神经病学考试重点知识点汇总
神经病学重点总结
神经病学总论( 重点掌握，考试必考)一、1、神经元胞体、轴突2、灰质：产生命令白质：传递命令3、神经系统病变包括运动障碍和感觉障碍（男人和女人））。
运动障碍时病变在前，感觉神经为传入通路，感觉障碍时病变在后后。
运动系统由上运动神经元和下运动神经元组成。
上运动神经元：（老子，硬瘫，中枢性瘫痪）1.终止于脊髓前角细胞2.上运动神经元损伤导致中枢瘫又叫硬瘫，表现为肌张力增强，腱反射亢进，病理征（巴宾斯基征-最有意义）下运动神经元（儿子，软瘫，周围性瘫痪）1.起始于脊髓前角细胞2.下运动神经元损伤导致周围瘫又叫软瘫，表现为肌张力下降，腱反射消失，病理征阴性，最常见的疾病是小儿麻痹。
定位诊断：（必须掌握点，必考知识点）上运动神经元1.皮层：破坏导致对侧单瘫；刺激导致为杰克逊癫痫2.内囊：对侧三偏。
对侧偏身感觉障碍、对侧偏瘫、偏盲3.脑桥、脑干：同侧面部周围瘫，对侧躯体瘫硬瘫。
（TMDQ）（瞳孔没问题，因为动眼神经在中脑）4. 脊髓：1）颈膨大以上损伤导致上下肢均为硬瘫。
2）颈膨大损伤导致上肢的软瘫，下肢的硬瘫。
3）胸髓受损导致下肢的硬瘫，上肢正常。
4）腰膨大受损导致下肢软瘫，上肢正常。
（只要上面出问题，下面全是硬瘫，只要自己出问题就是软瘫）（考必考）5.脑神经所在部位：3.4 中，5-8 桥，9 、10 、12 在延脑下运动神经元损伤导致性节段性迟缓性瘫痪感觉障碍1. 浅感觉：指痛、温觉和粗触觉。
传导束：躯体皮肤黏膜痛温觉周围感受器→脊神经节（第一神经元）→脊神经后根后角细胞（二级神经元）灰质前联合交叉→脊髓丘脑侧束→脑干丘脑核团（第三级神经元）→丘脑皮质束→经内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
2. 深感觉：觉震动觉、位置觉。
传导束：深部感受器和精细触觉感受器→脊神经节（I）→脊神经后根入脊髓后索组成薄束/楔束上行→延髓薄束核和楔束核（Ⅱ）→发出纤维交叉到对侧形成内侧丘系→丘脑核团（Ⅲ）→丘脑皮质束→内囊后肢→大脑皮层中央后回中上部。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
神经病学考试重点
神经病学考试重点神经病学绪论、神经系统疾病的常见症状CNS（中枢神经系统）、PNS（周围神经系统）、M疾病（肌⾁疾病）。
缺损：瘫痪、感觉缺失、失语。
刺激：神经痛、抽搐。
释放：病理征。
断联休克：脑休克、脊髓休克。
⼀、周围性⾯瘫与中枢性⾯瘫的鉴别周围性：病侧所有表情肌瘫痪（从额到嘴）。
中枢性：病侧眼眶以下表情瘫痪。
脑膜刺激征（+）：为脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎、蛛⽹膜下腔出⾎和颅压增⾼等。
颈强直：患者仰卧，检查者以⼀⼿拖住患者枕部，另⼀⼿置于胸前作屈颈动作。
如这⼀被动屈颈检查时感觉到抵抗⼒增强，即为颈部阻⼒增⾼或项强直。
在除外颈椎或颈部肌⾁局部病变后，即可认为有脑膜刺激征。
Kerning征（+）：患者仰卧，⼀侧下肢髋、膝关节屈曲成直⾓，检查者将患者⼩腿抬⾼伸膝。
正常⼈膝关节可伸达135°以上。
如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为脑膜刺激征阳性。
Bruzinski征：患者仰卧，下肢伸直，检查者⼀⼿托起患者枕部，另⼀⼿按于其胸前。
当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为脑膜刺激征阳性。
完全性内囊损害：三偏，病变对侧偏瘫（⾯瘫、肢瘫）、偏⾝感觉障碍、偏盲。
（⼀）内囊的全部损害：由于病变破坏了内囊的全部，致使⽪质脊髓束、⽪质脑⼲束、丘脑辐射及视、听辐射纤维的损害，因⽽临床表现为典型的三偏综合征，即病灶对侧半⾝偏瘫、偏⾝感觉障碍及对侧同向性偏盲。
若为出⾎性病变，还可出现意识障碍、双眼向病灶侧凝视以及失语等。
（⼆）内囊前肢病变：⼀侧内囊前肢发⽣病变可出现对侧肢体的⼩脑性共济失调，是因⽪质桥脑束受损所致。
如为双侧病变亦可出现情绪障碍，如强哭、强笑，多见于假性球⿇痹的患者。
（三）内囊膝部病变：⼀侧内囊膝部病变时则出现病灶对侧⾯神经及⾆下神经中枢性瘫痪。
其他脑神经之运动神经不受损害。
双侧的病变则出现脑神经的运动神经双侧性瘫痪，出现假性球⿇痹：吞咽困难、饮⽔反呛，声⾳嘶哑、强哭强笑、双侧软腭上提⽆⼒、咽反射迟钝或消失、下颌反射亢进及⼝轮肌反射、掌颏反射阳性。
临床专业-神经病学考试重点
临床专业-神经病学考试重点1.三偏综合征：内囊聚集大量的上下行传导束，特别是高度集中的锥体束，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲称为三偏综合征。
2.Horner综合征:颈交感神经麻痹引起，出现同侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球轻度凹陷和同侧面部无汗。
3.Beevor比弗征:病变于TlO^ll致腹直肌下半部无力，当患者于仰卧位用力抬头时，可见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动。
4.脊髓半切综合征:主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
