肌松药临床问题解答
肌松药临床应用的几个问题

肌松药临床应用的几个问题镇江市第一人民医院麻醉科邵东华肌松弛药松弛骨骼肌(简称肌松),是全麻中重要的辅助用药,用以在全麻诱导时便于作气管内插管和在术中保持良好肌松。
使用肌松药可避免深全麻对人体的不良影响,但肌松药没有镇静、麻醉和镇痛作用,肌松药不能在病人清醒时应用,更不能替代麻醉药和镇痛药。
使用肌松药必须注意气道管理,根据肌松程度作辅助呼吸或控制呼吸,保证病人有效和足够的每分钟通气量。
肌松药还适用于危重病人在机械通气时消除病人自主呼吸与机械通气之间的对抗,以及用以治疗痉挛性疾病等。
每一个肌松药均有其药理学上的特性,因此使用时要结合病情,根据手术需要、病人病理生理特点、伍用的麻醉药和治疗用药选用适当的肌松药和合理的用量。
一.影响肌松药作用的因素许多生理和病理因素可以影响肌松药在体内的分布、消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性,从而影响肌松药起效、强度和时效。
此外有许多可以通过不同途径的药物相互作用增强或减弱肌松药作用。
(一)影晌肌松药的药代动力学凡影响肌松药在体内分布和消除者均可影响肌松药作用。
如增加肌松药与蛋白的结合量,可增加其在体内分布容积,延缓由肾排泄。
增加细胞外液量可增加肌松药在体内分布容积。
肝或肾功能损害,使肌松药在体内消除延缓,作用时效延长。
非典型性假性胆碱酯酶影响琥珀胆碱和米库氯胺在体内分解,使其作用延长;肝疾病致体液在体内潴留可增加肌松药分布容积,以及球蛋白增加使与某些肌松药结合里增加,因此肌松药的初量可能较正常人大。
肾功能衰竭病人不宜应用经肾排泄的肌松药如戈拉碘按、阿库氯胺等,而对部分经肾排泄的肌松药如泮库溴铵等时效也延长,琥珀胆碱和阿曲库铵在体内消除可不依较肾功能,对肝肾功能不良的病人也可以安全使用。
(二)影晌肌松药的药效动力学1 .水、电解质和酸碱平衡血浆和细胞外液pH改变对肌松药作用影响十分复杂,较为肯定的是呼吸性酸中毒增加氯筒箭毒碱和泮库溴铵的肌松作用,且使其作用不易为新斯的明拮抗;代谢性碱中毒同样抑制新斯的明对上述两肌松药的拮抗,且延长和增强戈拉碘按作用;低钾血症和高钠血症可增强非去极化肌松药作用;低钙血症和高镁血症减少乙酰胆碱释放,增强非去极化肌松药作用;钙剂可用来拮抗肌松药与镁的协同作用。
肌松药相关解答

1. 腹腔手术腹肌紧张无法缝合腹膜,为什么?如何处理?(1) 可能原因:①没有根据手术不同阶段追加肌松药,调控肌松深度;②手术很快结束, 肌松作用逐渐消退, 顾虑追加肌松药后呼吸恢复缓慢;③麻醉过浅;④患者肥胖, 腹腔内脂肪堆积;⑤炎症水肿或肠内气体增多致使肠腔扩张,关腹困难。
⑥高热和内环境紊乱。
(2) 处理方案:①适当加深麻醉,最好用吸入麻醉;②补充1/5~1/3初始剂量的非去极化肌松药;③不宜使用琥珀胆碱;④有些患者其疾病原因,炎症水肿或胀气,应与外科医师密切合作,先把缝线穿在腹膜上,待腹肌稍松后,二侧腹壁加压,打结缝合腹膜。
2. 肥胖患者的肌松药剂量如何计算?肥胖病人非去极化肌松药的药代动力学是否会有改变,报道不尽相同。
虽然潘库溴铵作用持续时间不受病人体重影响,但肥胖病人杜什氯铵、维库溴铵或罗库溴铵肌松消退减慢,表明药物清除率降低。
