神经病学复习重点
神经病学完整版重点总结[免费专享]
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神经病学视神经：视锥视杆细胞→双级神经细胞→神经节细胞【视野损害】视神经损害→同侧视力下降或全盲。
视交叉损害→正中部：双眼颞侧偏盲、整个：全盲、外侧部：同侧眼鼻侧偏盲。
视束损害→双眼对侧视野同向性偏盲。
视辐射损害→下部：对侧视野同向性上象限盲。
枕叶视中枢损害→一侧完全损害引起偏盲，但偏盲侧对光反射存在，同侧视野的中心部常保存，称黄斑回避现象。
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。
外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。
顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
Horner综合征：颈上交感神经经路损害可引起同侧的瞳孔缩小、眼裂变小（睑板肌麻痹）、眼球内陷（眼眶肌麻痹）、面部汗少、结膜充血。
三叉神经感觉纤维→三叉神经半月节→①眼神经，头顶前部、前额、上睑、鼻根，眶上裂入颅、②上颌神经，下睑与口裂之间、上唇、上颌、鼻腔、腭，圆孔入颅、③下颌神经，耳颞区、口裂以下、下颌，卵圆孔入颅→脑桥→深感觉-中脑核、触觉-主核、痛温觉-脊束核。
运动纤维→颞肌、咬肌、翼状肌、鼓膜张肌，司咀嚼、张口。
【周围性损害】刺激性为三叉神经痛、破坏性为分布区感觉消失。
半月节和神经根损害→分布区感觉障碍、角膜溃疡、角膜反射减弱、咀嚼肌瘫痪。
分支损害→范围内痛、温、触觉减弱。
【核性损害】三叉神经脊束核→同侧面部剥洋葱样分离性感觉障碍，痛温觉消失触觉存在。
运动核→同侧咀嚼肌无力、张口时下颌向患侧偏斜。
面神经运动纤维→支配面上部各肌(额肌、皱眉肌和眼轮匝肌)的神经元接受双侧皮质延髓束控制，支配面下部各肌(颊肌、口轮匝肌)的神经元仅接受对侧皮质延髓束控制。
味觉纤维→支配舌前2/3的味觉：鼓索神经-内膝状神经节-中枢支形成面神经的中间支进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起-孤束核-发出纤维-丘脑-中央后回下部。
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学整理
神经病学重点整理
一、每个脑叶的所主功能及发生病损的定位
1.额叶：精神、语言、随意运动有关
2.顶叶：
皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢。
接受对侧肢体的深浅感觉，各部位的排列呈倒人状，脚在顶端头在下
运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关
视觉性语言中枢：阅读中枢
3：
第三章神经系统疾病的常见症状
第五节眩晕
第十节瘫痪
1.定义：个体随意运动功能的减低或丧失。
第四章：神经系统疾病的病史采集和体格检查
第五章：神经系统疾病的辅助检查
1.腰椎穿刺：正常人脑脊液压力：侧卧位成人80—180mmH2O,>200mmH2O提示颅内压增高，
<80提示颅内压降低
第八章：脑血管疾病。
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③病人面无表情、不能张口伸舌，四肢瘫痪，病理征阳性；
④有正常睡眠周期；
⑤大小便失禁；
⑥脑电图正常。
延髓外侧综合征Wallenbergsyndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）；
②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）；
③病灶侧共济失调（绳状体）；
深感觉：肌肉、肌腱、关节→后根神经节→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→发出纤维交叉到对侧上升→内侧丘系→丘脑腹后外侧核→丘脑皮质束经内囊后肢→大脑皮质中央后回。
脊髓横断面：薄束楔束（内→外，骶腰胸颈）、脊髓丘脑侧束（内→外，颈胸腰骶）
4.皮节体表标志枕颈C1-3、肩C4、乳头T4、剑突T6、肋缘T8、脐T10、腹股沟T12-L1、下肢前L2-5、下肢后S1-3、肛周鞍区生殖器S3-5。
抑制性症状（感觉径路受破坏而出现）：完全性/分离性感觉减退或消失。（同一部位各种感觉均缺失/在同一部位某种感觉缺失而其他感觉保存）
2.分离性感觉障碍神经干型：受损的某一神经干分布区内各种感觉减弱消失。
末梢型：各种感觉障碍手套、袜套样分布，多见于中毒。
后根型：节段性分布的感觉障碍。
脊髓型：①传导束型（横贯性、后索型深感觉、侧索型对侧痛温觉、半切深感觉+上运动神经元+对侧痛温觉）；
【视觉反射】瞳孔对光反射：光线刺激瞳孔引起的瞳孔缩小反射，视网膜→视神经→视交叉→中脑顶盖前区→E-W核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌，上述经路任何一处损害均可引起光反射丧失和瞳孔散大。外侧膝状体、视放射、枕叶病变光反射不消失辐辏及调节反射（集合反射）：指双眼同时注视近物时双眼汇聚、瞳孔缩小的反应。顶盖前区病变，不影响辐辏及调节反射，但影响瞳孔光反射。
