肌松药机制和应用
肌松药的特点及应用
肌松药的特点及应用肌松药是指通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，从而使肌肉松弛、无力的药物。
肌松药主要用于手术麻醉、重症监护和急救等领域，以减少手术操作的阻力，提供良好的手术条件，避免术中意外动作和肌肉反应，使手术过程更安全顺利。
肌松药的特点有以下几个方面：1. 松弛肌肉：肌松药通过作用于神经肌肉接头或神经肌肉传导途径，抑制神经肌肉兴奋性，导致肌肉的松弛和无力状态。
这样可以使手术操作更加容易和顺利。
2. 作用迅速：肌松药一般通过静脉注射给药，作用快速，通常只需几分钟即可达到最大效果。
这对于手术麻醉来说非常重要，可以迅速控制患者的肌肉反应，提供良好的手术操作条件。
3. 作用持久：肌松药的作用持久，可以维持一段时间的肌肉松弛状态。
这样可以确保手术操作过程中肌肉始终保持松弛状态，减少手术阻力，提高手术成功率。
4. 可逆性：肌松药一般具有可逆性的特点，通过给予逆转剂可以迅速恢复肌肉的功能和力量。
这是肌松药的一个重要特点，可以在手术结束后迅速恢复患者的肌肉功能，减少术后并发症的发生。
肌松药的应用主要有以下几个方面：1. 手术麻醉：肌松药在手术麻醉中被广泛应用。
在一些需要深度麻醉和放松肌肉的手术中，如心脏手术、腹腔手术等，肌松药可以达到完全放松肌肉的效果，提供良好的手术视野和操作条件。
2. 重症监护：肌松药在重症监护中也有重要作用。
在一些需要完全控制患者肌肉活动和呼吸功能的情况下，如机械通气、呼吸机的使用等，肌松药可以有效控制患者的肌肉活动，维持呼吸功能。
3. 急救：在一些严重创伤或急性疾病导致呼吸衰竭和窒息的情况下，肌松药可以快速实现气管插管和机械通气，维持患者的生命功能。
4. 神经肌肉疾病治疗：肌松药对于一些神经肌肉疾病如肌无力、舞蹈病等的治疗也有一定的应用。
通过控制并减少神经传导，使病情得到控制和缓解。
需要注意的是，肌松药在使用过程中需要严密监测患者的生命体征和神经肌肉反应，防止出现药物过量和不良反应。
肌松药的使用及说明
肌松药泮库溴铵【药理作用】泮库溴铵为中长时效非去极化型肌松药，其肌松作用可被胆碱酯酶抑制剂拮抗。
化学结构上属雄甾烷衍生物，但无雄激素样作用。
其肌松作用类似筒箭毒碱，但强度要大5～7倍。
静脉注射后起效快，1分钟出现肌松，2～3分钟达高峰，持续20～40分钟。
在体内20％经肝代谢，40％由肾排出，40％由胆汁排泄。
本品无神经节阻滞作用，不促进组胺释放。
治疗剂量时对心血管系统影响较小，很少通过胎盘，对胎儿几无影响。
较大剂量时可使心率加快，心肌收缩力减弱，外周阻力增加等。
主要用作外科手术麻醉的辅助用药（气管插管和肌松）。
【适应证】用于气管插管、术中肌肉松弛维持。
【用法与用量】静脉注射，成人常用量40～100μg/kg；儿童常用量20～100μg/kg。
与乙醚、氟烷合用时应酌减剂量。
【不良反应】①可产生心血管作用，如心率略增快，平均动脉血压和心排血量略增加。
②极少数患者可出现过敏反应和组胺释放。
③在麻醉过程中有时出现流涎，特别是术前未使用抗胆碱能药物时。
④可使正常及升高的眼压明显下降达数分钟之久，也会产生缩瞳。
【禁忌证】①对本品及溴离子过敏史者、严重肝肾功能不全和重症肌无力患者禁用。
②高血压、心动过速及心肌缺血时应避免使用。
【注意事项】过量中毒时可静脉注射新斯的明及阿托品解救。
维库溴铵【药理作用】维库溴铵为中等时效非去极化型肌松药。
肌松效应及用途等均似泮库溴铵，但稍强，并起效快，持续时间为泮库溴铵的1/3～1/2。
肝硬化、胆汁淤滞或严重肾功能不全者，应用时肌松持续时间及恢复时间均延长。
孕妇及儿童不宜使用。
【适应证】主要作为麻醉辅助用药，用于全麻时气管插管及手术中的松弛肌肉。
【用法与用量】静脉注射，常用量为70～100μg/kg。
常用其粉针剂，每支40mg，以所附溶剂溶解后应用。
【不良反应】①神经肌肉阻滞作用：延长非去极化阻断药物最常见的不良反应是药物的药理作用延长，超过了所需的作用时间。
这种作用会有不同的临床表现，从肌无力到因长时间的深度肌麻痹而导致呼吸功能不全或缺氧。
肌松药的作用原理