而对阿曲库铵和顺阿曲库铵肌松消退无影响,因阿曲库铵和顺阿曲库铵的消除不依赖于器官功能。
根据病人实际体重计算,肥胖患者肌松药用量比正常用量增多,可能会导致药物的相对过量。
用体重指数(BMI)表示标准体重时,正常成年男性为22 kg·m-2,女性为20 kg·m-2。
用Broca指数计算标准体重时,男性标准体重(kg)=身高(cm)−100;女性标准体重(kg)=身高(cm)−105。
体重指数确认患者属于肥胖时,肌松药用量需按标准体重计算。
3. 体温是否影响肌松效应及胆碱酯酶的功能?在一定体温范围内,体温升高酶的催化性能增强;体温降低酶催化性能减弱或抑制,但不会失活。
最佳体温一般为36℃,若体温升至39℃以上时, 肌松药代谢加快,作用时间缩短;体温降至32℃以下时,肌松药代谢减慢作用时间延长。
(1) 非去极化肌松药:低温延长非去极化肌松药作用时间。
肌肉温度低于35.2℃时,每降低摄氏1度,拇内收肌收缩力减少10%~16%。
为维持肌肉温度高于35.2℃,中心温度必需保持在36.0℃。
肌松药的临床应用解读

肌松药的临床应用一、肌松药在临床麻醉中的作用。
按照经典的全麻分期,吸入麻醉的深度达三期一级时,肌肉张力正常;达三期二级时,开始松弛;只有达到三期三级时,方可显著地松弛,以满足气管插管的需要;而深达三期四级时,才能完全松弛。
40年代前,如遇对肌松要求较高的手术,只能通过加深麻醉来实现。
换句话说,只能通过增加病人的风险来实现。
1942年肌松药问世并开始应用于临床,大大避免了深全麻带来的危害,同时也扩大了对麻醉药的选择,提高了控制呼吸的质量。
使得临床麻醉的可行性和安全性大为提高。
它是麻醉学史上的一个里程碑。
全身麻醉的四要素:感觉阻断-镇痛,意识阻断-意识消失,运动神经阻滞-肌肉松弛,神经反射的阻断-反射迟钝。
因此,肌松药是复合全麻中重要的辅助药,肌松药的临床应用是麻醉的主要内容之一,也是每个麻醉学专业人员的必修课。
二、本文的重点:有关各肌松药的作用原理,药代动力学特性,不良反应等药理学内容,我们已经学过,在此不一一赘述。
1.肌松药的应用原则?2.如何评估肌松药的阻滞性质和深度?第一节肌松药临床应用一、适应证1.配合麻醉药进行快速诱导及气管插管,多选用琥珀胆碱或本可松。
使咬肌松弛、声门开大,有利于插管操作。
2.浅麻醉下需要获得满意的肌肉松弛,但必须同时进行呼吸管理;一般多选用非去极化肌松药,便于术终拮抗,如用琥珀胆碱持续静滴,应断续监测神经-肌阻滞情况。
3.控制呼吸及扶助呼吸时应用肌松药使操作顺利,特别在开胸手术时可有效地防止纵隔摆动,在胸腔或腹腔内进行精细操作时,可以抑制膈肌运动。
另外,用肌松药消除自主呼吸,可降低机体代谢30%,有利于增加心功能和呼吸功能的储备。
4.低温麻醉时可有效地防止寒战,有利于降低代谢及体温下降。
二、肌松药的应用原则!!目的是提高麻醉的安全性,充分发挥肌松药提供的有利因素,防止由使用不当所造成的不良作用。
要做到此点,除了全面掌握肌松药的药理学知识以外,在临床应用中还应注意以下几方面。
为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药

