神经病学知识点
神经病学知识点总结
内侧面
旁中央小叶:双下肢大脑性截瘫、膝以上正常，二便障碍
底面
(眶、直回)
自主神经紊乱(胃肠蠕动、多饮多尿、高热出汗)
精神症状
Foster-Kennedy征:同侧嗅神经、对侧视神经麻痹，视乳头水肿
二、顶叶
【解剖结构及生理功能】
皮质感觉区
中央后回为深浅感觉的皮质中枢
运用中枢
第二章神经系统的解剖、生理及定位诊断
大脑半球
一、额叶
【解剖结构和生理功能】
皮质运动区
位于额叶内侧面，支配对侧半身的随意运动
运动前区
协助共济运动
皮质侧视中枢
双眼同向侧视运动
书写中枢
运动性语言中枢
额叶前部
【病损及定位诊断】
外侧面
额极:精神运动障碍
中央前回:双侧躯体运动障碍
额上回后部:原始反射出现
额中回后部:双眼侧视障碍
·颈膨大(C5-T2，发出支配上肢的神经根)；腰膨大(L1-S2，发出支配下肢的神经根)
2.内部结构：
·脊髓灰质:
前角
参与躯干和四肢的运动支配
后角
参与感觉信息的中转
侧角
C8-L2脊髓交感神经中枢，支配血管、内脏、腺体
C8-T1瞳孔扩大机、睑板肌、眼眶肌、面部血管和汗腺
S2-4脊髓副交感神经中枢，支配膀胱、直肠和性腺
眼球不能外展、中枢性面瘫
眩晕呕吐、双眼患侧注视不能、共济失调、Horner征
交叉性感觉障碍(患侧面部和对侧偏身的痛温觉消失)
对侧偏身深感觉消失
闭锁综合征
(双侧脑桥基底部)
双侧中枢性肢体瘫痪、双侧面瘫及假性球麻痹
意识清醒理解正常，双眼垂直运动正常
神经病学知识点
神经病学知识点引言：神经病学是医学领域中研究神经系统疾病和神经功能障碍的学科，涉及到中枢神经系统、周围神经系统和自主神经系统的结构、功能和疾病。
本文将介绍一些神经病学的基本知识点，包括神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
一、神经解剖学1. 中枢神经系统：包括脑和脊髓，是人体最主要的控制中心。
脑包括大脑（大脑皮层、脑室、脑干和小脑）、间脑（丘脑、视丘、松果体）和脑干（延髓、桥脑、中脑）。
脊髓位于脊柱内，由神经元构成，负责传递信息和控制身体的运动和感觉。
2. 周围神经系统：由脑和脊髓以外的神经组织组成，包括脑神经（共有12对，如视神经、听神经）、脊神经（共有31对，分布于脊髓两侧）和自主神经（交感神经和副交感神经）。
3. 神经元结构：神经元是神经系统的基本单位，由细胞体、树突、轴突和突触等部分组成。
神经元通过神经冲动进行信息传递，根据连接方式可分为感觉神经元、中间神经元和运动神经元。
二、神经生理学1. 神经传导：神经冲动通过神经元的轴突传导，遵循“一刺一传”原则。
神经冲动的传导速度受到髓鞘和轴突直径的影响，其中髓鞘化的轴突传导速度更快。
2. 突触传递：突触是神经元与神经元或神经肌肉接头之间的连接点。
突触传递分为化学突触和电突触两种方式，前者是通过神经递质介导的，后者是直接的电信号传递。
3. 神经调节：通过神经系统的神经元网络和体液调节来维持机体的平衡。
神经系统的调节包括自主神经调节和体液调节等方面。
三、神经疾病1. 中风：中风是脑部供血不足或血管阻塞导致脑组织损伤的疾病，分为缺血性中风和出血性中风。
常见症状包括突然出现的头痛、面瘫、肢体无力等。
2. 癫痫：癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的疾病，多数因遗传、脑损伤或脑肿瘤引起。
常见症状包括意识丧失、肢体抽搐等。
3. 帕金森病：帕金森病是一种运动障碍性疾病，主要由于脑部多巴胺神经元的损害。
典型症状包括震颤、肌张力增高、姿势和步态障碍等。
结语：神经病学作为医学领域中的一个重要学科，涵盖了神经解剖学、神经生理学和神经疾病等内容。
神经病学重点
神经病学重点1、额叶的主要功能区：1、额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。
其功能区包括：1）皮质运动区：身体各部位代表区在皮质运动区的排列由上向下呈“倒人状”，头部在下，最接近外侧裂。
2）运动前区：皮质运动区前方，锥体外系的皮质中枢，与联合运动和姿势调节、共济运动（额桥小脑束）有关；3）皮质侧视中枢：额中回后部，司双侧同向侧视运动；书写中枢：优势半球额中回后部；4）运动性语言中枢（Broca区）：优势半球额下回后部；5）额叶前面以中央沟与额叶分界，后面以顶枕沟和枕前切迹的连线与枕叶分界，下面以外侧裂与颞叶分界。