神经病学期末复习重点
二、腰膨大L1-S2：受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种感觉缺失，括约肌障碍。要膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下段受损时表现为坐骨神经痛。如损伤平面在L2-4，膝反射消失，如在S1-2则踝反射消失，如在S1-3则出现阳痿。
药物治疗：
①保护性治疗：PD一旦确诊就立即治疗，主要药物：单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂
②症状性治疗—早期PD：老年≥65岁首选左旋多巴。治疗药物：1.抗胆碱能药。2.金刚烷胺。3.复方左旋多巴（最基本最有效）。4.DR激动剂（首选）。5.MAO—B抑制剂。6.儿茶酚—氧位—甲基转移酶抑制剂。③症状性治疗—中期PD：若早期首选DR激动剂等的患者，应添加复方左旋多巴治疗。若早期首选低剂量复方左旋多巴治疗的患者，应适当增加剂量或添加DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺或AOMT抑制剂。④症状性治疗—晚期PD：1.运动并发症的治疗：症状波动的治疗和异动症的治疗。2.非运动症状：感觉障碍、自主神经功能障碍、精神障碍。
出血动脉：豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
脑血栓形成病理：闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变，血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死。缺血缺氧损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。
常用的辅助性检查方法：1.脑脊液检查。2.诱发电位。3.MRI检查。
第十二章：运动神经性疾病
1.帕金森病：临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直，姿势平衡障碍为主要特征。
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1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
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1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：缺损症状、刺激症状、释放症状和断联症状。
2、中枢神经系统包括脑和脊髓，部分大脑、间脑、脑干和小脑等部分。
3、周围性面神经麻痹：面瘫程度重，面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，恢复缓慢，常见于面神经炎；中枢性面神经麻痹：面瘫程度轻，病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损，皱额、皱眉和闭眼动作无碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性。
恢复速度较快，常见于脑血管疾病和脑部肿瘤。
4、闭锁综合征：又称去传出状态，病变位于脑桥基地部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意和周围建立关系。
5、临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈迟缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位6、真性球麻痹：一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元损害引起唇、腭、舌和声带麻痹或肌肉本身的无力称真性球麻痹。
7、肌力的六级记录法：0级——完全瘫痪，肌肉无收缩；1级——肌肉可收缩，但不能产生动作；3级——肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起；4级——肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力；5级——正常肌力。
8、深反射中腱反射包括：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射。
9、脑膜刺激征检查：1、屈颈试验：患者仰卧，检查者托患者枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。
2、克匿格征：患者仰卧，下肢髋、膝关节处屈曲成直角，检查者于膝关节处试行伸直小腿，如伸直受限并出现疼痛，大小间夹角＜135°，为克匿格征阳性。