为何全麻手术患者大都使用骨骼肌松弛药【术语与解答】骨骼肌松弛药也称肌肉松弛药(简称肌松药),该药能选择性地作用于神经-肌肉接头(骨骼肌最小功能单元),与神经-肌肉接头后膜上的N2胆碱受体相结合,竞争性、暂时性阻断了乙酰胆碱神经递质与N2受体的结合,即N2型烟碱样作用被阻断,从而达到骨骼肌松弛作用。
1. 肌松药类型肌松药分为去极化与非去极化两大类,目前临床上所使用的去极化类肌松药只有琥珀胆碱,其作用短暂,呼吸功能恢复较快,停药后无需拮抗。
而非去极化类肌松药的作用大多较持久,呼吸功能恢复较慢,术毕则需要逆转。
此外,临床上根据肌松药的时效不同,又大致分为短效、中效和长效三类。
2. 肌松药作用机制去极化肌松药与非去极化肌松药的作用部位均为神经-肌肉接头后膜,两种类型肌松药的分子大都具有与乙酰胆碱(ACh)神经递质相似的结构,但比ACh竞争N2受体的能力强大,从而能预先同接头后膜(终板膜)上的N2型胆碱能受体暂时性、可逆性结合,所不同的是两类肌松药结合后而产生的阻滞方式不同。
3. 肌松药作用特点两类肌松药作用特点如下。
(1)去极化肌松药:①静脉注射琥珀胆碱后,最初可出现短暂的肌束颤动性收缩(肌肉组织发达者更为明显),然后骨骼肌才处于松弛状态;②对强直刺激或“四个成串”刺激不出现衰减;③连续用药可产生快速耐药性;④胆碱酯酶抑制剂不但不能拮抗其肌肉松弛作用,有可能加强肌松作用。
(2)非去极化肌松药:①静脉注射该类药物后无肌束震颤现象;②对强直刺激或“四个成串”刺激可出现衰减;③非去极化类肌松药相互之间有增强作用;④胆碱酯酶抑制剂可逆转该类肌松药的阻滞作用。
4. 肌松药代谢途径肌松药的代谢方式主要有三种途径:①血浆假性胆碱酯酶水解(如琥珀胆碱) ;②肝、肾功能代谢、排泄(如维库溴铵、罗库溴铵、泮库溴铵、哌库溴铵等) ;③经霍夫曼(Hofmann)效应自行降解消除(如阿曲库铵、顺式阿曲库铵)。
5. 临床应用肌松药用于临床麻醉后彻底改变了依赖加深全身麻醉获得肌肉松弛的问题。
肌松药临床应用的常见问题及处理

2)改变注射方法 减慢静注速度使血药浓度缓慢上升, 保持肥大细胞兴奋组胺释放的阈值以下,可减弱肌松 药的组胺释放作用
减轻肌松药的组胺释放
3)避免一次性注射 在若干个半衰期后注射完药 物,即使剂量大于一次性快速注射者,其心血管 反应也会较轻 4)正确选择肌松药:顺阿曲库铵没有组胺释放, 有过敏史的病人使用肌松药务必谨慎 5)使用H1和H2拮抗药 在静注肌松药前先静注组
Doenicke AW, et al. Anesth Analg. 1998;87(2):434-8.
有报道证实:8xED95血组胺浓度仍不
减轻肌松药的组胺释放
组胺释放的水平与反应的严重程度呈正相关,组胺浓 度是正常血浆浓度10-20倍时导致严重的心血管虚脱 1)合理掌握剂量 阿曲库铵静注0.3-0.4mg/kg可以 没有组胺释放的反应。但药量分别增至 0.5mg/kg、 0.6mg/kg和0.8mg/kg,则分别有30%、50%和90%的病 人产生组胺释放反应
咽喉部肌无力
上呼吸道梗阻
返流误吸
肌松药 残留作用 危害
颈动脉体缺氧性
通气反应抑制
肌松药残留作用危害
Tiret 20万例全麻病人麻醉死亡55例
(法国)
50%是由于残余肌松呼吸抑制
Lunn
11残余肌松 例全麻后呼吸抑制中
(英国)
麻醉恢复期的杀手!!