脊髓半离断型:病变损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪，对侧损伤平面以下痛温觉缺失，乂脊髓半切综合征，见髓外占位性病变，脊髄外伤。
5.一个半综合征:一侧脑桥被盖部病变，引起脑桥侧视中枢和对侧已交义过来内侧纵束同时受累，表现患侧眼球水平注视时既不能内收乂不能外展，对侧眼球水平注视不能内收，有外展但伴水平眼震6.Bell征：见于特发性面神经麻痹是茎乳孔内面神经非特异性炎症导致的周围性面瘫。
患者表情肌瘫痪，可见额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大，不能闭合或闭合不全；闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，多为单侧，双侧多见于Gu订Iain-Barre综合征。
7. Broca失语乂称表达性失语或运动性失语，ill优势侧额下回后部病变引起，临床以口语表达障碍最突出。
8.Wernicke失语乂称听觉性失语或感觉性失语，山优势侧颍上回后部病变引起，临床为严重听理解障碍，表现为听力正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
9.Jackson发作:异常运动从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称为Jackson发作。
严重部分运动性发作患者发作后可留下短暂性(半小时至36h内消除)肢体瘫痪，称为Todd麻痹。
10.自动症:是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。
神经病学 期末重点
神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点：（重点正文内容）神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点：（重点正文内容）神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学重点知识
一、名解2，闭锁综合征（locked-in）:见于椎基底动脉脑桥分支双侧闭塞，又称去传出状态。
表现为：意识清醒，语言理解无障碍，出现双侧中枢性瘫痪，眼球只能上下示意，水平运动障碍，不能说话，双侧面瘫，四肢全瘫，可有双侧病理反射。
3，运动性失语(Broca失语)：由优势侧额下回后部病变引起。
以口语表达障碍为突出特点，听理解相对较好，呈非流利型口语。
4，感觉性失语（Wernicke失1，延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome：①眩晕、恶心、呕吐、眼震（前庭神经核）②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（疑核、舌咽迷走神经）③病灶侧共济失调（绳状体）④Horner综合征（瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球内陷、额部无汗，交感神经）⑤交叉性偏身感觉障碍，同侧面部痛温觉丧失（三叉神经脊束）、对侧偏身痛温觉丧失（脊髓丘脑侧束）。
见于小脑后下动脉椎基底动脉或外侧动脉延髓缺血性损害。
语)：由优势侧颞上回后部病变引起。
病人听理解障碍突出，表现为语量多，发音清晰，语调正确，短语长短正确，但缺乏实质词。
病人常答非所问，虽滔滔不绝地说，却与检查者的提问毫无关系。
5，传导性失语：一般认为本症是由于外侧裂周围弓状束损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。
表现为流利性口语，患者语言中有大量错词，但自身可以感知到其错误，欲纠正而显得口吃，听起来似非流利性失语，但表达短语和句子完整。
听理解障碍较轻，在执行复杂指令时明显。
复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者损害不成比例。
6，脊髓半切综合征（Brown-Sequard）:脊髓半侧损害，主要特点是病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪，深感觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。
7，一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。
二填空1根据损害部位不同,眼肌麻痹可以分为:周围性,核性,核间性,核上性2 脑血管病的病因:血管壁病变,心脏病和血流动力学改变,血液成分和血液流变学改变,其他1：进行性肌营养不良症（1）假肥大型 Duchenne（DMD）X连锁隐性遗传；Becker（BMD)X连锁隐性遗传（2）面肩肱型FSHD 常染色体显性遗传（3）肢带型肌营养不良常隐或常显（4）眼咽型常显（5）Emery-dreifuss EDMD X连锁隐性（6）眼肌型 Kiloh-Nevin型常显（7）远端型常显2：脑膜刺激征包括颈强直、kernig征、Brudzinski征。
神经病学完整版重点总结
1.感觉性失语（Wernicke失语）：病变部位在优势半球颞上回后部听觉语言中枢（Wernicke区）。
患者口语理解障碍严重，对别人和自己的话语不理解，或者能理解个别词及短语，发音清晰，说话滔滔不绝，但用词错乱，呈典型的流利型语言。
不能对他人的提问或指令作出正确反应，可伴不同程度的失读失写症及复述障碍。
