神经病学重点讲解
神经病学知识点
神经病学知识点引言：神经病学是医学领域中研究神经系统疾病和神经功能障碍的学科，涉及到中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统的结构、功能和疾病。
本文将介绍一些神经病学的基本知识点，包括神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
一、神经解剖学1. 中枢神经系统：包括脑和脊髓，是人体最主要的控制中心。
脑包括大脑（大脑皮层、脑室、脑干和小脑）、间脑（丘脑、视丘、松果体）和脑干（延髓、桥脑、中脑）。
脊髓位于脊柱内，由神经元构成，负责传递信息和控制身体的运动和感觉。
2. 周围神经系统：由脑和脊髓以外的神经组织组成，包括脑神经（共有12对，如视神经、听神经）、脊神经（共有31对，分布于脊髓两侧）和自主神经（交感神经和副交感神经）。
3. 神经元结构：神经元是神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
神经元通过神经冲动进行信息传递，根据连接方式可分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
二、神经生理学1. 神经传导：神经冲动通过神经元的轴突传导，遵循“一刺一传”原则。
神经冲动的传导速度受到髓鞘和轴突直径的影响，其中髓鞘化的轴突传导速度更快。
2. 突触传递：突触是神经元与神经元或神经肌肉接头之间的连接点。
突触传递分为化学突触和电突触两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是直接的电信号传递。
3. 神经调节：通过神经系统的神经元网络和体液调节来维持机体的平衡。
神经系统的调节包括自主神经调节和体液调节等方面。
三、神经疾病1. 中风：中风是脑部供血不足或血管阻塞导致脑组织损伤的疾病，分为缺血性中风和出血性中风。
常见症状包括突然出现的头痛、面瘫、肢体无力等。
2. 癫痫：癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的疾病，多数因遗传、脑损伤或脑肿瘤引起。
常见症状包括意识丧失、肢体抽搐等。
3. 帕金森病：帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的损害。
典型症状包括震颤、肌张力增高、姿势和步态障碍等。
结语：神经病学作为医学领域中的一个重要学科，涵盖了神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
神经病学重点
神经病学重点1、额叶的主要功能区：1、额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其功能区包括：1）皮质运动区：身体各部位代表区在皮质运动区的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂。
2）运动前区：皮质运动区前方，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节、共济运动（额桥小脑束）有关；3）皮质侧视中枢：额中回后部，司双侧同向侧视运动；书写中枢：优势半球额中回后部；4）运动性语言中枢（Broca区）：优势半球额下回后部；5）额叶前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。
功能分区：1、皮质感觉区：中央后回和顶上回特点（1）上下颠倒，但头部是正的；（2）左右交叉；（3）身体各部在该区投射范围的大小取决于该部感觉敏感程度2、运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关；3、视觉语言中枢：角回（理解看到的文字和符号）二、顶叶损害表现及定位顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症。
1、皮层感觉障碍2、体象障碍：自体认识不能和病觉缺失；3、古茨曼（Gerstmann）综合征：优势半球角回病变。
书写不能、计算不能、手指失认症、左右辨别不能。
4、失用症3、颞叶病变，优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
4、完全性内囊损害，内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合症，多见于脑出血及脑梗死等。
5、基底神经节的构成：亦称基底节，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成。
6、脑干包括：中脑、脑桥、延髓。
7、延髓：主要是延髓上段的背外侧区病变：眩晕、眼震：1）前庭神经核受累。
前2）共济失调：脊髓小脑束（后束为主）受累。
共3）交叉性感觉障碍：同侧面部痛温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退。
交4）同侧Honer征：中枢内交感纤维受累。
神经病学重点考点总结
神经病学一意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷：1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
．2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
二失语1)Broca失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。
优势半球Broca区(额下回后部)或相应皮质下白质病变。
2)Wernicke失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。
优势侧颞上回后部病变。
3)传导性失语：口语清晰，听理解正常，自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点，自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。
2）经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。
共同特点为复述相对较好，甚至不成比例的好。
为分水岭区病变所致。
3）完全性失语所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”、“吧”、“哒”等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。