肌松药的作用原理肌松药是一类用于手术和麻醉过程中的药物，它们的作用是使患者的肌肉放松，从而帮助医生进行手术或其他治疗操作。
肌松药的作用原理是通过影响神经肌肉传导，使肌肉松弛，达到手术需要的效果。
肌松药的作用原理主要是通过影响神经肌肉传导来实现的。
在正常情况下，神经末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱能够与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合，导致肌肉收缩。
而肌松药可以通过不同的机制影响这一过程，使得肌肉无法收缩或者减弱肌肉的收缩能力。
一种常见的肌松药是竞争性乙酰胆碱受体拮抗剂，它们能够与肌肉细胞上的乙酰胆碱受体结合，但并不会引发肌肉收缩。
这样一来，即使神经末梢释放了乙酰胆碱，肌肉也无法收缩，从而达到肌肉松弛的效果。
另一种肌松药的作用原理是通过影响神经肌肉传导的其他环节，比如阻断神经冲动的传导或者影响肌肉细胞内的钙离子浓度等。
这些药物也可以达到减弱肌肉收缩能力的效果，从而实现肌肉松弛。
肌松药的作用原理使得它们在手术和麻醉过程中起到了至关重要的作用。
在一些需要肌肉完全松弛的手术中，比如心脏手术或者腹腔手术，肌松药能够帮助医生更好地进行手术操作，减少手术风险。
此外，在一些需要机械通气的情况下，肌松药也可以帮助患者更好地适应呼吸机的通气模式。
然而，肌松药也存在一定的风险和副作用。
由于肌松药的作用原理是减弱肌肉收缩能力，患者在使用肌松药后往往无法自主呼吸，需要进行机械通气。
此外，肌松药也可能导致肌肉无力、过敏反应等副作用，因此在使用肌松药时需要严格控制剂量，并且在专业医生的监护下进行使用。
总的来说，肌松药的作用原理是通过影响神经肌肉传导，使肌肉松弛，帮助医生进行手术或其他治疗操作。
它在手术和麻醉过程中起到了至关重要的作用，但同时也需要严格控制使用，以减少可能的风险和副作用。
对于患者来说，了解肌松药的作用原理，有助于更好地配合医生的治疗和手术操作，从而获得更好的治疗效果。
为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药
为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药【术语与解答】骨骼肌松弛药也称肌肉松弛药(简称肌松药)，该药能选择性地作用于神经-肌肉接头(骨骼肌最小功能单元)，与神经-肌肉接头后膜上的N2胆碱受体相结合，竞争性、暂时性阻断了乙酰胆碱神经递质与N2受体的结合，即N2型烟碱样作用被阻断，从而达到骨骼肌松弛作用。
1. 肌松药类型肌松药分为去极化与非去极化两大类，目前临床上所使用的去极化类肌松药只有琥珀胆碱，其作用短暂，呼吸功能恢复较快，停药后无需拮抗。
而非去极化类肌松药的作用大多较持久，呼吸功能恢复较慢，术毕则需要逆转。
此外，临床上根据肌松药的时效不同，又大致分为短效、中效和长效三类。
2. 肌松药作用机制去极化肌松药与非去极化肌松药的作用部位均为神经-肌肉接头后膜，两种类型肌松药的分子大都具有与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似的结构，但比ACh竞争N2受体的能力强大，从而能预先同接头后膜(终板膜)上的N2型胆碱能受体暂时性、可逆性结合，所不同的是两类肌松药结合后而产生的阻滞方式不同。
3. 肌松药作用特点两类肌松药作用特点如下。
(1)去极化肌松药:①静脉注射琥珀胆碱后，最初可出现短暂的肌束颤动性收缩(肌肉组织发达者更为明显)，然后骨骼肌才处于松弛状态;②对强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减;③连续用药可产生快速耐药性;④胆碱酯酶抑制剂不但不能拮抗其肌肉松弛作用，有可能加强肌松作用。
(2)非去极化肌松药:①静脉注射该类药物后无肌束震颤现象;②对强直刺激或“四个成串”刺激可出现衰减;③非去极化类肌松药相互之间有增强作用;④胆碱酯酶抑制剂可逆转该类肌松药的阻滞作用。
4. 肌松药代谢途径肌松药的代谢方式主要有三种途径:①血浆假性胆碱酯酶水解(如琥珀胆碱) ;②肝、肾功能代谢、排泄(如维库溴铵、罗库溴铵、泮库溴铵、哌库溴铵等) ;③经霍夫曼(Hofmann)效应自行降解消除(如阿曲库铵、顺式阿曲库铵)。