3、布鲁津斯基征：患者仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲；一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲，均为布鲁津斯基征阳性。
神经病学复习提纲
1.中枢神经系统包括脑和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。
2．神经病学是研究中枢/周围神经系统及骨骼肌疾病的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。
3．神经系统疾病症状：缺损/刺激/释放/休克症状。
4．意识障碍：包括意识水平（觉醒或清醒）受损，以及意识水平正常而意识内容（认知功能）改变。
5．意识的维持是通过脑桥中部以上的[脑干上行性网状激活系统]及其投射至双侧丘脑的纤维，以及双侧大脑半球的正常功能实现的。
6．嗜睡与昏迷：嗜睡是意识障碍的早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查，常见于颅内压增高病人；昏迷是意识水平严重下降，是病理睡眠样状态，患者对刺激无意识反应，不能被唤醒，临床可分浅/中/深昏迷。
7．急性意识模糊状态：表现嗜睡、意识范围缩小，常有定向力障碍、注意力不集中，错觉可为突出表现，幻觉少见。
以激惹为主或与困倦交替，可伴心动过速、高血压、多汗、苍白或潮红等自主神经改变，以及震颤、扑翼样震颤或肌阵挛等运动异常，见于癔病发作等。
8．谵妄状态：较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉、幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。
急性谵妄状态常见于高热或药物中毒，慢性谵妄症状见于慢性酒精中毒。
9．闭锁综合征：由于双侧皮质脊髓束及皮质延髓束受损，导致几乎全部运动功能丧失，脑桥及以下脑神经均瘫痪，表现四肢瘫，不能讲话和吞咽，可自主睁眼或用眼球垂直活动示意，实为清醒。
脑电图正常，多见于脑血管病引起脑桥基底部病变。
10．脑死亡：⑴无反应是患者必须对感觉输入无反应，包括疼痛和语言；⑵脑干反射缺失：瞳孔光反射/角膜反射及咽反射消失；⑶呼吸反应缺失：窒息试验仍无通气功能。
11．失语症：脑损害导致的语言交流能力障碍，包括各种语言符号表达或理解能力受损或丧失。
12：失语症分类：①外侧裂周围失语综合征，特点是复述障碍，包括Broca失语[口语表达能力障碍突出，非流利型口语-额下回后部病变]/Wernicke失语[口语理解障碍突出，流利型口语-颞上回后部病变]/传导性失语[复述不成比例受损]。
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神经结构病损后出现的四组症状按其表现可分为四组，即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。
1、缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。
例如一侧大脑内囊区梗死时，破坏了通过内囊的运动和感觉传导束而出现对侧偏瘫和偏身感觉缺失；面神经炎时引起面肌瘫痪等。
2、刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现，例如大脑皮质运动区受肿瘤、瘢痕刺激后引起的癫痫；腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛等。
3、释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。
如上运动神经元损害后出现的锥体束征，表现为肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性；基底节病变引起的舞蹈症和手足徐动症等。
4、断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。
如较大量内囊出血急性期，患者出现对侧肢体偏瘫、肌张力减低、深浅反射消失和病理征阴性，称脑休克；急性脊髓横贯性损伤时，损伤平面以下表现弛缓性瘫痪，称脊髓休克。
休克期过后，多逐渐出现受损结构的功能缺损症状或释放症状。
大脑半球分叶大脑半球(cerebral hemisphere)的表面由大脑皮质所覆盖，在脑表面形成脑沟和脑回，内部为白质、基底节及侧脑室。
两侧大脑半球由胼胝体连接。
每侧大脑半球借中央沟、大脑外侧裂和其延长线、顶枕沟和枕前切迹的连线分为额叶、顶叶、颞叶和枕叶，根据功能又有不同分区。
此外，大脑还包括位于大脑外侧裂深部的岛叶和位于半球内侧面的由边缘叶、杏仁核、丘脑前核、下丘脑等构成的边缘系统额叶，顶叶，颞叶的主要功能区和了解病损表现额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其主要功能区包括：①皮质运动区：位于中央前回，该区大锥体细胞的轴突构成了锥体束的大部，支配对侧半身的随意运动。