近20年麻醉死亡主要原因之一 是残余肌松作用拮抗不全
5例与残余肌松作用有关
一、肌松药与气管插管
气管插管使用肌松药的方法:
• (1)琥珀胆碱1-2mg/kg • (2)非去极化肌松药+琥珀胆碱 • (3)维库溴铵、阿曲库铵(2-3倍/kgED95) • (4)罗库溴铵2-3倍/kgED95 • (5)顺阿曲库铵4-6倍/kgED95
肌松药临床应用问题解答

《肌肉松弛药临床应用专家共识》遵循中华医学会麻醉学分会的安排,2009年5~11月在我国一定的地区进行了《肌肉松弛药临床应用专家共识》巡讲和解读,现将讨论时与会这所提出的具有普遍性的问题集中解答。
一关于非去极化肌松药残留肌松作用的拮抗1麻醉期间使用非去极化肌松药,手术结束时是否需常规拮抗?尽管临床上已广泛应用中、短时效肌松药,并对其药理作用的认识逐步深化,但术后肌松药残留肌松作用仍时有发生,严重者可致残或危及生命。
2009年9月在上海召开中华医学会全国麻醉学术年会时,Miller R 教授在专题报告中曾提到一项纳入86,9483例患者的大样本研究显示,术后积极拮抗肌松药残留肌松作用能够有效降低麻醉风险。
《专家共识》建议“术毕无明显指征显示肌松药阻滞作用已完全消退,应进行肌松药残留阻滞作用的拮抗”,这里没说明是否需“常规”拮抗,但是很明确,要求术中给予肌松药的患者,在手术结束时认真评估是否存在着残留肌松作用,如果存在肌松作用,必须拮抗之,并要严密观察患者情况。
2新斯的明-阿托品拮抗非去极化肌松药残留肌松作用时,因阿托品作用起效比新斯的明快,是否应该先给新斯的明,然后再阿托品?用新斯的明-阿托品拮抗非去极化肌松药残留肌松作用时,《专家共识》建议“须同一注射器给予新斯的明和阿托品”,由于根据新斯的明和阿托品影响心率的作用起效时间分别注药可产生心率增快和减缓的大幅度变化,对稳定血流动力不利。
拮抗前如心率超过100bpm,可以适当减少给予阿托品的剂量(新斯的明2.5mg和阿托品1.0mg),如心率低于55bpm,可以适当增加给予阿托品的剂量(新斯的明2.5mg和阿托品1.5mg),但必须连续监测心率的变化,当心率有明显减缓趋势时,再按需静注阿托品,以稳定心率。
3在无肌松药效应监测的情况下,术毕给予拮抗非去极化肌松药的最佳时机?在无肌松药效应监测情况下,术毕拮抗非去极化肌松药的最佳时机应在给予中效肌松药30min后或者长效肌松药50min后,患者开始自主呼吸时。
2020年临床麻醉学专业知识资料:肌松药的临床应用

2020年临床麻醉学专业知识资料:肌松药的临床应用在临床麻醉学的学习过程当中,肌松药应用是我们需要重点掌握的一个内容。
那么肌松药的临床应用内容有哪些呢?下面我们一起来回顾一下。
首先,我们先看一下肌松药的概念。
能使骨骼肌松弛的药物称为肌肉松弛药简称肌松药。
主要用于全麻诱导气管插管和术中肌松维持,是全麻主要的辅助用药。
肌松药无镇静、麻醉和镇痛作用,因此肌松药不能在患者清醒时应用,更不能替代麻醉药和镇痛药。
使用肌松药必须作辅助或控制呼吸,保证足够有效的肺通气量。
肌松药也用于ICU病房,主要用于患者自主呼吸和呼吸机之间的呼吸对抗。
肌松药在麻醉期间的应用及原则(一)应用1.用于气管插管麻醉诱导时要求能迅速控制呼吸道,以防止反流误吸。
肌松药的起效快慢直接影响全麻诱导时的气管插管时间。
2.用于麻醉维持在全麻中使用肌松药维持肌肉松弛,提高了麻醉的安全系数,手术操作得以在良好肌松条件下进行,扩大了手术范围。
麻醉维持多选用非去极化肌松药,且以中时效肌松药为主,便于术中拮抗。
3.用于机械通气在进行控制呼吸及辅助呼吸时,肌松药的应用可消除患者自主呼吸与机械通气之间的对抗,降低机体代谢,有利于增加心功能和呼吸功能的储备,特别适用于长时间的大手术、开胸手术和ICU危重患者。
(二)原则1.呼吸管理:①所有肌松药对呼吸肌均有程度不等的抑制,使用肌松药前必须有能力保证患者的有效通气。
②应用肌松药最好行气管内插管或喉罩进行辅助呼吸或控制呼吸,保证患者的呼吸通气量。
术毕时患者必须恢复足够的通气量,能咳嗽、自行抬头,才能考虑拔出气管导管或喉罩,让患者自主呼吸。
2.起效时间与肌松强度:非去极化肌松药的起效时间与强度呈反比。
肌松强度弱的肌松药起效时间快,肌松强度强的肌松药起效慢。
适当加大药量可缩短起效时间,但进一步增加剂量并不相应加快起效时间。
3.预注量:为缩短非去极化肌松药起效时间可采用预注法,即在麻醉诱导开始,先静注诱导剂量的1/10~1/6肌松药,数分钟后静注余下的肌松药,其起效时间可以提前,预注法一般可缩短肌松药的起效时间30~60秒。
围术杂谈丨围术期使用肌松药,这六类患者需注意!