功能分区：1、皮质感觉区：中央后回和顶上回特点（1）上下颠倒，但头部是正的；（2）左右交叉；（3）身体各部在该区投射范围的大小取决于该部感觉敏感程度2、运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关；3、视觉语言中枢：角回（理解看到的文字和符号）二、顶叶损害表现及定位顶叶病变主要产生皮质性感觉障碍、失用和失认症。
1、皮层感觉障碍2、体象障碍：自体认识不能和病觉缺失；3、古茨曼（Gerstmann）综合征：优势半球角回病变。
书写不能、计算不能、手指失认症、左右辨别不能。
4、失用症3、颞叶病变，优势半球颞上回后部（Wernicke区）损害患者能听见对方和自己说话的声音但不能理解说话的含义，即感觉性失语。
4、完全性内囊损害，内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，谓之“三偏”综合症，多见于脑出血及脑梗死等。
5、基底神经节的构成：亦称基底节，位于大脑白质深部，其主要由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成。
6、脑干包括：中脑、脑桥、延髓。
7、延髓：主要是延髓上段的背外侧区病变：眩晕、眼震：1）前庭神经核受累。
前2）共济失调：脊髓小脑束（后束为主）受累。
共3）交叉性感觉障碍：同侧面部痛温觉障碍，对侧偏身痛温觉减退。
交4）同侧Honer征：中枢内交感纤维受累。
神经病学笔记(彩色)
神经病学笔记第1节：神经病学概论一、常见症状、体征及其临床意义1、感觉障碍：（1）疼痛局部疼痛：局限于病变部位的疼痛。
放射痛：如椎间盘突出，病变在椎间盘，却放射到坐骨神经。
扩散性疼痛：从一个神经扩散到另一个神经。
（2）感觉过敏（3）感觉异常2、感觉系统损害的定位意义（1）周围神经：损伤后表现为手套和袜子感。
（2）脊神经后根：剧烈的根性疼痛。
注：脊髓前根管运动，后根管感觉，后根损害就会感觉障碍，表现为剧烈的根性疼痛。
（3）脊髓：受损平面以下感觉障碍，伴有肢体瘫痪(运动、感觉全没了)。
（4）脑干：（5偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍(深浅感觉都障碍)。
（6）皮质：这里讲感觉障碍，就是指中央后回管(管感觉)损害①②如果受到破坏→对侧单个肢体感觉障碍，即单瘫。
3、运动系统损害：（1）上运动神经元损害时的瘫痪为中枢性/痉挛性瘫痪；(老子强硬，硬瘫)（2）下运动神经元损害时的瘫痪为周围性/弛缓性瘫痪；(儿子软弱，软瘫)典型疾病小儿麻痹症→出现肌肉萎缩，但这是运动中枢性瘫痪与周围性瘫痪的鉴别二、运动系统分为上运动神经元和下运动神经元，之间靠脊髓皮质束连接。
●注意：老子的根据地在中央前回，儿子的根据地在脊髓前角细胞。
与运动有关的都是在前的。
（一）上运动神经元瘫痪解剖生理、临床表现、定位诊断1.解剖生理。
2.临床表现：●上运动神经元瘫痪引起的是硬瘫(老子强硬)。
特点：病灶对侧瘫痪。
患肢肌张力增高、腱反射亢进、浅反射减弱或消失，出现病理反射，无肌萎缩和肌束震颤，但长期瘫痪后可见失用性肌萎缩，肌电图正常：神经传导速度正常，无失神经电位。
3.定位诊断：注意与感觉障碍相联系。
（1）皮层：病变部位在●中央前回。
①受损：对侧单瘫：表现为对侧的一边上肢、下肢或面部瘫痪。
②刺激：杰克逊癫痫：刺激性病灶还可引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作。
（2）内囊：对侧三偏征。
（3）脑干：交叉瘫：同侧面部，对侧躯体，还有个同侧动眼神经麻痹，对侧面神经、舌下神经及肢体上运动神经元瘫痪。
神经病学知识点总结
神经病学知识点总结关键信息项1、神经系统解剖大脑结构与功能脊髓结构与功能周围神经分布与功能2、神经病学常见症状头痛头晕意识障碍感觉障碍运动障碍认知障碍3、神经系统疾病诊断方法神经系统体格检查影像学检查（如 CT、MRI 等）实验室检查神经电生理检查4、常见神经系统疾病脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）帕金森病阿尔茨海默病癫痫偏头痛周围神经病神经肌肉接头疾病脱髓鞘疾病5、神经系统疾病治疗原则药物治疗手术治疗康复治疗11 神经系统解剖神经系统由中枢神经系统和周围神经系统组成。
111 大脑结构与功能大脑分为左右半球，包括额叶、顶叶、颞叶、枕叶和岛叶等。
