血、近期自发性颅内出血或出血 性卒中病史。
18
抗凝溶栓治疗护理重点
1、做好出血危险性的评估：神志、皮肤粘膜、 齿龈、伤口、穿刺点、痰液、胃液，尿便 心率血压等。
2、评估病人的一般资料、病史、化验检查结 果及一般状态等。
3、环境安静，空气新鲜，尤其溶栓患者避免 情绪激动。
19
4、用药指导：口服华法林避免食用富含维生 素k的食物，如酸奶酪、蛋黄、鱼肝油、海 藻类、菠菜、菜花、豌豆、胡萝卜、香菇 猪肝等；进食一定量的高纤维素食物如芹 菜等，保持大便通畅。
5、安全管理，溶栓患者被动用力。
20
谢谢
21
常用的抗凝药、抗血 小板药和溶栓药
呼吸内一科
1
概述(GENERAL DISCUSSION)
★ 药物简介 ★ 血凝、抗凝与纤溶系统 ★ 常用的抗凝药、抗血小板药和溶栓药 ★ 抗凝溶栓治疗护理重点
2
一、药物简介
1、抗凝血药（anticoagulants）是一类干扰凝血因子，阻止 血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。 临床使用频率最高的抗凝血药包括：非肠道用药抗凝血剂(如肝 素)、香豆素抗凝血剂类(如华法林)。 2、抗血小板凝集药物(如阿司匹林)等。 3、常用的纤维蛋白溶解剂（溶栓药）包括尿激酶、链激酶、 阿替普酶等。 抗凝治疗能够给房颤、高血压、糖尿病、心绞痛、急性冠脉 综合征、心瓣膜置换术后等心血管病患者，特别是有卒中高危 因素的心血管病患者带来益处。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
有用的知识-抗凝、抗板及纤溶药
抗栓药物根据作用机制分为：抗凝药物（抑制凝血过程）、抗血小板药物（抑制血小板聚集）和纤溶药物（通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解）。
一、抗凝药物
目前临床常用的主要2大类：维生素K拮抗剂和非维生素K拮抗剂。
1、维生素K拮抗剂：代表药物华法林。
抗凝机制：抑制凝血因子II、VII、IX、X。
2、非维生素K拮抗剂直接抗凝药物：包括直接凝血酶抑制剂、直接Xa因子抑制剂和间接凝血酶抑制剂。
代表药物：口服药物：达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班，静脉药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝癸钠。
二、抗板药物
根据作用机制不同分为：环氧合酶（COX）抑制剂（阿司匹林）、二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、坎格瑞洛）、糖蛋白（GP）IIb/IIIa抑制剂（阿西单抗、替罗非班、依替巴肽）和磷酸二酯酶（PDE）抑制剂（西洛他唑、双嘧达莫）。
1、COX抑制剂
作用机制：不可逆地抑制COX1，在高剂量时也可抑制COX2，后者是合成花生四烯酸类产物（包括前列腺素H2和血栓烷A2）的关键限速酶。
阿司匹林抗血小板特点：对COX1和COX2的抑制作用久，可持续整个血小板的寿命周期，约7~10d，抗血小板聚集效果具有不可逆的特点，为缺血性卒中和心肌梗死的二级预防用药。
2、P2Y12受体拮抗剂
作用机制：P2Y12受体位于血小板表面，通过结合ADP促使血小板聚集发挥作用。
这类药物不可逆或可逆地抑制血小板ADP受体，从
而抑制活化血小板释放ADP诱导的血小板聚集。
3、GPIIb/IIIa抑制剂
作用机制：GPIIb/IIIa是血小板表面的受体，主要介导纤维蛋白原、血管性血友病因子和玻璃粘连蛋白与血小板的结合，从而使血小板发生交联，引起血小板聚集。
GPIIb/IIIa目标性阻断这一过程，起到抗血小板的作用。
替罗非班、依替巴肽作用时间较短，其血小板抑制作用在给药后可持续2~4h。
阿西单抗作用持续时间较长，对于无其他高危出血风险的患者应在术前48h停药。
4、PDE抑制剂
作用机制：cAMP作为细胞内信号传导的第二信使，在血小板聚集中发挥重要作用，cAMP升高抑制血小板聚集。
PDE水解cAMP，降低细胞内cAMP水平，促进血小板聚集。
因此PDE抑制剂能够有效抑制血小板聚集。
此类药物还具有舒张血管作用，常存在低血压等不良反应。
三、纤溶药物
纤溶药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原变成纤溶酶，从而降解血栓的主要成分纤维蛋白，促进血栓的裂解并达到开通血管的目的。
主要分为3类：第一代纤溶药物（尿激酶、链激酶）、第二代纤溶药物（t-PA、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂scu-PA、重组人尿激酶原rhPro-UK）和第三代纤溶药物（替奈普酶、瑞替普酶）。
第一代纤溶药物：不具有纤维蛋白特异性，可出现全身纤溶激活状态，增加出血风险。
链激酶具有一定抗原性，部分患者输注链激酶时可出现过敏反应。
临床使用具有一定局限性。
第二代纤溶药物：t-PA对纤维蛋白具有特异性亲和力，故可选择性激活血凝块中的纤溶酶原，具有较强的局部溶栓作用，同时不引起全身纤溶激活状态；scu-PA同时具有酶原和酶的双重性，其诱导的溶栓同样具有相对血栓的专一性。
二者无抗原性，过敏反应少。
rhPro-UK具有溶栓作用强、出血风险小、再通率高等特点，目前较多应用于急性ST段抬高型心肌梗死的紧急溶栓治疗。
第三代纤溶药物：替奈普酶对纤维蛋白特异性较t-PA强，拮抗纤溶酶原激活抑制剂-1的能力较t-PA强。
瑞替普酶时目前国内临床用的重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物，血管再通率高，临床应用方便。