围术杂谈丨围术期使用肌松药,这六类患者需注意!随着外科学的长足发展,临床麻醉的不断进步,全身麻醉在手术麻醉中的应用比例逐渐增加,肌肉松弛药(简称为:肌松药)临床应用明显增多。
在围术期,以下六类患者的肌松药使用有其特殊之处,一起来回顾一下吧!(一)剖宫产妊娠妇女肌松药是水溶性大分子季铵化合物,较少透过胎盘类脂膜屏障。
产妇的生理变化(腹内压增高、食管胃角度改变和胃排空延迟等),易造成反流误吸,发生困难气道的比例也增加,尤应值得麻醉科医师重视。
产妇实施全麻诱导时要注意评估有无困难气道,原则上选用起效快和时效短的肌松药,并要警惕诱导期反流误吸。
分娩后仍要注意监测和评估新生儿呼吸。
(二)ICU患者在国内,机械通气的重症患者给予肌松药的几率和剂量极低。
如需应用,须先给予镇静药和镇痛药,调整呼吸机通气模式和参数,如仍有自主呼吸与机械通气不同步才考虑使用肌松药,对于某些肌痉挛患者(例如癫痫发作)需要给予肌松药。
重症患者发生脏器功能障碍(尤其是多个脏器功能受损时),会影响肌松药药代动力学,改变其药效学。
长期卧床可引起患者肌肉失用性萎缩,使用肌松药会加重肌肉萎缩和肌纤维溶解等严重肌肉并发症,特别是复合大剂量糖皮质激素时,可致呼吸机脱机困难。
ICU患者肌松药的给药方式为小剂量间断静脉注射,追加药物前应有肌力已经开始恢复的客观指标。
(三)肝肾功能不全患者肝肾功能受损时,首先需评估脏器受损程度,明确肌松药在体内的主要消除途径。
肝肾功能对肌松药消除有相互代偿作用,但肝或肾功能严重受损时应避免使用主要依赖肝或肾消除的肌松药、如长时效肌松药哌库溴铵的消除主要经肾脏排出,因此应避免用于肾功能受损患者,肝功能受损时应避免使用主要在肝内转化(维库溴铵)或主要经胆汁排泄(罗库溴铵)的肌松药,否则可能出现时效变化,若重复使用上述肌松药易出现蓄积作用并会加重肝肾负担,不利于肝肾功能的恢复。
对肝肾功能同时严重受损的患者,可选用不经肝肾代谢而依赖Hofmann消除的顺阿曲库铵,但要注意机体内环境改变对其Hofmann消除过程,以及其代谢产物(N-甲基四氢罂粟碱)经肝脏代谢和终产物经肾脏排出的改变可能产生的不良反应。
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肌松药临床问题解答Prof.Dr.Crul JF著陈锡明杭燕南译孙大金校1.作用机制1.1 肌松药在何处产生肌松作用?肌松药(或称神经肌肉阻滞剂)在神经肌肉接头处或横纹肌运动终板上与乙酰胆碱受体结合。
肌松药既与接头后受体结合,也与接头前受体结合。
接头后受体负责肌肉纤维的兴奋和收缩,因此是肌松药的主要作用部位。
接头前受体亦参与运动神经的刺激过程,作用机制尚不清楚。
肌松药产生肌松作用与接头前和接头后两种受体的阻滞有关。
多数肌松药也与身体其它部位的胆碱能受体结合,如心脏和植物神经系统,这与肌松药的某些不良反应有关,特别是早年使用的肌松药。
肌松药属于完全电离的季鞍类化合物,不能通过血脑屏障,对中枢神经无作用。
1.2 肌松药对接头前、后受体的选择性及亲和力的差异有何临床意义?虽然多数非去极化肌松药对这两类受体的选择性略有差别,一般在临床上的意义不大。
肌颤搐反应的抑制主要与接头后受体阻滞有关;而四个成串或强直刺激反应的衰减现象是接头前受体阻滞的结果。