额叶主要负责运动控制、计划和决策等；顶叶处理感觉信息，如触觉、痛觉和温度觉等；颞叶与听觉、语言理解和记忆有关；枕叶负责视觉处理；岛叶参与内脏感觉和情感调节。
大脑内部结构包括基底节、丘脑、下丘脑、海马体等。
基底节在运动调节中起重要作用；丘脑是感觉信息的中继站；下丘脑控制内分泌和自主神经功能；海马体与记忆形成密切相关。
112 脊髓结构与功能脊髓呈圆柱形，位于椎管内。
脊髓由灰质和白质组成。
灰质包含神经元细胞体，分为前角、后角和侧角。
前角主要支配躯体运动；后角处理感觉信息；侧角与自主神经功能有关。
白质由神经纤维束组成，负责传递神经信号。
113 周围神经分布与功能周围神经包括脑神经和脊神经。
脑神经共 12 对，分别负责面部感觉、运动、味觉、听觉等功能。
脊神经共 31 对，分布于躯干和四肢，负责感觉和运动功能。
12 神经病学常见症状121 头痛头痛是常见的神经系统症状，可分为原发性头痛（如偏头痛、紧张型头痛）和继发性头痛（如颅内感染、脑血管疾病等引起）。
头痛的特点、部位、发作频率等有助于诊断病因。
122 头晕头晕可分为眩晕、头昏和失衡感。
眩晕通常与内耳或脑干病变有关；头昏多为非特异性症状；失衡感常与小脑或本体感觉障碍有关。
123 意识障碍意识障碍包括嗜睡、昏睡、昏迷等。
神经病学知识点归纳
神经病学知识点归纳神经学是研究神经系统结构、功能和疾病的科学领域。
以下是神经学的一些主要知识点：1.神经系统的组成：神经系统分为中枢神经系统（大脑和脊髓）和外周神经系统（脑神经和脊神经）。
中枢神经系统负责处理和存储信息，控制身体的各种活动。
外周神经系统将信息传递到中枢神经系统并将中枢神经系统的指令传递到身体的各个部分。
2.神经元和突触：神经系统的基本单位是神经元。
神经元通过化学和电信号在其之间的连接点（突触）之间传递信息。
神经元的三个主要部分是细胞体、树突和轴突。
3.神经传递：神经传递是指神经信号从一个神经元传递到另一个神经元的过程。
神经信号通过化学物质（神经递质）在突触间传递。
当神经信号到达轴突末端时，神经递质被释放，并与下一个神经元的树突结合，继续传递信号。
4.大脑功能区域：大脑被分为多个功能区域，每个区域负责不同的功能。
例如，前额皮质控制决策和情绪，顶叶处理感觉信息，颞叶负责记忆和语言，顶叶控制运动等。
不同区域的损伤或功能异常会导致不同的神经系统疾病。
5.神经系统疾病：神经学涉及诊断和治疗各种神经系统疾病，包括脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病、脊髓损伤、癫痫等。
这些疾病可以通过神经学评估、影像学检查和神经系统功能测试等手段进行诊断和监测。
6.神经退行性疾病：神经退行性疾病是一类由神经细胞死亡或退化引起的疾病。
常见的神经退行性疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿舞蹈病。
这些疾病通常导致神经元的损失和神经递质的不平衡，症状包括记忆障碍、运动障碍和认知障碍。
7.神经外科：神经外科是神经疾病和神经系统损伤的手术治疗。
神经外科可以包括脑手术、脊髓手术、神经刺激和植入物等。
神经外科通常在神经学和影像学的指导下进行，以最大限度地减少神经系统损伤风险。
8.神经学测试：神经学测试用于评估神经系统的功能和损伤程度。
包括神经系统体检、感觉和运动测试、神经传导速度测试、脑电图、脑成像（如CT扫描和MRI）、脑电波扫描等。
【神经病学概论】知识点
【神经病学概论】知识点精神、神经系统第一章神经病学概论1.上运动神经元损伤者病理反射为________性。
2.上运动神经元损伤者瘫痪类型为________性瘫痪。
3.小脑蚓部损害，引起躯干性共济失调，表现为不能保持直立姿势、站立不稳及________征阳性，行走时不稳，左右摇摆，呈________步态。
4.小脑半球病变，出现同侧肢体共济失调，指鼻试验、跟膝胫试验、________试验笨拙。
5.运动区局限性病变表现为对侧________。
6.一侧内囊完全损害可出现“三偏”综合征，表现为对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、________。
7.一侧脑干损害常引起交叉性瘫痪，即同侧脑神经________性瘫痪及对侧肢体________性瘫痪及感觉障碍。
8.第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、________对脑神经受损提示脑桥病变。