5. 临床应用肌松药用于临床麻醉后彻底改变了依赖加深全身麻醉获得肌肉松弛的问题。
肌松药的临床应用ppt
肌松药的临床应用ppt肌松药是一类在临床上广泛应用的药物，主要用于麻醉、手术和重症监护等领域。
本文将就肌松药的临床应用做一简要介绍。
一、肌松药的定义肌松药是指通过作用于神经—肌肉接头或神经纤维，使骨骼肌完全或部分麻痹的药物。
肌松药可分为去极化性和非去极化性两类。
1. 去极化性肌松药去极化性肌松药作用于神经—肌肉接头，使其极化膜通透性增加，导致神经冲动传导障碍，肌肉电活动减少而发生麻痹。
2. 非去极化性肌松药非去极化性肌松药通过抑制乙酰胆碱的释放或阻止其与神经—肌肉接头结合，使神经冲动不能传导到肌肉纤维上，从而产生肌肉松弛效果。
二、肌松药的临床应用肌松药在临床上有着重要的应用价值，主要用于以下几个方面：1. 麻醉期间肌松在全麻或靶控输注麻醉中，肌松药可用于增强麻醉效果，提高手术的成功率。
通过肌肉松弛，有助于减轻患者的疼痛感，并使手术过程更加平稳。
2. 辅助机械通气在重症监护、手术室和急救场合，肌松药可用于辅助机械通气。
通过使患者的呼吸肌群松弛，有助于机械通气的顺利进行，减少并发症发生的风险。
3. 促进气管插管在气管插管术中，肌松药可用于促进气管插管的成功进行。
肌肉松弛可减少插管时呼吸肌群的反抗，使操作更加顺利，降低气管插管的并发症率。
4. 促进手术操作在一些需要肌肉松弛的手术中，肌松药可用于帮助外科医生进行手术操作。
通过使患者的骨骼肌松弛，有助于手术操作的准确性和安全性。
三、肌松药的不良反应肌松药虽然在临床上有广泛的应用，但其不良反应也不可忽视。
常见的肌松药不良反应包括肌肉无力、呼吸抑制、低血压、心律失常等。
因此，在应用肌松药时应慎重，遵医嘱使用，避免不良反应的发生。
结语肌松药在临床上具有重要的应用价值，能够帮助医务人员更好地进行麻醉、手术和重症监护工作。
在应用肌松药时，医护人员需严格遵守相关标准和规范，确保患者的安全。
相信通过进一步的研究和实践，肌松药在临床上的应用会更加完善，为患者的康复和治疗带来更多的利益。
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
肌松药的临床应用解读
肌松药的临床应用解读肌松药是一类常用于临床麻醉和重症监护中的药物，具有产生肌肉松弛效果的特点。
它们通过作用于神经-肌肉接头，阻断神经冲动传导，从而产生肌肉松弛作用。
本文将就肌松药的临床应用进行解读，并探讨其在不同情况下的使用。
一、麻醉中的肌松药应用在麻醉中，肌松药被广泛应用于手术过程中，旨在使患者肌肉松弛，便于外科手术操作。
肌松药的选择应根据手术部位、手术类型、患者的身体状况等因素进行。
常见的肌松药有苯溴铵、琥珀库铵和罗库溴铵等。
在麻醉中，肌松药的使用需要根据具体情况进行剂量控制，以避免出现过度肌松或有效松弛不足的情况。
二、重症监护中的肌松药应用在重症监护中心，肌松药的应用主要用于气管插管患者的机械通气支持。
通过给予肌松药物，可以完全松弛患者的呼吸肌，避免患者出现不同步呼吸、自主呼吸造成机械通气的困难。
此外，肌松药还可以配合神经肌肉阻滞剂使用，从而提供更好的机械通气效果。
三、肌松药在临床急救中的应用在一些临床急救场景中，肌松药也拥有重要的应用价值。
例如，在进行紧急气管插管时，肌松药可以迅速达到肌肉松弛的效果，方便医生进行气管插管操作。
此时，肌松药的选择和使用剂量需要根据患者的具体情况，如年龄、体重、呼吸状况等因素进行权衡。
四、肌松药的应用注意事项在使用肌松药时，医生需要密切监测患者的生命体征和肌松效果，并根据需要进行调整。
此外，肌松药的使用需要慎重，应权衡其风险与益处。
因为过度使用肌松药可能导致呼吸肌麻痹、低血压等不良反应。
因此，使用肌松药应慎重，确保患者的安全和合理使用。
综上所述，肌松药在临床中具有广泛的应用。
在麻醉、重症监护和急救等场景下，正确和恰当地使用肌松药可以提供更好的治疗效果。
然而，对于肌松药的使用，医生需要谨慎考虑患者的具体情况，并根据需要进行剂量调整，以确保患者的安全和治疗效果。
第9章肌松药的临床应用名师编辑PPT课件
一般在10分钟内肌张力可充分恢复.