小剂量肌松药就可产生接头前受体的阻滞作用。
接头后受体的阻滞作用与剂量相关。
1.3 去极化与非去极化肌松药的区别是什么?根据与接头后胆碱能受体结合产生的作用机制的不同,可将肌松药分为去极化肌松药和非去极化肌松药两大类。
去极化肌松药具有乙酰胆碱活性,起肌松作用前首先兴奋运动终板,表现为全身肌肉的成束收缩。
成束收缩是术后发生肌肉疼痛,以及用药后血清钾骤升的主要原因。
非去极化肌松药在运动终板处与乙酰胆碱竞争受体,而药物本身无内在兴奋作用,因此不会引起肌肉成束收缩。
为此,常将非去极化肌松药称为竞争性肌松药。
1.4去极化与非去极化肌松药在临床上有哪些区别?当今,仅有一种去极化肌松药即琥珀胆碱还在临床上应用,其它可用的肌松药均属非去极化类肌松药。
琥珀胆碱起效非常迅速,常用于快速气管插管,随后再用非去极化肌松药维持手术中的肌松作用。
目前,一般不再使用琥珀胆碱维持手术中的肌松。
某些新型非去极化肌松药可用于常规气管插管,正日益受人们的青昧。
这样,气管插管和术中肌松使用同一种药,从而避免琥珀胆碱可能带来的不良反应,以及去极化和非去极化肌松药之间可能发生的相互作用,也比较符合药理学的观点和方法。
1.5 为何说非去极化肌松药优于去极化肌松药?因为非去极化肌松药没有去极化肌松药(琥珀胆碱)的不良反应。
琥珀胆碱的不良反应主要有:眼内压升高、颅内压升高、高血钾、恶性高热,以及假性胆碱能酶缺陷时肌松作用延迟等。
值得一提的是,有些国家,如美国主张小儿麻醉时,应避免使用琥珀胆碱。
安全、起效快、作用短的非去极化肌松药正在逐步进行临床应用,琥珀胆碱将逐渐退出病床应用。
1.6 为什么仍在使用琥珀胆碱?主要是使用上的习惯,以及琥珀胆碱的价格低于非去极化肌松药。
然而,我们在比较价格时,不仅要考虑药物本身的费用,还应考虑到处理不良反应的费用问题。
与琥珀胆碱相比,非去极化肌松药在使用中,用于处理不良反应的费用是很低的。
1.7 去极化和非去极化肌松药能一起应用吗?不能。
从药理学的观点来看,这两类药物一起作用不是好方法,应当废弃。
然而,临床上在下列情况时仍在应用:为预防肌肉成束收缩和术后肌痛,常在用琥珀胆碱前先给小剂量的非去极化肌松药,用作“预箭毒化”处理。
现已知道,“预箭毒化”后琥珀胆碱的作用减弱,插管条件变差。
因此,这种使用方法将失去使用目的。
术中用非去极化肌松药,术毕前有时用琥珀胆碱加深肌松作用(如关腹时肌松欠佳)。
这种方法并不合理,此时琥珀胆碱的作用难以预料,可能产生混合性的肌松状态。
1。
8 什么是双相(11相)阻滞?长时间、大剂量使用琥珀胆碱后,神经肌肉阻滞的性质可从去极化转变为非去极,称“双相”阻滞、“混合性”阻滞或II相阻滞。
II相阻滞的作用时间一般短于非去极化肌松药的作用时间,有时却难以预料,需要长时间的机械通气。
1.9 血浆胆碱酯酶缺陷病人使用琥珀胆碱会发生什么情况?第 1 页琥珀胆碱由血浆胆碱酯酶催化分解。
血浆胆碱酯酶缺陷病人使用琥珀胆碱后肌松作用延长,可持续数小时,导致术后肌无力时间延长。
若此时给予抗胆碱酯酶药,只能加深阻滞程度。