优势半球大范围病变所致。
4）命名性失语不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话，听理解和复述正常。
优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。
短暂性脑缺血发作(TIA) 是局灶性脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时最长不超过24小时且无责任病灶证据临床表现1．颈内动脉系统TIA(1)常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。
神经病学 重点
1、去皮层综合征:是一种较广泛的皮层缺氧性损害,在恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复,大脑皮质因受损较重而处于抑制状态而出现的一系列症状。
2、急性脊髓炎:是指脊髓的一种非特异性炎性病变，多发生在感染之后，炎症常累及几个髓节段的灰白质及其周围的脊膜、并以胸髓最易受侵而产生横贯性脊髓损害症状。
3、基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶。
临表为眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，伴有记忆力丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者出现大脑脚幻觉。
4、癫痫持续状态:或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30min以上不自行停止5、亨特氏（Hunt）综合征:又称膝状神经节炎，是一种常见的周围性面瘫。
主要表现为一侧耳部剧痛，耳部疱疹，同侧周围性面瘫可伴有听力和平衡障碍。
6、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合症，临床表现具有发作性、短暂性、重复复兴和刻板性的特点。
7、闭锁综合症：当双侧脑桥基底部病变，累及双侧皮质脊髓束和支配三叉神经以下的皮质脑干束时，出现双侧中枢性面瘫，舌瘫，和四肢中枢性瘫痪，意识存在，只能用眼球示意，不能吞咽和讲话。
8、运动神经元病:是一系列以上、下运动神经元改变为突出表现的慢性进行性神经系统变性疾病。
临床表现为上、下运动神经元损害的不同组合，特征表现为肌无力和萎缩、延髓麻痹及锥体束征。
9、帕金森病的主要临床表现：1静止性震颤，2肌强直，3运动迟缓，4姿势步态障碍5 其他症状 Myerson征，言语缓慢，多汗，便秘和溢脂性皮炎治疗：综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
常用药抗胆碱能药物、金刚烷胺、左旋多巴④DA受体激动剂：如溴隐亭、培高利特，通常与美多巴合用，年轻患者可单用；⑤单胺氧化酶B抑制剂⑥儿茶酚一氧位一甲基转移酶抑制剂10、重症肌无力危象:指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学重点讲解
神经病学概论1.颞叶功能及其障碍：上回后部损伤：感觉性失语中回后部损伤：命名障碍广泛或双叶损伤：精神症状，多为人格改变沟回损伤：幻嗅、幻味，做舔舌、咀嚼动作海马回损伤：癫痫2.去大脑僵直：一种伸肌紧张性亢进，网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。
中脑水平切断脑干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，导致伸肌反射亢进。
3.脊髓休克：损伤横断面一下肌张力消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚。
4.中枢性瘫痪和周围性瘫痪的主要鉴别点：病理征。
5.皮质损伤：对策偏瘫内囊损伤：三偏，偏瘫、偏盲、偏深感觉障碍脑干损伤：交叉瘫，“面同软，肢对硬”6.脊髓损伤：颈膨大以上：四肢硬瘫颈膨大：上肢软瘫；下肢硬瘫胸髓：下肢硬瘫腰膨大：下肢软瘫7.锥体外系损伤：不自主运动（癫痫或舞蹈）、姿势步态障碍（慌张步态）锥体外系肌张力增强：帕金森：铅管样（齿轮样）强直、慌张步态8.小脑损害：同侧肢体共济运动失调：Romberg征阳性、僵尸步。
指鼻试验、轮替动作、跟膝胫实验阳性。
9.感觉传导通路：浅感觉：感受器：位于皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内,为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后角。
第二级神经元：胞体位于脊髓后角。
其纤维斜升1~2个脊髓节段经白质前连合交叉至对侧上行为脊髓丘脑束，经脑干终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
深感觉：感受器：位于肌、腱、关节、皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内,为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后索上行为薄束和楔束，终于薄束核和楔束核。
第二级神经元：胞体位于延髓的薄束核和楔束核。
其纤维交叉后组成内侧丘系，终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
10.感觉障碍定位：周围神经：手套或袜套感后跟：阶段性带状感觉障碍脑干：延髓外侧：交叉性感觉障碍（同深对浅）；脑桥和中脑：对侧偏深感觉障碍和面部感觉障碍内囊：对侧偏深感觉障碍皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合型感觉障碍。
神经病学 期末重点
神经病学期末重点第一章绪论1、期末重点：（重点正文内容）神经病学包括两部分疾病：神经系统疾病和肌肉疾病。
讲述这两类疾病的症状、发病机制、病因和病理、诊断和鉴别诊断、预防和治疗是神经病学的主要内容。
第二、三章神经系统疾病的常见症状1、期末重点：（重点正文内容）神经病学：是研究神经系统和骨骼肌疾病的病因,发病机制,病理,临床表现,诊断,治疗,康复,预防的科学。
一、意识障碍1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。
2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态的基础。