9.双侧脑桥基底部病变可出现________综合征，表现为意识清楚，无言语理解障碍，眼球水平运动障碍，可上下运动，双侧面瘫，不能讲话，吞咽功能障碍，双侧中枢性瘫痪。
10.延髓上段的背外侧区病变可出现________征。
11.脊髓半侧损害见于髓外占位性病变或脊髓外伤，引起________征。
12.Brown-Sequard 综合征表现为病变节段以下同侧痉挛性瘫痪、________和________障碍，对侧损伤平面以下 1～2 个阶段痛温觉障碍。
13.第________对脑神经受损提示中脑病变。
14.前角损害时，病变引起患侧周围性瘫痪，呈________性，无感觉障碍。
15.小脑损害主要表现为________。
16.第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经受损提示________病变。
17.脊髓横贯性损害多见于________及脊髓压迫症。
18.脊髓横贯性损害急性期出现脊髓________症状，病变平面以下的全部感觉丧失，损伤平面以下迟缓性瘫痪及尿潴留。
19.脊髓颈膨大以上病变表现损害平面以下感觉缺失，四肢________性瘫痪。
神经病学知识点
神经病学重点1.神经病学的定义是什么？神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。
2.神经系统检查法包括哪几个主要部分？精神状态、脑神经、运动、共济运动、反射、感觉、步态和姿势3.维持意识的解剖学结构是什么？脑干上行网状激活系统和双侧大脑皮质4.根据意识水平障碍程度，简述意识障碍的分级。
⑴以觉醒度为主的意识障碍：①嗜睡；②昏睡；③昏迷（浅、中、深）。
⑵以意识内容改变为主的意识障碍：①意识模糊；②谵妄。
5.何谓认知障碍？认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程，包括记忆、语言、视空间、执行、计算或理解判断等方面，认知障碍是上述几项认知功能中的一项或多项受损。
6.简述认知障碍的主要临床症状？记忆障碍、视空间障碍、执行功能障碍、计算力障碍、失语、失用、失认、轻度认知障碍和痴呆。
7.简述遗忘综合征及其常见临床类型？遗忘综合征为一种独立存在的记忆障碍，或急性意识模糊状态或痴呆的一种临床表现。
类型：急性遗忘综合征（临床多伴有急性意识模糊状态）、慢性遗忘综合征（临床多伴有痴呆）8.简述Broca失语、Wernicke失语、传导性失语的主要病变部位和临床特点。
⑴Broca失语：又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部病变引起。
临床表现以口语表达障碍最突出，谈话为非流利型、电报式语言、讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。
口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。
复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。
⑵Wernicke失语：又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颞上回后部病变引起。
临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。
口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词语，难以理解，答非所问。
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三叉神经痛的临床表现成年及老年人多见，40岁以上患者占70%~80%，女性多于男性。
三叉神经痛常局限于三叉神经一或两支分布区，以上颌支、下颌支多见。
发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1~2分钟，突发突止，间歇期完全正常。
患者口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。
严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐。