1.10 短小手术使用琥珀胆碱后,发生阻滞时间延长时,应如何处理?当发生上述情况时,可改用中等时效的非去极化肌松药如罗库溴铵(爱可松)、维库溴铵(万可松)或阿曲库铵以维持术中肌松作用,但应注意琥珀胆碱能增强维库溴铵(万可松)的肌松作用,其增效作用至少持续至给琥珀胆碱后30分钟。
因此,维库溴铵(万可松)用量需响应减少(约40%左右)。
罗库溴铵(爱可松)和阿曲库铵的肌松作用不受先用琥珀胆碱的影响,用量不必调整。
2 起效时间和插管时间2.1 如何确定起效时?从肌松药注射完毕至出现最大肌松作用时的时间称为起效时间,一般以分钟或秒计算。
若阻滞程度达100%,则肌肉完全松弛时为起效时间。
2.2 影响起效时间的因素有哪些?影响起效时间的因素主要有:药物剂量、注射速度(单次效应)和病人的循环功能状况。
这些因素决定药物到达运动终板的速度。
然而,肌松药的效力也起着重要作用,对多数非去极化肌松药来说,药物效力与起效时间呈反比关系。
低效力的肌松药用量大,到达受体部位的药物分子多,起效较快。
不同非去极化肌松药之间对受体的亲和力差别不大,因此作用可能不大。
2.3 起效时间等于插管时间吗?不,两者不同。
起效时间一般通过监测周围肌肉获得,如拇内收肌;而插管时间指注药毕至能方便而安全地进行气管插管的这段时间。
某些新型肌松药对喉部肌群的起效时间明显快于周围肌群。
因此,在周围肌群完全起效前就能进行满意的插管。
各种肌松药的起效时间和插管时间各不相同。
罗库溴铵(爱可松)是非去极化肌松药中起效最快,插管最早的药物。
2倍ED90的罗可库溴铵(爱可松)的起效时间和插管时间己与琥珀胆碱相似(1min),因此可望取代琥泊胆碱,用于常规插管和紧急插管。
2.4 气管插管在什么肌松程度时进行?因为起效时间与气管插管时间有所不同,很难确定在周围肌松的什么程度进行插管最为合适。
当周围肌肉完全松弛时进行插管的条件较好,但往往费时较多2.5 如何改善插管条件?气管插管条件不仅与肌松药种类和剂量有关,还与麻醉深度有关。
因此,加深麻醉深度以及给予小剂量短效麻醉性镇痛药均能改善插管条件。
2.6 如何缩短插管时间?采用常规剂量的罗库溴铵(爱可松)1mi r1既能获得满意的插管条件,此与琥珀胆碱相当。
采用其它非去极化肌松药时,可通过下列二种技术缩短插管时间。
(1)加大肌松药用量,对于加大用量缩短插管时间只能达到某一程度(平台效应以及剂量与插管是否存在线性关系尚有个同意见;(2)“预注”技术,在给插管剂量前,先给予小剂量的肌松药,占据60%一70%de运动终板,而无肌松作用测出。
预注数分钟后(4—5min)再给一剂肌松剂量,可望缩短插管时间。
2.7 最佳的预注时间是多少?维库溴铵(万可松)顶注方法:顶注量0.01mg/kg,4分钟后开始全身麻醉,再给较大的插管剂量(0.15mg/kg),可使插管时间提前60秒。
用常规剂虽的岁库淡铰60秒后已达满意的插管条件,因此不必采用预许方法给药2.8 预注法有危险还是有益处?在需要用非去极化肌松药快速诱导插管,而又无罗库溴按(爱可松)可供使用时,预注法才有益处,用于缩短麻醉诱导与插管之间的时间。
为了病人的安全,必须强调顶注,技术要求的细节问题。
预注法应用不当,将给病人带来危险 .2.9 预注与预箭毒化的区别是什么?原则上,两者并没有区别。