【临床分类】1．意识水平下降的意识障碍(1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入睡眠状态。
(2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的回答，旋即入睡。
(3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。
可分为浅、中、深昏迷。
1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存在，生命体征平稳。
2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命体征轻度改变。
3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。
2．伴意识内容改变的意识障碍(1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。
(2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界不能正常接触。
急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。
3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括：(1)去皮层综合征(dedcorticated syndrome)：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠周期。
为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重脑卒中等大脑皮质广泛损害。
神经病学重点知识总结3
神经病学重点知识总结3八、周围神经疾病(一)三叉神经痛1、定义：是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛2、病因(1)周围学说：病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由多种原因引起的压迫所致(2)中枢学说：认为三叉神经痛是一种感觉性癫痫发作(1)成年及老年人多见，40岁以上多见，女性多于男性(2)疼痛常局限于三叉神经2或3支分布区，以上颌支、下颌支多见(3)发作多为单侧，表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或「2分钟，突发突止，间歇期完全正常(4)板机点/诱发点：患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发(5)严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐(6)病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等4、诊断：典型的三叉神经痛根据疼痛发作部位、性质、面部板机点及神经系统无阳性体征可确诊5、鉴别诊断(1)继发性三叉神经痛：持续性疼痛，伴患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经损害症状(主要鉴别要点)(2)牙痛：持续性钝痛，局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧(3)舌咽神经痛：局限于扁桃体、舌根、咽及耳道深部即舌咽神经分布区的阵发性疼痛；在咽喉、舌根扁桃体窝等触发点可用4%可卡因或1%丁卡因喷涂可阻止发作6、治疗(1)药物治疗：首选治疗手段1）卡马西平：首选治疗药物；首次剂量S1g,2次/日，每日增加0.1g,至疼痛控制为止，最大剂量不超过1.0g∕d;以有效剂量维持治疗2-3周，逐渐减量至最小有效剂量，再服用数月2）苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林（2）封闭治疗：适用于服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果（3）经皮半月神经节射频电凝疗法（4）手术治疗（二）特发性面神经麻痹1、定义：亦称面神经炎或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫2、病因与发病机制：可能与嗜神经病毒感染有关，病毒感染可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛，神经缺血、水肿出现面肌瘫痪（1）任何年龄均可发病，多见于20-40岁，男性多于女性（2）通常急性起病，数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或闭合不全；部分患者有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；鼓气、吹口哨漏气（口轮匝肌瘫痪）；食物易滞留于患侧齿龈（颊肌瘫痪）（3）贝尔征：体格检查时，可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜（4）面神经炎可因面神经受损部位不同而出现其他一些临床表现D鼓索以上面神经病变一一同侧舌前2/3味觉消失2）镣骨肌神经以上部位受损一一同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏3）膝状神经节受累（H1mt综合征）一一除了周围性面瘫，舌前2/3味觉丧失及听觉过敏外，还可有乳突部压痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹4、诊断：根据急性起病、临床表现主要为周围性面瘫，无其他神经系统阳性体征，排除颅内器质性病变可确诊5、鉴别诊断(1)吉兰-巴雷综合征：多为双侧周围性面瘫，伴对称性四肢迟缓性瘫痪和感觉障碍，脑脊液检查有特征性的蛋白-细胞分离(2)耳源性面神经麻痹：常有明确的原发病史及特殊症状(3)后颅窝肿瘤或脑膜炎：周围性面瘫起病缓慢，常伴有其他脑神经受损及各种原发病的特殊表现(4)神经莱姆病：单侧或双侧面神经麻痹，伴发热、皮肤游走性红斑6、治疗：原则一一改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促进神经功能恢复(1)药物治疗D皮质类固醇：急性期尽早使用；常选用泼尼松30-50mg∕d,每日一次顿服，连用5天，之后于7天内逐渐停用2)B族维生素3)阿昔洛韦：急性期患者可依据病情联合使用