病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等，缓解期如常人。
随着病程迁延发作次数将逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，甚至为持续性发作，很少自愈。
神经系统检查一般无阳性体征，患者主要表现因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙、进食，面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。
吉兰-巴雷综合征的临床表现A急性或亚急性起病，病前1~3周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种B首发症状多为肢体对称性无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重，常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。
多于数日至2周达高峰。
严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹。
四肢腱反射常减低C发病时患者多有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等，可先于或与运动症状同时出现。
感觉缺失相对较轻，呈手套-袜子样分布。
少数患者肌肉可有压痛，尤其腓肠肌压痛较常见，偶有出现Kerning征和Lasegue征等神经根刺激症状D脑神经受累以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽、迷走神经，动眼、展、舌下、三叉神经瘫痪较少见E自主神经功能紊乱症状较明显，表现为皮肤潮红、出汗增多、心动过速、心律失常、体位性低血压、手足肿胀及营养障碍、尿便障碍等F多为单相病程，病程中可有短暂波动（A Miller-Fisher综合征B急性运动轴索性神经病C脑神经型）吉兰-巴雷综合征的诊断根据患者急性或亚急性起病，病前1~4周有感染史，四肢对称性弛缓性瘫痪，末梢性感觉障碍伴脑神经受损，脑脊液示蛋白-细胞分离，肌电图早期F波或H反射延迟，诊断不难。
急性脊髓炎的临床表现本病可见于任何年龄，但以青壮年多见。
男女发病率无明显差异。
发病前1~2周常有上呼吸道感染、消化道感染症状或预防接种史。
外伤、劳累、受凉等为发病诱因。
急性起病，起病时有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；亦有患者无任何其他症状，而突然发生瘫痪。
大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍。
以胸段脊髓炎最为常见，尤其是T3~5节段，颈髓、腰髓次之。
A 运动障碍（急性起病，迅速进展，早期为脊髓休克期，出现肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阳性。
一般持续2~4周则进入恢复期，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射，肢体肌力的恢复常始于下肢远端，然后逐步上移。
脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。
脊髓严重损伤时，常导致屈肌张力增高。
下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良）B感觉障碍（病变节段以下所有感觉丧失，在感觉缺失平面的上缘可有感觉过敏或束带感；轻症患者感觉平面可不明显。
随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能的恢复慢且差）C自主神经功能障碍（早期表现为尿潴留，脊髓休克期膀胱容量可达1000ml，呈无张力性神经源性膀胱，因膀胱充盈过度，可出现充盈性尿失禁。
随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300~400ml即自行排尿称为反射性神经源性膀胱，出现充盈性尿失禁。
病变平面以下少汗或无汗，皮肤脱屑及水肿、趾甲松脆和角化过度等。