TOF的临床应用
评定术后残余肌松的作用；
T4 / T1 = 0.6 , 抬头试验可达 3’’； T4 / T1 ≥ 0.75， 抬头试验可达 5’’，
临床提示：肌张力已充分恢复, 可以气管内拔管.
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
吸入全麻药 : 在达到一定的麻醉深度时
即可产生肌松作用。
增强肌松药作用最强的___异氟醚 安氟醚 增强肌松药作用最弱的___笑气
局麻药: 增强肌松药的作用。 抗心律失常药: 增强肌松药的作用。
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
抗生素 : 大多数都能增强肌松药的作用
减轻司可林所致的肌颤 : [ 预箭毒化法] 给药方法: 第一步: 小剂量的非去极化肌松药 第二步: 5分钟后 注入插管剂量的司可林
肌松药在麻醉期间的应用
➢肌松的维持
气管插管： TOF只有T1， T2、T3、T4消失 一般外科手术：TOF保持T1、T2即可 保持绝对不动：TOF的 T1、T2、T3、T4全部消失,
目前认为： T4 / T1 > 0.9 ,咽肌的正常功能 仍未恢复，对缺氧的调节功能 还是不足。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后,间隔3’’
再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了肌颤， 可用PTC来进一步估计阻滞的程度。
➢ PTC=0， 完全抑制了膈肌的活动；
严重创伤的病人。 上或下运动神经损害的病人。 有恶性高热家族史的病人。 2 非去极化肌松药；
起效时间与强度呈反比。
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抬头5s与TOF Ratio 的关系
研究者
El Mikatti et al. Dupuis et al. Sharpe et al. Engbak et al. Kopman et al.
闻大翔等.
TOF Ratio 肌松药
0.5
Pipecuronium
0.7
Vecuronium
0.6
Atracurium
0.8
Atracurium
0.62
Mivacurium
0.76(老年) Vecuronium
0.68(青年) Vecuronium
0.77(老年) Rocuronium
0.70(青年) Rocuronium
监测仪
EMG EMG EMG EMG EMG
AMG
30
临床试验与受体阻滞比例
临床试验项目 潮气量 5ml/kg 单刺激恢复 TOF手感无衰减 50Hz强直刺激5秒手感无衰减 肺活量至少20ml/kg
受体阻滞％ 80 75-80 70-75 70
双短强直刺激手感无衰减
60-70
100Hz强直刺激手感无衰减
50
吸气力至少－40cmH2O
50
抬头5秒，握拳，持续咬牙（压舌板） 50
31
残余肌松的标准
“ 金标准”被定义为TOF0.7
健康自愿者使用小剂量右旋筒箭毒碱使 TOF0.7会引起志愿者的最大吸气负压 产生统计学上的显著降低。
长效肌松药残留作用一般报道仍为 20％～50％
Berg et al. RNMB 26% vs 5.3%(Pan vs Vec&Atr)
24
中时效肌松药和残余肌松
➢ ➢Atracurium ➢Vecuronium ➢Rocuronium
n TOF < 0.7 Surgery (min)
682 42% (29-65)
25
残余肌松的危害
呼吸抑制等 老年病人应用长效肌松药，如果TOF<0.7，
其术后肺部并发症肺炎、支气管炎发生率 是使用中短效肌松药阿曲库铵或维库溴铵 病人的4倍，分别为16.9%和4.2%。 但如果TOF≥0.7，则两组病人的肺部并发 症无差别。
26
腹部手术后肺部并发症
Berg et al, Acta Anaesth Scand 1997
27
残余肌松危害
50% 术后进入ICU的麻醉相关呼吸功能不全患者与RNMB 有关（Cooper) 20% 术后呼衰死亡病人与残余肌松有关（Lunn) 使用肌松药的术后死亡病人是不使用肌松药6倍， 且
其中2/3与呼吸抑制及缺氧有关 (Beecher） al.)