糖皮质激素和抗病毒药物；也可用于Hunt综合征患者(2)理疗：改善局部血液循环，减轻神经水肿(3)护眼：可戴眼罩，或滴左氧氟沙星眼药水，保护角膜，防止感染(4)康复治疗(三)吉兰-巴雷综合征(GBS)1、定义：是一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经2、分型(2)急性运动轴索性神经病(AMAN)(3)急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)(4)Mi11e1FiSher综合征(MFS)(5)急性泛自主神经病(APN)(6)急性感觉神经病(ASN)3、病因：确切病因未明，部分患者发病可能与空肠弯曲菌感染有关4、发病机制：分子模拟是目前认为最主要的机制之一，此学说认为病原体某些组分与周围神经某些成分的结构相同，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫性细胞和自身抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击，致周围神经脱髓鞘5、A1DP的临床表现（1）任何年龄、任何季节均可发病；病前「3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史；急性起病，病情多在2周达高峰D多为首发症状，为肢体对称性迟缓性瘫痪无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重2）严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹1）患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等2）感觉缺失相对较轻，呈手套-袜套样分布3）少数患者肌肉可有压痛4）偶有出现Kernig征和1asegue征等神经根刺激症状（4）脑神经麻痹1）以双侧面神经麻痹最常见，其次是舌咽、迷走神经2）部分患者可为首发症状（5）自主神经紊乱症状：表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、尿便障碍等6、AIDP的辅助检查（1）脑脊液检查D脑脊液蛋白-细胞分离是GBS的特征之一（2-4周内蛋白不同程度升高，细胞正常）2）部分患者脑脊液出现寡克隆区带3）部分患者脑脊液抗神经节甘脂抗体阳性（2）血清学检查：部分患者血抗神经节甘脂抗体阳性（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌，但目前国内不作为常规检测（4）神经电生理7、AIDP的诊断标准（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰（2）对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等（6）病程有自限性8、不支持GBS诊断的表现（1）显著、持久的不对称性肢体无力（2）以膀胱或直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍（3）脑脊液单核细胞数超过50X1（）6∕1（4）脑脊液出现分叶核白细胞（5）存在明确的感觉平面9、AIDP的鉴别诊断（1）脊髓灰质炎：起病时多有发热，肢体瘫痪常局限于一侧下肢，无感觉障碍（2）急性横贯性脊髓炎：有发热病史，起病急，「2日出现截瘫，受损平面以下运动障碍伴传导束性感觉障碍，早期出现尿便障碍，脑神经不受累（3）低钾性周期性麻痹：迅速出现四肢弛缓性瘫痪，无感觉障碍；脑神经、呼吸肌一般不受累；脑脊液检查正常；血清钾降低；补钾治疗有效（4）重症肌无力：受累骨骼肌病态疲劳，症状波动，晨轻暮重；新斯的明试验阳性10、AIDP的治疗（1）一般治疗1）抗感染2）呼吸道管理3）营养支持4）对症治疗及并发症的防治（2）免疫治疗1）血浆置换：可迅速降低血浆中抗体和其他炎症因子；禁忌症包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等2）免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表现抗原受体结合，达到治疗作用；免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者禁用3）糖皮质激素：不推荐使用（3）神经营养：B族维生素治疗（4）康复治疗九、中枢神经系统脱髓鞘疾病1、多发性硬化（MS）：是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病（1）受累部位：脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑（无周围神经）（2）临床特点：空间多发性和时间多发性2、病因与发病机制（1）病毒感染与自身免疫反应：可能是CNS病毒感染引起自身免疫反应，分子模拟学说认为患者感染的病毒可能与MBP或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白存在共同抗原（2）遗传因素：MS有明显的家族遗传倾向（3）环境因素：MS发病率随纬度增高而呈增加趋势（1）年龄和性别：20-40岁多见，男女患病之比约为1:2（2）起病形式：以急性/亚急性起病多见（3）临床特征：D空间多发性：是指病变部位的多发2）时间多发性：是指缓解-复发的病程（4）临床症状和体征：多种多样D肢体无力：最多见，大约50%的患者为首发症状，以不对称瘫痪常见，下肢比上肢明显，可表现为偏瘫、截瘫或四肢瘫2）感觉异常：浅感觉障碍常见，亦可有深感觉障碍3）眼部症状：视力障碍、眼肌麻痹或复视、眼球震颤4）共济失调：Charcot三主征（眼震、意向性震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期MS 患者5）发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常6）精神症状和认知功能障碍7）自主神经功能障碍：膀胱功能障碍等（1）脑脊液检查I）CSF单个核细胞数：轻度增高或正常，一般在15X106∕1以内，通常不超过50X106∕1 