身体各部位代表区在此的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂；足最高，位于额叶内侧面。
②运动前区：位于皮质运动区前方，是锥体外系的皮质中枢，发出纤维到丘脑、基底节和红核等处，与联合运动和姿势调节有关；该区也发出额桥小脑束，与共济运动有关；此外，此区也是自主神经皮质中枢的一部分；还包括肌张力的抑制区。
此区受损瘫痪不明显，可出现共济失调和步态不稳等锥体外系症状。
③皮质侧视中枢：位于额中回后部，司双眼同向侧视运动。
④书写中枢：位于优势半球的额中回后部，与支配手部的皮质运动区相邻。
⑤运动性语言中枢(Broca区)：位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区，管理语言运动。
⑥额叶前部：有广泛的联络纤维，与记忆、判断、抽象思维、情感和冲动行为有关。
，额叶病变时主要引起以下症状和表现。
1·外侧面以脑梗死、肿瘤和外伤多见。
①额极病变：以精神障碍为主，表现为记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，缺乏始动性和内省力，思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒。
②中央前回病变：刺激性病变可导致对侧上、下肢或面部的抽搐(Jackson癫痫)或继发全身性癫痫发作；破坏性病变多引起单瘫。
中央前回上部受损产生对侧下肢瘫痪，下部受损产生对侧面、舌或上肢的瘫痪；严重而广泛的损害可出现对侧偏瘫。
③额上回后部病变：可产生对侧上肢强握和摸索反射。
强握反射(grasp reflex)是指物体触及患者病变对侧手掌时，引起手指和手掌屈曲反应，出现紧握该物不放的现象；摸索反射(groping reflex)是指当病变对侧手掌碰触到物体时，该肢体向各方向摸索，直至抓住该物紧握不放的现象。
④额中回后部病变：刺激性病变引起双眼向病灶对侧凝视，破坏性病变双眼向病灶侧凝视；更后部位的病变产生书写不能。
⑤优势侧额下回后部病变：产生运动性失语。
2.内侧面以大脑前动脉闭塞和矢状窦旁脑膜瘤多见。
后部的旁中央小叶(paracen— tral lobule)病变可使对侧膝以下瘫痪，矢状窦旁脑膜瘤可压迫两侧下肢运动区而使其产生瘫痪，伴有尿便障碍，临床上可凭膝关节以下瘫痪严重而膝关节以上无瘫痪与脊髓病变相鉴别。
3.底面以额叶底面的挫裂伤、嗅沟脑膜瘤和蝶骨嵴脑膜瘤较为多见。
病损主要位于额叶眶面，表现为饮食过量、胃肠蠕动过度、多尿、高热、出汗和皮肤血管扩张等症状。
额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿，称为福斯特一肯尼迪综合征(Foster-Kennedy syndrome)。
顶叶主要有以下功能分区：①皮质感觉区：中央后回为深浅感觉的皮质中枢，接受对侧肢体的深浅感觉信息，各部位代表区的排列也呈“倒人状”(见图2—4)，头部在下而足在顶端。
顶上小叶为触觉和实体觉的皮质中枢。
②运用中枢：位于优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。
③视觉性语言中枢：又称阅读中枢，位于角回，靠近视觉中枢，为理解看到的文字和符号的皮质中枢。
顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症等。
1.中央后回和顶上小叶病变破坏性病变主要表现为病灶对侧肢体复合性感觉障碍，如实体觉、位置觉、两点辨别觉和皮肤定位觉的减退和缺失。
刺激性病变可出现病灶对侧肢体的部分性感觉性癫痫，如扩散到中央前回运动区，可引起部分性运动性发作，也可扩展为全身抽搐及意识丧失。
2.顶下小叶(缘上回和角回)病变(1)体象障碍：顶叶病变可产生体象障碍，体象障碍的分类及特点详见第三章。
(2)古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。
(3)失用症：优势侧缘上回是运用功能的皮质代表区，发出的纤维至同侧中央前回运动中枢，再经胼胝体到达右侧中央前回运动中枢，因此优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症。
失用症分类及特点详见第三章。
颞叶的主要功能区包括：①感觉性语言中枢（Wernicke区)：位于优势半球颞上回后部②听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。
③嗅觉中枢：位于钩回和海马回前部，接受双侧嗅觉纤维的传人。
④颞叶前部：与记忆、联想和比较等高级神经活动有关。
⑤颞叶内侧面：此区域属边缘系统，海马是其中的重要结构，与记忆、精神、行为和内脏功能有关。
颞叶病变时主要引起听觉、语言、记忆及精神活动障碍。
1·优势半球颞上回后部(Wernicke区)损害患者能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义，即感觉性失语(Wernicke aphasia). 2·优势半球颞中回后部损害患者对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称。