病变平面以上可有发作性出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等，称为自主神经反射异常）脑血栓形成的诊断中年以上的高血压及动脉硬化患者，静息状态下或睡眠中急性起病，一至数日内出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用某一动脉供血区功能损伤来解释，临床应考虑急性脑梗死可能。
CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。
有明显感染或炎症疾病史的年轻患者需考虑动脉炎至血栓形成的可能脑血栓形成的处理A治疗原则①超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取针对性治疗同时，进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。
B治疗方法脑梗死患者一般应在卒中单元中接受治疗，由多科医师、护士和治疗师参与，实施治疗、护理及康复一体化的原则，以最大程度地提高治疗效果和改善预后。
一般治疗（主要为对症治疗，包括维持生命体征和处理并发症。
主要针对以下情况处理⑴血压⑵吸氧和通气支持⑶血糖⑷脑水肿⑸感染⑹上消化道出血⑺发热⑻深静脉血栓形成⑼水电解质平衡紊乱⑽心脏损伤⑾癫痫）特殊治疗（⑴静脉溶栓⑵动脉溶栓⑶抗血小板聚集治疗⑷抗凝治疗⑸脑保护治疗⑹血管内治疗⑺外科治疗⑻降纤治疗、中药制剂⑼康复治疗）脑血栓形成静脉溶栓治疗的适应证、禁忌证、并发症适应证：①年龄18~80岁；②临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS＞4分）；③症状开始出现至静脉干预时间＜3小时；④卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；⑤患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。
禁忌证：①CT证实颅内出血；②神经功能障碍非常轻微或迅速改善；③发病超过3小时或无法确定；④伴有明确癫痫发作；⑤既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；⑥最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；⑦有明显出血倾向；⑧血糖＜2.7mmol/L，收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围；⑨CT显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区并发症：①梗死灶继发性出血或身体其他部位出血；②致命性再灌注损伤和脑水肿；③溶栓后再闭塞蛛网膜下腔出血的临床表现A一般症状 SAH临床表现差异较大，轻者可没有明显临床症状和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。
以中青年发病居多，起病突然（数秒或数分钟内发生），多数患者发病前有明显诱因（剧烈运动、过度疲劳、用力排便、情绪激动等）。
包括①头痛②脑膜刺激征③眼部症状④精神症状⑤脑心综合征、消化道出血、急性肺水肿和局限性神经功能缺损症状等B动脉瘤的定位症状①颈内动脉海绵窦段动脉瘤②颈内动脉-后交通动脉瘤③大脑中动脉瘤④大脑前动脉-前交通动脉瘤⑤大脑后动脉瘤⑥椎-基底动脉瘤C常见并发症①再出血②脑血管痉挛③急性或亚急性脑积水④癫痫、低钠血症蛛网膜下腔出血的治疗急性期治疗目的是防治再出血，降低颅内压，防治继发性脑血管痉挛，减少并发症，寻找出血病因、治疗原发病和预防复发。
A内科治疗①一般处理②SAH引起颅内压升高③预防再出血④预防血管痉挛⑤放脑脊液疗法B手术治疗①动脉瘤②动静脉畸形癫痫全面强直-阵挛发作的临床表现A强直期：表现为全身骨骼肌持续性收缩。
眼肌收缩出现眼睑上牵、眼球上翻或凝视；咀嚼肌收缩出现张口，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖；喉肌和呼吸肌强直性收缩致患者尖叫一声，呼吸停止；颈部和躯干肌肉的强直性收缩致颈和躯干先屈曲，后反张；上肢由上举后旋转为内收旋前，下肢先屈曲后猛烈伸直，持续10~20秒钟后进入阵挛期B阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替性抽动，阵挛频率逐渐变慢，松弛时间逐渐延长，本期可持续30~60秒或更长。