2）IgG鞘内合成检测:CSFTgG指数增高;CSFTgG寡克隆区带阳性（2）诱发电位：包括视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位和体感诱发电位等3））MR1检查：是检测MS最有效的辅助手段1）可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及脱胀体，或为融合斑，垂直于侧脑室体部2）脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块5、诊断（I）MR1时间多发性证据：任何时间MR1检查同时存在Gd增强和非增强病灶，或基线后任意时间MRI检查有新发T2病灶和或Gd增强病灶（2）MRI空间多发性证据：4个CNS典型病灶区域（脑室周围、近皮层、幕下、脊髓）中至少有2个区域有21个T2病灶6、治疗：原则一一抑制炎性脱髓鞘病变的进展，防止急性期恶化及缓解期复发，对症支持治疗，减轻晚期神经功能障碍带来的痛苦（1）急性发作期治疗：目的一一以减轻症状、尽快减轻神经功能缺失、残疾程度为主D大剂量甲泼尼龙冲击治疗：是MS急性期治疗的首选治疗方案；治疗原则是大剂量、短疗程，不主张小剂量长时间应用2）对激素治疗无效者和处于妊娠或产后阶段的患者，可选择静脉注射大剂量免疫球蛋白或血浆置换治疗，但疗效不确切（2）疾病免疫修饰治疗：目的一一以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、延缓残疾累积及提高生存质量为主1）复发型MS：一线药物包括b-干扰素和醋酸格拉默；二线药物包括米托慈醒、那他珠单抗、硫噗喋吟2）继发进展型MS：米托慈醒为主，环抱素A、甲氨蝶吟等可能有效3）原发进展型MS：尚无有效的治疗药物，主要是对症治疗和康复治疗（3）对症治疗D疲劳：金刚烷胺或莫达非尼2）行走困难：达方此咤3）膀胱功能障碍：抗胆碱药物4）疼痛：急性疼痛——卡马西平或苯妥英钠；神经病理性疼痛——度洛西汀；慢性疼痛一一巴氯芬等5）认知障碍:胆碱酯酶抑制剂6）抑郁:SSRI类十、中枢神经系统感染性疾病1、单纯疱疹病毒性脑炎（HSE）：是由单纯疱疹病毒（HSV）感染引起的一种急性CNS感染性疾病，又称为急性坏死性脑炎，是CNS最常见的病毒感染性疾病2、病因及发病机制（1）HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为HSVT和HSV-2两种血清型（2）在人类大约90%HSE由HSV-1引起；HSV-2所引起的HSE主要发生在新生儿，是新生儿通过产道时被HSV-2感染所致（3）患者和健康携带病毒者是主要传染源，主要通过密切接触与性接触传播，亦可通过飞沫传播（4）机体感染HSV后，特异性免疫力并不能彻底消除病毒，病毒以潜伏状态长期存在；HSVT主要潜伏在三叉神经节，HSV-2潜伏在舐神经节3、病理（1）主要病理改变：脑组织水肿、软化、出血、坏死，双侧大脑半球均可弥漫性受累，常呈不对称分布（1）任何年龄均可患病，约2/3的病例发生于40岁以上的成人（2）前驱期：发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状（3）多急性起病，约1/4患者有口唇疱疹史（4）临床常见有五大症状：1）精神行为异常：部分患者可为首发或唯一症状，表现为注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠等阴性症状2）癫痫发作：约1/3的患者出现全身性或部分性癫痫发作3）局灶性症状：包括失语、偏瘫、偏盲、共济失调、多动、脑膜刺激征等，多不对称4）意识障碍：表现为意识模糊或澹妄，随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态5）高颅压：重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡5、诊断（1）口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹（2）起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状（3）明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征（4）脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常（5）脑电图以颗、额区损害为主的脑弥漫性异常（6）头颅CT或MR1发现颍叶局灶性出血性脑软化灶（7）特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断（8）确诊需作病原学检查（1）带状疱疹病毒性脑炎：多见于中老年人，病变程度相对较轻，预后较好；患者多有胸腰部带状疱疹的病史，头颅CT无出血性坏死的表现，血清及脑脊液检出该病毒抗体和病毒核酸阳性（2）肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病程初期有胃肠道症状，一般恢复较快，脑脊液中PCR可检出病毒核酸(3)巨细胞病毒性脑炎：常见于免疫缺陷或长期应用免疫抑制剂的患者；临床上呈亚急性或慢性病程；约25%的患者MR1可见弥漫性或局灶性白质异常；体液检查可找到典型的巨细胞，PCR可检测出脑脊液中该病毒核酸(4)急性播散性脑脊髓炎：多在感染或疫苗接种后急性发病；表现为脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等多部位的受损，所以症状和体征多种多样；影像学显示皮质下脑白质多发病灶7、治疗：早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键(1)抗病毒药物治疗1)阿昔洛韦：首选,常用剂量为15-30mg∕(kg.d),分3次静注，连用14-21天；若病情较重，可延长治疗时间或再重复治疗一个疗程2)更昔洛韦：对阿昔洛韦耐药并有DNA聚合酶改变的HSV突变株对更昔洛韦亦敏感；常用剂量为5-10mg∕(kg.d),每12小时一次静脉滴注，疗程14-21天(2)肾上腺皮质激素：能控制HSE炎症反应和减轻水肿，对病情危重、头颅CT见出血性坏死灶以及白细胞和红细胞明显增多者可酌情使用(3)对症支持治疗：维持营养及水、电解质的平衡，保持呼吸道通畅，高热物理降温，颅内压升高者及时脱水降颅压，加强护理防止并发症十一、神经-肌肉接头和肌肉疾病(一)重症肌无力(MG)1、定义：是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病(1)发病机制：主要由于神经-肌肉接头突触后膜上AChR受损引起(2)临床表现：部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChEI)治疗后症状减轻(1)受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重无力甚至瘫痪，休息后症状减轻晨轻暮重：肌无力