腹部手术、长时间手术、高龄以及神经肌肉阻滞药残余 作用是术后发生肺脏并发症的主要危险因素。
15
不同肌群对肌松药的敏感性
敏感性顺序（起效/恢复？） 眼部、面部 喉肌、颈部 上肢、下肢 腹肌、肋间肌 膈肌
当膈肌受体约18％游离时出现神经肌肉传导 而胫前肌出现神经肌肉传导要29％的受体游离 维库溴铵0.1mg/kg肌颤搐恢复到25％的时间，
膈肌是27分钟而拇内收肌是41分钟。
16
上气道肌群
神经肌肉接头 肌纤维膜受体 和通道
1
神经肌肉传递生理
2
通道的电压和时间控制闸门
3
受体阻断比例与肌松效果
4
接头 前膜
5
接头前膜受体
正反馈适应高频刺激（＞１Hz） 非去极化肌松药阻滞接头前膜受体，影响其正
反馈机制，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌 松药阻滞程度增加。 琥珀胆碱的肌纤维成束收缩以及用小剂量非去 极化肌松药预防都与接头前膜受体有关。
10
去神经后琥珀胆碱与血钾上升
11
肌松药临床选择
起效――快速插管 时效――可控性 副作用――特殊病人
12
起效－－影响因素
肌松药血药浓度（克分子浓度）
用量 肌松药效力
循环影响
不同肌群间的差异 年龄 组胺
麻醉的影响
13
肌松药用量和起效时间的关系 （提示弱效药起效快）
14
罗库溴铵与阿曲库铵和维库溴铵 对应剂量起效时间的比较
60-95
414 28% (25-52)
107
346 19% (15-35)
85-110
Hayes et al, 2001; Baillard et al, 2002; McCaul et al, 2002; Appelboam et al, 2003; Kim et al, 2002; Gätke et al, 2002
6
接头外 受体
7
接头外受体
不受神经支配，是非成熟受体 正常人很少 大量合成:
失去神经支配 胎儿 烧伤 败血症 肌肉蛋白分解疾病。
8
非成熟受体
9
接头外受体大量增生的影响
琥珀胆碱可引起大面积肌纤维膜去 极化，引起大量K+外流而致高钾血 症
接头外受体可消耗非去极化肌松药， 使其作用减弱
累积法剂量效应曲线咬肌较拇内收肌 左移，咬肌对肌松药的敏感性增加 15％
咬肌的起效时间迅速，而恢复比膈肌 等呼吸肌群恢复要迟。
Sundman等证明拇内收肌的TOFR 低于0.9伴有咽肌活动协调性受损和 气道保护受损，导致吞咽功能紊乱， 引起误吸的发生率增加5倍。
17
琥珀胆碱起效－带阻滞较拇内收肌深
21
残留肌松
1979年Viby-Mogensen检查了72例麻 醉后恢复室病人， 67例新斯的明拮 抗，仍然有42%（30例）病人拇内收 肌TOF比值小于0.7。在68例已经充分 清醒并且可以合作的病人中，有16例 （24%）不能持续抬头5秒。
22
临床监测与肌松残余
23
中效肌松药如维库溴铵和阿曲库铵 时残留肌松的发生率下降至<10％
用0.5mg/kg最大阻滞：
声带为93％ 拇内收肌为84％
18
加快肌松药起效
选择起效快的肌松药 增加剂量 预给小剂量 先注肌松药 维持循环 加深麻醉
19
肌松药消除
长效－－肾排泄为主 中效－－肝代谢或自身降解 短效－－酶分解
代谢产物活性？－维库溴铵 再分布明显影响时效
20
血浆胆碱酯酶对琥珀胆碱作用的影响
28
残余肌松的评估
Kopman研究了在自愿者中这些临床检 验方法与TOF值的相关性
维持抬头5秒，TOF约为0.6(0.45-0.75) 持续抬腿为0.59(0.5-0.65) 咬住压舌板为0.86(0.68-0.95) 最敏感的临床检测方法是视觉改变，
TOF<0.9几乎所有病人有视觉异常