如对钥匙，只能说出它是“开门用的”，但说不出“钥匙，，名称。
如果告诉他这叫“钥匙”，患者能复述，但很快又忘掉，称之为命名性失语(anomie aphasia).3·颞叶钩回损害可出现幻嗅和幻味，做舔舌、咀嚼动作，称为钩回发作。
4·海马损害可发生癫痫，出现错觉、幻觉、自动症、似曾相识感、情感异常、精神异常、内脏症状和抽搐，还可以导致严重的近记忆障碍。
5·优势侧颞叶广泛病变或双侧颞叶病变可出现精神症状，多为人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情淡漠。
6·颞叶深部的视辐射纤维和视束受损可出现视野改变，表现为两眼对侧视野的同向上象限盲。
体象障碍和古茨曼综合征的定义体像障碍是指：患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。
表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。
多见于非优势半球顶叶病变。
古茨曼综合征：为优势侧角回损害所致，主要表现为计算不能、不能识别手指、左右侧认识不能及书写不能四个症状，有时伴失读。
内囊的病损表现1、完全性内囊损害内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合征，多见于脑出血及脑梗死等。
2、部分性内囊损害由于前肢、膝部、后肢的传导束不同，不同部位和程度的损害可出现偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、偏身共济失调、一侧中枢性面舌瘫或运动性失语中的1～2个或更多症状。
基底节病损表现基底节病变主要产生运动异常(动作增多或减少)和肌张力改变(增高或降低)。
1·新纹状体病变可出现肌张力减低一运动过多综合征，主要产生舞蹈样动作、手足徐动症和偏身投掷运动等。
壳核病变可出现舞蹈样动作，表现为不重复、无规律和无目的急骤运动；尾状核病变可出现手足徐动症，表现为手指、足趾的缓慢如蚯蚓蠕动样动作；丘脑底核病变可出现偏侧投掷运动，表现为一侧肢体大幅度、有力的活动。
此类综合征可见于风湿性舞蹈病、遗传性舞蹈病、肝豆状核变性等，详见第三章。
2·旧纹状体及黑质病变可出现肌张力增高一运动减少综合征，表现为肌张力增高、动作减少及静止性震颤。
此多见于帕金森病和帕金森综合征。
脑干病损表现及定位诊断（记Wallenberg ，Millard-Gubler，Foville 症状）闭锁综合征的定义【病损表现及定位诊断】脑干病变大都出现交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。
病变水平的高低可依受损脑神经进行定位，如第Ⅲ对脑神经麻痹则病灶在中脑；第V、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经麻痹则病灶在脑桥；第Ⅸ、X、Ⅺ、Ⅻ对脑神经麻痹则病灶在延髓。
脑干病变多见于血管病、肿瘤和多发性硬化等。
1.延髓(medulla oblongata)(1)延髓上段的背外侧区病变：可出现延髓背外侧综合征(Wallenberg syndrome)。
主要表现为：①眩晕、恶心、呕吐及眼震(前庭神经核损害)；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失(疑核及舌咽、迷走神经损害)；③病灶侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束、部分小脑半球损害)；④Morner综合征(交感神经下行纤维损害)；⑤交叉性感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失(三叉神经脊柬核损害)，对侧偏身痛、温觉减退或丧失(脊髓丘脑侧束损害)：常见于小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。
(2)延髓中腹侧损害：可出现延髓内侧综合征(Dejerine syndrome)。
主要表现为：①病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩(舌下神经损害)；②对侧肢体中枢性瘫痪(锥体束损害)；③对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失(内侧丘系损害)。
可见于椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞(图2—12)。
2.脑桥(pons)(1)脑桥腹外侧部损害：可出现脑桥腹外侧综合征(Millard-Gubler syndrome)，主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系。
主要表现：①病灶侧眼球不能外展(展神经麻痹)及周围性面神经麻痹(面神经核损害)；②对侧中枢性偏瘫(锥体束损害)；③对侧偏身感觉障碍(内侧丘系和脊髓丘脑束损害)。
多见于小脑下前动脉阻塞(图2-13)。