于下午或傍晚因劳累后加重，晨起或休息后减轻(2)受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累，多以脑神经支配的肌肉最先受累(3)重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因(4)胆碱酯酶抑制剂治疗有效(5)病程特点：缓慢或亚急性起病，也有因受凉、劳累后病情突然加重；整个病程有波动，缓解与复发交替I眼肌型：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视∏A轻度全身型：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累HB中度全身型：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，但呼吸肌受累不明显In急性重症型：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高IV迟发重症型：病程达2年以上，常由I、IIA.ΠB型发展而来，症状同ΠI型，常合并胸腺瘤，预后较差V肌萎缩型：少数患者肌无力伴肌萎缩(2)儿童型(3)少年型4、辅助检查(1)重复神经电刺激(RNS)：为常用的具有确诊价值的检查方法；方法为以低频和高频重复刺激尺神经、正中神经和副神经等运动神经；MG典型改变为动作电位波幅第5波比第1波在低频刺激时递减10%以上或高频刺激时递减30%以上(2)单纤维肌电图(SFEMG)：表现为间隔时间延长(3)AChR抗体滴度的检测：具有特征性意义；85%以上全身型重症肌无力患者的血清中AChR抗体浓度明显升高，但眼肌型患者的AChR抗体升高可不明显；抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致(4)胸腺CT、MR1检查：可发现胸腺增生和肥大(1)临床特点：受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗后可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象(2)辅助检查：药物试验、肌电图以及免疫学等检查(3)有助于MG诊断的试验1）疲劳试验（Jo11y试验）：嘱患者持续上视出现上睑下垂或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复则为阳性2）抗胆碱酯酶药物试验a、新斯的明试验：新斯的明0.5-Img肌内注射，20分钟后肌无力症状明显减轻者为阳性b、腾喜龙（依酚氯镂）试验：腾喜龙IOmg用注射用水稀释至1m1,静脉注射2mg,观察20s,如无出汗、唾液增多等不良反应，再给予8mg,1分钟内症状好转为阳性，持续10分钟后又恢复原状6、治疗（1）药物治疗1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶，减少Aeh的水解而减轻肌无力症状2）肾上腺糖皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成，适用于各种类型的MG3）免疫抑制剂：适用于对肾上腺糖皮质激素疗效不佳或不能耐受，或因有高血压、糖尿病、溃疡病而不能用肾上腺糖皮质激素者（2）胸腺治疗1）胸腺切除：适用于伴有胸腺肥大和高AehR抗体效价者；伴胸腺瘤的各型MG患者；年轻女性全身型MG患者；对抗胆碱酯酶药治疗反应不满意者2）胸腺放射治疗：适用于不适于做胸腺切除者（3）血浆置换：通过正常人血浆或血浆代用品置换患者血浆，能清除MG患者血浆中AChR抗体、补体及免疫复合物；仅适用于危象和难治性MG（4）大剂量静脉注射免疫球蛋白：外源性IgG可以干扰AChR抗体与AChR的结合从而保护AChR不被抗体阻断D肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足；注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻2）胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应；注射腾喜龙后症状加重3）反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量处理原则：无论哪种危象，均应注意保持呼吸道通畅（早期进行气管插管或气管切开，人工呼吸器，停用胆碱酯酶药以减少气道分泌物）；选用有效、足量的抗生素控制肺部感染；给予静脉药物（皮质类固醇激素、丙种球蛋白）治疗；必要时采用血浆置换（二）周期性瘫痪1、定义：是一组以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的肌病，与钾代谢异常有关（1）分型根据发作时血清钾的浓度，可分为1）低钾型周期性瘫痪2）高钾型周期性瘫痪3）正常钾型周期性瘫痪（2）继发性周期性瘫痪：由甲状腺功能亢进、醛固酮增多症、肾衰竭和代谢性疾病所致低钾而瘫痪者2、低钾型周期性瘫痪：为常染色体显性遗传病；临床表现为发作性肌无力、血清钾降低、补钾后能迅速缓解，是最常见的类型D发病特点：以20-40岁男性多见；常见的诱因有疲劳、饱餐、寒冷、酗酒、精神刺激等2）症状：发病前可有肢体疼痛、感觉异常、口渴、多汗、恶心等前驱症状，常于饱餐或清晨起床时发现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪（下肢和近端重），瘫痪肢体肌张力低，腱反射减弱或消失；脑神经支配肌肉一般不受累，膀胱直肠括约肌功能也很少受累；少数严重病例可发生呼吸肌麻痹、尿便潴留、心动过速或过缓、心律失常、血压下降等情况甚至危及生命；发作一般经数小时或数日逐渐恢复，持续时间短，发作间期一切正常3）体征：四肢肌力减弱、肌张力低，腱反射降低或消失；心音低钝、心动过速、心律失常（2）辅助检查1）发作期血清钾常低于3.5mmo1∕1,间歇期正常2）心电图呈典型的低钾改变，U波出现，T波低平或倒置，P-R间期和Q-T间期延长，ST段下降，QRS波增宽3）肌电图示运动电位时限短、波幅低，完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应；膜静息电位低于正常（3）诊断：D遗传病史：常染色体显性遗传2）典型的临床表现：突发四肢弛缓性瘫痪，近端为主，无脑神经支配肌肉损害，无意识障碍和感觉障碍，数小时至一日内达高峰3）结合检查发现血钾降低4）心电图低钾性改变5）经补钾治疗肌无力迅速缓解（4）治疗1）发作期：给予10%氯化钾或10%枸椽酸钾40-50m1顿服，24小时内再分次口服，一日总量为10