这两个术语都用天先给一个小剂量的非去极化肌松药,其本身并不产生可测量的肌松作用,但能影响到随后使用的肌松药的肌松作用和时效。
预箭毒化是一个较早提出的术语,指采用非去极化肌松药预防琥珀胆碱的肌肉成束收缩和术后肌痛。
非去极化肌松药在诱导给琥珀胆碱前注入。
预注是一个较新的术语,指用小剂量非去极化肌松药来加快第二次剂量(插管剂量)的非第 2 页去极化肌松药的起效时间。
预注量与插管剂量之间的时间间隔较长,一般约4—5分钟。
当然,采用预注法的肌松药本身的起效时间都慢于琥珀胆碱。
新型快速起效的非去极化肌松药,如罗库溴铵(爱可松),就没有必要进行预注给药。
2.10 预箭毒化能完全防止术后肌痛吗?不,预箭毒化不一定保证不发生术后肌痛。
预箭毒化可以减轻术后肌痛,但不能完全消防术后肌痛。
此外,不同非去极化肌松药对减轻术后的作用也有所不同。
2.11 琥珀胆碱的禁忌症有哪些?下列情况应禁用琥珀胆碱施行气管插管(1)眼开放性创伤病人。
(2)颅内压升高病人。
(3)血浆胆碱酯酶缺乏的病人(因琥珀胆碱由该酶破坏)。
(4)严重烧伤病人。
(5)脊柱损伤引起外伤性截瘫病人。
(6)恶性高热病人。
(7)血清钾水平升高,该类病人用琥珀胆碱后有心律失常或心跳骤停的危险。
(8)儿科病人。
在这些病人中,可用快速起效的非去极化肌松药(如罗库溴铵)取代琥珀胆碱进行诱导插管。
2.12 有无与琥珀胆碱的插管时间相当的非去极化肌松药?有。
最近推出的二个非去极化肌松药起效十分迅速,插管时间与琥珀胆碱相当,分别为罗库溴铵(爱可松rocuronium bromide,Esmerom)和Org94872.13 气管插管总是必要吗?不,气管插管肯定并非总是必要。
因为,气管插管可能损伤口、鼻、咽、喉及声带,如果方法不正确,气管导管误入食管内,没有及时识别和纠正,则致死无疑。
2.14 快速气管插管总是必需的吗?仅仅在特殊情况下,需要快速气管插管,如饱胃或肠梗阻病人,因为这些病人存在反流的危险,一般地讲98%以上的病人不必快速气管插管。
2。
15 怎样预防急诊病人发生反流并发症除缩短气管插管时间外,对急诊病人还应采取其它的防止反流的安全措施,包括诱导时头高位和病人意识消失后立即在颈部环状轻骨上加压。
2.16 在病人入睡前用肌松药是否完全?当病人处于清醒状态时就感觉到肌肉已经松弛的话,病人将会惊恐并留下不良记忆,还可产生强烈的应激反应。
除了预注法使用小剂量非去极化肌松药之外,在病人清醒时不得使用具有临床肌松作用剂量的肌松药。
然而,有些麻醉医师喜用插管剂量的非去极化肌松药在先,而后才用睡眠剂量的全麻药,以期缩短诱导至插管的时间,称为“限时法”。
与预箭毒化和预注法相同,麻醉前应向病人解释可能发生的肌肉软弱无力。
随着罗库溴铰(爱可松)的临床应用,这种技术将较少采用。
2.17 快速诱导插管的最佳方法是什么?快速起效的非去极化肌松药罗库溴铵(爱可松)己在许多国家上市,可供临床使用。
罗库溴铵可替代琥珀胆碱用于快速诱导插管。
已有多篇报道,将罗库溴铵(爱可松)列为快速诱导的首选肌松药之一。
此外,适当的麻醉诱导用药至关重要,要有足够的麻醉深度和适量的麻醉性镇痛药,抑制喉镜操作和插管的刺激反应。
在紧急插管时,罗库溴铵(爱可松)剂量可增至0.9—1.0mg/kg,45—60秒内可达到良好的插管条件。