2.比弗综合征：胸8-胸11间病变时表现为腹直肌下半部无力，而腹直肌上半部正常；令患者仰卧，检查者以手按压患者前额，患者用力抬头时可见脐孔向上移动。
（胸髓T3-T12）3.放射性疼痛: 中枢神经、神经根或神经干刺激性病变时，疼痛不仅位于病变局部，而且可扩散到受累感觉神经的支配区。
如神经根肿瘤或椎间盘突出的压迫发生的放射性疼痛。
4. 闭锁综合征（locked-in syndrome）：病变部位为脑桥基底部、双侧锥体束和皮质脑干束均受累。
患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动与周围联系。
5. Bell麻痹（特发性面神经麻痹或面神经炎）：为面神经管中的面神经非特异性炎症引起的周围性面肌瘫痪。
6."马鞍回避"现象：髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段;髓内病变早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区(S3-5)感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。
7. 脊髓亚急性联合变性（维生素B12缺乏症）：是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病。
病变主要以脊髓后索和侧索，可以伴随周围神经以及脑损害。
临床表现为深感觉障碍、感觉性共济失调及痉挛性截瘫，部分患者出现周围神经以及脑病变等。
多数伴随有大细胞性贫血。
8.脑分水岭梗塞（边缘带梗死Borderzone infarcts）：是指脑内相邻的较大血管（动脉）供血区之间边缘带局限性缺血造成梗塞，主要发生在半球的表浅部位。
神经病学考试重点
1、神经结构病损后出现的症状，按其表现可分为四组：缺损症状、刺激症状、释放症状和断联症状。
2、中枢神经系统包括脑和脊髓，部分大脑、间脑、脑干和小脑等部分。
3、周围性面神经麻痹：面瘫程度重，面部表情肌瘫痪使表情动作丧失，恢复缓慢，常见于面神经炎；中枢性面神经麻痹：面瘫程度轻，病灶对侧下部面部表情肌瘫痪（鼻唇沟变浅和口角下垂），额支无损，皱额、皱眉和闭眼动作无碍；病灶对侧面部随意动作丧失而哭、笑等动作仍保存；常伴有同侧偏瘫和中枢性。
恢复速度较快，常见于脑血管疾病和脑部肿瘤。
4、闭锁综合征：又称去传出状态，病变位于脑桥基地部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意和周围建立关系。
5、临床检查上运动神经元性瘫痪下运动神经元性瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈迟缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位6、真性球麻痹：一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元损害引起唇、腭、舌和声带麻痹或肌肉本身的无力称真性球麻痹。
7、肌力的六级记录法：0级——完全瘫痪，肌肉无收缩；1级——肌肉可收缩，但不能产生动作；3级——肢体能在床面上移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬起；4级——肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力；5级——正常肌力。
8、深反射中腱反射包括：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡骨膜反射，膝反射。
9、脑膜刺激征检查：1、屈颈试验：患者仰卧，检查者托患者枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。
2、克匿格征：患者仰卧，下肢髋、膝关节处屈曲成直角，检查者于膝关节处试行伸直小腿，如伸直受限并出现疼痛，大小间夹角＜135°，为克匿格征阳性。
3、布鲁津斯基征：患者仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲；一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲，均为布鲁津斯基征阳性。
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1.神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
2.瘫痪:是指骨骼肌的收缩能力(肌力)的减弱或丧失。
瘫痪是由运动神经元(上，下运动神经元)损害引起。
3.脊髓休克：瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。
4.腰膨大：腰部下肢神经出入处形成膨大，大小次于颈膨大，相当于L1~S1节段，L4处最宽，发出神经支配上肢.5.马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。
6.霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；7.癫痫:一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征. 癫痫三要素:脑部持续存在的癫痫反复发作的易感性,至少一次癫痫发作的病史,发作引起的神经生化、认知、心理及社会功能障碍.8.癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。
癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性.9.自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟.10.癫痫持续状态:是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。
最常见的原因是不恰当地停用AEDs或因急性脑病、脑卒中、肺炎、外伤、肿瘤和药物中毒等引起。
11.自动症automatism 是在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动，伴遗忘。
12.假性发作pseudoseizures是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等，①假性发作持续的时间较长,常超过半15min ②发做表现多种多样③发作时意识存在，没有真正的意识丧失④发作时脑电图上无痫性放电⑤抗癫痫药治疗无效。
13.Jackson发作：异常运动从局部开始，沿皮质功能区移动，如从手指-腕部-前臂-肘-肩-口角-面部逐渐发展，称~。
14.Todd氏麻痹：局灶性运动性发作表现为身体的某一局部发生不自主的抽动。
大多见于一侧眼睑、口角、手或足趾，也可涉及到一侧面部或肢体。
严重者发作后可留下短暂性肢体瘫痪，称为Todd麻痹。
15.偏头痛：是一种由多种病因引起的，颅内外血管神经功能障碍导致的，以发作性单或双侧头痛为特征的疾病。
发作性头痛，自发性缓解，反复发作，间歇期正常是偏头痛的主要临床特征。
16.帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。
静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。
17.疗效减退：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律波动。
18.开关现象：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间，药物血浆浓度无关，故无法预测。
19. 异动症：长期服用左旋多巴胺出现的并发症,舞蹈症或手足徐动样不自主运动，肌强直或肌痉挛。
20.短暂性脑缺血发作TIA:是指脑动脉一过性供血不足引起局限性神经功能缺损,出现相应症状和体征。
特点：未发生脑梗死的一过性脑缺血；每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复；常有反复发作。
21.蛛网膜下腔出血SAH：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。
22.脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。
通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。
23.缺血半暗带:急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。
缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。
24.腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。
因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。
25.腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。
26.重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。
27.重症肌无力危象(crisis) 如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时，称为重症肌无力象。
28.肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。
部分患者有呼吸道感染、过量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。
29.胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样反应(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。
30.反拗性危象：MG治疗时，因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起，滕喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药而用输液维持，过一段时间后如抗胆碱酯酶药有效时再重新调整剂量。
31.蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象,是吉兰- 巴雷综合征特征性改变之一。
病程３～６周蛋白增高最明显。