g；也可以静脉滴注氯化钾溶液以纠正低血钾状态2）发作间歇期：对于发作频繁者，可口服钾盐1g,3次/日；螺内能200mg,2次/日以预防发作3）对症处理：严重患者出现呼吸肌麻痹时予以辅助呼吸，严重心律失常者积极纠正4）预防：避免各种诱因（过度疲劳、受冻、精神刺激、低钠饮食等）十二、癫痫1、定义：是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点（1）发作性：症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常（2）短暂性：发作持续时间非常短，通常为数秒钟或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过半小时（3）重复性：第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作（4）刻板性：每次发作的临床表现几乎一致2、痫性发作：临床上每次发作或每种发作的过程，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之3、癫痫综合征：在癫痫发作中，一组具有相似症状和体征特性所组成的特定癫痫现象4、病因根据病因学不同，可分为三大类：（1）症状性癫痫：由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致（2）特发性癫痫：病因不明，可能与遗传因素密切相关，常在某一特定年龄段起病，具有特征性临床及脑电图表现（3）隐源性癫痫：临床表现提示为症状性癫痫，但现有的检查手段不能发现明确的病因；最常见的癫痫类型5、影响发作的因素（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关，各年龄段癫痫的常见病因也不同（2）遗传因素：可影响癫痫易患性（3）睡眠：癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系（4）内环境改变：内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常等均可影响神经元放电阈。
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神经病学概论1•颞叶功能及其障碍：上回后部损伤：感觉性失语中回后部损伤：命名障碍广泛或双叶损伤：精神症状，多为人格改变沟回损伤：幻嗅、幻味，做舔舌、咀嚼动作海马回损伤：癫痫2•去大脑僵直：一种伸肌紧张性亢进，网状结构中存在抑制和加强肌紧张及肌运动的区域。
中脑水平切断脑干后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，导致伸肌反射亢进。
3•脊髓休克：损伤横断面一下肌张力消失、外周血管扩张、血压下降、发汗反射消失、膀胱内尿充盈、直肠内粪积聚。
4•中枢性瘫痪和周围性瘫痪的主要鉴别点：病理征。
5•皮质损伤：对策偏瘫内囊损伤：三偏，偏瘫、偏盲、偏深感觉障碍脑干损伤：交叉瘫，"面同软，肢对硬”6•脊髓损伤：颈膨大以上：四肢硬瘫颈膨大：上肢软瘫；下肢硬瘫胸髓：下肢硬瘫腰膨大：下肢软瘫7•锥体外系损伤：不自主运动（癫痫或舞蹈）、姿势步态障碍（慌张步态）锥体外系肌张力增强：帕金森：铅管样（齿轮样）强直、慌张步态8•小脑损害：同侧肢体共济运动失调：Romberg征阳性、僵尸步。
指鼻试验、轮替动作、跟膝胫实验阳性。
9•感觉传导通路：浅感觉：感受器：位于皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内，为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后角。
第二级神经元：胞体位于脊髓后角。
其纤维斜升1~2个脊髓节段经白质前连合交叉至对侧上行为脊髓丘脑束，经脑干终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
深感觉：感受器：位于肌、腱、关节、皮肤内。
第一级神经元：胞体位于脊神经节内，为假单极神经元。
其周围突布于感受器内，中枢突经后根进入脊髓后索上行为薄束和楔束，终于薄束核和楔束核。
第二级神经元：胞体位于延髓的薄束核和楔束核。
其纤维交叉后组成内侧丘系，终于背侧丘脑腹后核。
第三级神经元：胞体位于背侧丘脑腹后核，其纤维经内囊投射到大脑皮质感觉中枢。
10.感觉障碍定位：周围神经：手套或袜套感后跟：阶段性带状感觉障碍脑干：延髓外侧：交叉性感觉障碍（同深对浅）；脑桥和中脑：对侧偏深感觉障碍和面部感觉障碍内囊：对侧偏深感觉障碍皮质：对侧上肢或下肢感觉障碍，复合型感觉障碍。
髓内病变（脊髓空洞症）：分离性感觉障碍脊髓半切症：同延髓：交叉性感觉障碍，同深对浅11.视相关神经损伤：视神经：患侧视野全盲视交叉：双颞侧偏盲视束、视辐射、内囊：双眼对侧视野同向偏盲动眼神经：瞳孔散大、对光反射及调节反射消失滑车神经：上斜肌麻痹、眼球向外下方运动障碍外展神经：外直肌麻痹、眼球向外转动障碍、呈内斜视12.舌咽神经损伤：舌后1/3味觉丧失、咽部感觉减退、咽反射丧失、饮水呛咳13.面神经：中枢性瘫痪、周围性瘫痪14.概念：感觉过敏：轻微刺激即可引起强烈反应感觉过度：刺激后经一潜伏期感到定位不明确的强烈不适感觉倒错：对刺激产生错误反应，如将痛觉误认为触觉，温觉误认为冷觉，非痛性刺激而诱发出疼痛感觉等。
内感性不适（体感异常）：指躯体内部产生各种不舒适的或难以忍受的感觉，都是异样的感觉，且往往难以表达。
如感到体内有牵拉、挤压、撕扯、转动、游走、溢出、流动、虫爬等特殊感觉。
其特点是病人不能明确指出体内不适的部位。
感觉抑制：抑制性感觉障碍放射性痛：神经干、神经根或中枢神经病变刺激时，疼痛不仅发生于刺激局部，且可扩展到受累感觉神经的支配区牵涉痛：指有内脏病变时出现在相应体表区域的疼痛扩散性痛：一个神经分支的疼痛扩散到另一神经的分支区周围神经病：1•特发性面神经麻痹（面神经炎、贝尔面瘫）病因（未明）：寒冷刺激、病毒感染、非化脓性炎症T面神经血管痉挛、缺血、水中T营养缺乏、神经变性T神经麻痹T面部表情肌瘫痪症状：发病突然、常晨起洗漱时发现嘴角漏水面部呆板、麻木、松弛食物停留在患侧齿颊间耳后、耳下、面部疼痛，舌前2/3味觉减退或消失，听觉过敏体征：多为单侧患侧额纹变浅患侧眼裂变大、眼睛闭合不良、露睛流泪患侧鼻唇沟变浅或消失口角下垂、张口时口角向键侧偏斜患侧蹙额、皱眉、吹口哨、鼓颊困难面部软瘫，无肢体瘫痪2•原发性三叉神经痛：解剖：三叉神经下颌支含感觉和运动两部分表现：短暂的反复发作性剧痛（疼痛性质多样、突发突止、持续数秒至数十秒）、无感觉运动障碍扳机点无神经定位体征：如角膜反射诊断：40岁以上女性三叉神经分布区出现发作性短暂性剧痛口周多有“扳机点” 治疗：卡马西平3•急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（旧名-格林巴利综合症；新名-吉兰巴雷综合征）临表：首要：急性或亚急性四肢对称性无力（双下肢开始，逐渐向上发展，可危及呼吸肌，迟缓性瘫痪）四肢手套袜套性感觉缺失脑神经损害：腓肠肌压痛自主神经症状：发汗异常深发射减弱或消失脑脊液检查：压力、颜色、糖和氯化物正常，蛋白-细胞分离现象？（蛋白增高、细胞正常）总结：病前数周有感染史，急性/亚急性起病双下肢对称性迟缓性瘫痪感觉异常、颅神经受损CSF常有蛋白-细胞分离现象治疗：血浆交换、静脉注射免疫球蛋白脊髓病变：1•脊髓压迫症：病因：肿瘤（最常见）：神经胶质瘤（髓内）；神经鞘瘤（髓外硬膜内）；转移瘤（硬膜外）分类：急性压迫：表现为脊髓横贯性损害（运动、感觉、自主神经），伴脊髓休克慢性压迫：刺激期（跟痛期）；脊髓部分受压期（脊髓半切症）；完全受压期（脊髓横贯性损害）感觉障碍特点：脊丘束排列：外T内：S-L-T-C髓内病变：痛温觉障碍，由上到下，S3-S5最后受累（马鞍回避）髓外病变：痛温觉障碍，由下到上后索受压：同侧病变区水平一下深感觉障碍横贯性损害：病变区一下感觉全波缺失2•急性脊髓炎：各种感染后自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变（运动、感觉、自主）特征：病前感染史或预防接种史；病损平面以下肢体瘫痪；传导束性感觉障碍；尿便障碍检查：脑脊液检查（确诊）：脑压、糖和氯化物正常；淋巴细胞轻度升高；蛋白轻度升高治疗：糖皮质激素；免疫球蛋白颅脑损伤：1•头皮损伤：皮下血肿：体积小，易吸收帽状腱膜下血肿：波动感，严格消毒，分次抽吸，加压包扎，服用抗生素骨膜下血肿：局限，张力大，不能加压包扎（易脑疝）头皮裂伤：清创缝合时限24h2•颅骨骨折：线性骨折：颅盖部最易发生，可至硬膜外血肿，颅内积气凹陷性骨折：手术指证：中线明显移位（＞0.5cm）,脑功能损伤，凹陷度成人〉1cm、儿童大于0.5cm，开放性骨折，静脉窦处骨折颅底骨折：颅前窝骨折：熊猫眼征（眼眶发青），鼻漏，嗅、视神经易受损；颅中窝骨折：耳漏，听、面神经易受损；颅后窝骨折：乳突部皮下淤血（Battle征）。
CT确诊。
处理：清创止血，禁止堵塞，冲洗，经耳鼻给药，腰穿，防脑疝。
4•脑血管疾病：解剖：颈内动脉系：主要分支：大脑中动脉（供应尾状核、豆状核、内囊膝及后肢，大脑背外侧面；阻塞：主干：三偏、深穿支：三偏、额中回后部损伤：失写征、颞上回后部损伤：感觉性失语症），大脑前动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉；供应：端脑前2/3,间脑前部椎基底动脉：供应端脑后1/3，间脑后部，脑干，小脑（主要为椎动脉发出的后下小脑动脉供应）。
1•短暂性脑缺血发作（TIA）：脑血管痉挛、狭窄、受压引起的脑功能异常，症状突发突止、不超过24小时，主要累及颈内动脉系统。
临表：颈动脉系统：一过性黑蒙、偏身感觉障碍；椎基底动脉系统：眩晕、平衡障碍、眼球运动异常。
治疗：消除病因，预防发作（阿司匹林；频繁发作用肝素或华法林）。
2•脑血栓：临表：大脑中动脉：三偏；大脑后动脉（供应脑干、丘脑、海马、膝状体）；主干：三偏、深穿支：病测不自主运动+对侧偏身感觉障碍；丘脑综合症：对侧偏深感觉障碍、对侧偏深自发性疼痛、对侧自主运动。
椎基底动脉闭塞综合症：基底动脉或双持椎动脉闭塞：脑干梗死小脑后下动脉或单侧椎动脉闭塞：延髓背外侧综合症（wallenberg综合症）：眩晕、共济失调、交叉性感觉障碍、吞咽困难。
脑桥基底部梗死：闭锁综合征（眼动+意识清楚+四肢瘫痪）治疗：3h内溶栓3•脑出血：主要原因：高血压合并动脉硬化。
动脉畸形少见。
主要发生部位：基底节和内囊区主要受累血管：大脑中动脉深穿支豆纹动脉临表：基底节、内囊：三偏；脑桥：交叉性瘫痪；小脑：共济失调；脑室：脑膜刺激症尖样瞳孔。
脑出血3~5天后出现脑水肿。
手术指证：病情加重的外侧型及小脑型。
内测型不手术。
补：分水岭脑梗死：相邻两血管供血区分界处缺血所至的卒中。
颅内肿瘤：最常见的为神经上皮肿瘤，其中神经胶质细胞瘤占40%~50%。
症状：颅内压升高（均有）定位症状：额叶肿瘤：精神症状、人格改变、记忆力减退；颞叶肿瘤：精神运动性癫痫发作; 枕叶肿瘤：视野改变。
诊断：CT治疗：手术颅内压增高：正常80~200mmH20病因：颅腔内容物的体积增大；颅内占位性病变使颅内空间相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。
三主征：头痛、呕吐、视神经乳头水肿。
库欣三联征：血压升高、（脉压增大、）体温升高、呼吸不规则。
检查：首选CT。
X线课件颅骨骨缝分离。
腰穿禁忌症：感染、休克、出凝血障碍、颅后窝占位性病变、视神经乳头水肿。
治疗：20%甘露醇250ml，7~10天；降温治疗复温时应先逐步撤除冰袋，待体温恢复1-2天后再停降温药（不能同时停）。
脑脊液引流时引流瓶的高度应该在穿刺部位以上15CM处。
脑疝：1•小脑幕切迹疝（颞叶海马回、钩回疝）：压迫：大脑脚、动眼神经、中脑。
主要原因：硬膜外血肿（幕上40ml、幕下10ml）症状：颅内压增高三“主征”、患侧瞳孔逐渐散大、去脑干硬直状态（肌力减弱、肌张力增高、病理征阳性）；嗜睡T昏迷；生命体征紊乱（脑干受压）。
2•枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫：延髓主要原因：后颅窝肿瘤症状：生命体征紊乱发生早，意识障碍发生晚；瞳孔忽大忽小（脑干缺氧）。
3•大脑镰下疝（扣带回疝）总：治疗：首先20%甘露醇，确诊后尽快手术。
无法手术时可用侧脑室体外引流术（引流过快可导致小脑幕切迹上疝）、脑脊液分流术、减压术。
帕金森病：酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶COMT代谢：左旋酪氨酸）左旋多巴》DA ）失活病理：黑质致密带中含黑色素DA神经元进行性大量丧失（80%）；残留的黑质DA神经元胞浆内出现嗜酸性包涵体Lewy体。
临表：关键词：动作缓慢；身体前屈；慌张步态；震颤；齿轮状or铅管状强直静止性震颤：安静时出现，随意运动时减轻，情绪激动时加剧，入睡后消失。
典型“搓丸样” 肌强直：铅管样强直；齿轮样强直运动迟缓：随意运动少而缓慢、面具脸、写字越写越小姿势、步态异常：身体前屈、慌张步态治疗：目的：改善症状；药物：抗ACh （苯海索），促DA （金刚烷胺），左旋多巴替代品（复方左旋多巴）；DA受体激动剂（溴隐亭）；左旋多巴增效剂（恩他卡朋-抑制左旋多巴在外周代谢）；单胺氧化酶抑制剂（司吉林、丙炔苯丙胺）。