32. 感觉Senses是感受器接受到的各种形式的刺激在大脑中的综合反映。
33.颈膨大：颈部上肢神经出入处形成膨大，相当于C5～T2，在C7 处最宽，发出神经支配上肢.34.脑底动脉环（WilliS环）:两侧大脑前动脉之间由前交通动脉,两侧颈内动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉连接起来,构成脑底动脉环（Willis环）。
这一环状动脉吻合对调节、平衡颈动脉与椎-基底动脉两大血供系统之间、大脑两半球之间的血液供应以及当此环某处血管狭窄或闭塞时形成侧支循环极为重要。
简答题1．感觉通路由三级神经元及两个突触组成：第一级神经元位于脊神经背根神经节或三叉神经节；第三级神经元位于丘脑腹后外侧核；第二级神经元交叉。
传导痛觉温度觉和一般触觉的第二级神经元位于脊髓后角，其中枢纤维交叉至对侧组成脊髓丘脑束上行，终于丘脑腹后外核。
传导面部痛觉温度觉纤维的第二级神经元位于三叉神经核，其中枢纤维交叉到对侧。
传导关节位置觉、压觉、精细触觉纤维在脊髓后柱中上行至薄束、楔束核(第二级神经元)，其中枢纤维交叉至对侧成内侧丘系，止于丘脑腹后外侧核。
★深、浅感觉传导通路的共同点：均为三级神经元,一次交叉(部位不同);均通过内囊后肢。
区别：（1）感受器不同：浅感觉--皮肤、粘膜;深感觉--肌肉、关节、肌腱。
（2）第2级神经元位置不同:浅感觉--脊髓后角; 深感觉--薄束核、楔束核（延髓下部）（3）交叉部位不同：浅感觉--脊髓前连合交叉;深感觉--延髓丘系交叉。
2．有先兆性偏头痛(典型偏头痛Classic Migraine)：好发于青年女性，发作前有以视觉症状为主的先兆。
a. 先兆:主要是视觉先兆，如闪光、偏盲、视野缺损和黑朦,还可有半身麻木等,可持续数分钟至1小时。
b.头痛:疼痛常从眼眶或额颞部开始,逐渐加剧波及一侧头部。
常为单侧和搏动性。
也可有双侧或枕部痛、上下楼或摇头可使症状加重、50％的病人每周少于1次发作，每次持续2h以上、1 天以内。
c. 伴随症状: 恶心、呕吐、羞明、惧声、激惹、嗅觉异常和倦怠是常见的伴随症状。
部分伴有短暂神经功能缺失，如偏瘫、偏身感觉丧失、语言或视觉功能障碍等，伴随或持续至疼痛缓解。
3．帕金森病：多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。
①主要症状（运动症状）：静止性震颤（震颤频率为4～6 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，故称静止性震颤；）；肌强直（铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致）；运动迟缓（患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓）；姿势障碍（姿势反射障碍:容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲；）。
②次要症状（非运动症状）：精神症状（情绪障碍,焦虑或抑郁）；语言障碍；认知功能障碍（记忆减退,执行能力下降）；自主神经功能障碍（心血管反射异常,直立性低血压）。
睡眠障碍（入睡困难,早醒）。
③辅助检查：脑脊液（CSF）:CSF常规检查正常；尿:血、尿常规检查正常；影像学:颅脑CT检查正常。
★4．鉴别髓内、髓外硬脊膜内、髓外硬脊膜外病变⑴髓内病变:根性神经痛少见;症状常为双侧性;常为分离性感觉障碍，有鞍区回避；节段性肌肉瘫痪与萎缩明显;括约肌功能障碍出现早且严重.⑵髓外硬脊膜内病变: 神经根刺激或压迫症状出现早，脊髓损害自一侧开始，逐渐发展为横贯性损害；感觉障碍自足开始呈上行性发展；括约肌功能障碍出现较晚.⑶髓外硬脊膜外病变：多见局部脊膜刺激症状；因硬脊膜的阻挡，脊髓受压症状出现较晚，多在椎管已有明显或完全梗阻后才发生，感觉障碍亦呈上行性发展，受压节段肌萎缩不明显，5.脊髓半切损害：a后角：节段性，分离性浅感觉障碍。
b后根：节段性感觉障碍，根痛。
c灰质前联合：两侧对称性节段性浅感觉障碍d后索损害:病变平面以下同侧分离性深感觉障碍，感觉共济失调（脊髓痨）e锥体束损害:病变平面以下同侧上运动神经元瘫痪；f脊髓丘脑束损害:病变平面以下对侧浅感觉障碍；★6.脊髓横贯性损害:产生病变平面以下双侧上运动神经元瘫痪,各种感觉障碍,大小便障碍,脊髓反射消失.①高颈段(颈l~4)四肢上运动神经元性瘫痪,病变平面以下全部感觉丧失,大、小便障碍，四肢及躯干无汗②颈膨大(颈5～胸2)上肢为下运动神经元瘫痪,下肢呈上运动神经元瘫痪;病变平面以下各种感觉丧失,括约肌功能障碍；霍纳(Horner)综合征:颈8~胸1节段侧角细胞受损,瞳孔缩小(病损同侧),眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。
③胸段(胸3~12) 两下肢呈上运动神经元性瘫痪；病变平面以下各种感觉丧失，出汗异常，大、小便障碍；腹壁反射的消失有助于定位；④腰膨大(腰，至骶：) 腰1~2病变:屈髋障碍、踝反射亢进、巴氏征阳性,感觉障碍等症状；腰3~骶2病变:下肢下运动神经元瘫痪，腹壁反射正常；⑤圆锥(骶3~5和尾节)鞍状感觉障碍,分离性感觉障碍,无根痛；大、小便失禁或潴留；肛门反射消失；下肢肌力正常；⑥马尾(腰2至尾髓诸节神经根) 马尾与圆锥病变的临床表现相似；单侧或不对称；根性疼痛多见；下肢可有下运动神经元性瘫痪；膝、踝反射消失；大、小便障碍不明显或出现较晚。