在一次剧烈阵挛后，发作停止，进入发作后期。
以上两期均可发生舌咬伤，并伴呼吸停止、血压升高、心率加快、瞳孔散大、光反射消失、唾液和其他分泌物增多；Babinski 征可为阳性。
C发作后期：此期尚有短暂阵挛，以面肌和咬肌为主，导致牙关紧闭，可发生舌咬伤。
本期全身肌肉松弛，括约肌松弛，尿液自行流出可发生尿失禁。
呼吸首先恢复，随后瞳孔、血压、心率渐至正常。
肌张力松弛，意识逐渐恢复。
从发作到意识恢复约历时5~15分钟。
醒后患者常感头痛、全身酸痛、嗜睡，部分患者有意识模糊，此时强行约束患者可能发生伤人和自伤。
GTCS典型脑电图改变是，强直期开始逐渐增强的10次/秒棘波样节律，然后频率不断降低，波幅不断增高，阵挛期弥漫性慢波伴间歇性棘波，痉挛后期呈明显脑电抑制，发作时间愈长，抑制愈明显。
癫痫药物治疗的一般原则A确定是否用药B正确选择药物：根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合征类型选择用药C药物的用法D严密观察不良反应E尽可能单药治疗：单药治疗应从小剂量开始，缓慢增量至能最大程度地控制癫痫发作而无不良反应或不良反应很轻，即为最低有效剂量F合理的联合治疗G增减药物、停药及换药原则帕金森病的临床表现本病多于60岁以后发病，偶有30岁以下发病者。
隐匿起病，缓慢进展。
症状常始及一侧上肢，逐渐波及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢。
A静止性震颤B肌强直C运动迟缓D姿势步态障碍E自主神经症状（便秘、出汗异常、性功能减退和溢脂性皮炎）帕金森病的治疗A治疗原则：①综合治疗（应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，其中药物治疗是首选且主要的治疗手段。
目前应用的治疗手段，无论药物或手术，只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈。
因此，治疗不能仅顾及眼前，而不考虑将来）②用药原则（药物治疗应从小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到较满意疗效。
治疗应遵循一般原则，也应考虑个体化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，而且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。
药物治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的不良反应和并发症）B药物治疗：㈠保护性治疗㈡症状性治疗⑴早期帕金森病治疗①用药时机②选药原则③治疗药物a抗胆碱能药b金刚烷胺c复方左旋多巴d多巴胺受体激动剂e单胺氧化酶B抑制剂f儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂⑵中期帕金森病治疗⑶晚期帕金森病治疗①运动并发症的治疗a症状波动的治疗b异动症的治疗②非运动症状的治疗a精神障碍的治疗b自主神经功能障碍的治疗c睡眠障碍的治疗C手术及干细胞治疗D中医、康复及心理治疗重症肌无力的成年型Osserman分型Ⅰ眼肌型（15%~20%）：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视ⅡA轻度全身型（30%）：可累及眼、面、四肢肌肉，生活多可自理，无明显咽喉肌受累ⅡB中度全身型（25%）：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有较明显的咽喉肌无力症状，如说话含糊不清、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力，但呼吸肌受累不明显Ⅲ急性重症型（15%）：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，肌无力严重，有重症肌无力危象，需做气管切开，死亡率较高Ⅳ迟发重症型（10%）：病程达2年以上，常由Ⅰ、ⅡA、ⅡB型发展而来，症状同Ⅲ型，常合并胸腺瘤，预后较差Ⅴ肌萎缩型：少数患者肌无力症状伴肌萎缩重症肌无力的诊断MG患者受累肌肉的分布与某一运动神经受损后出现肌无力不相符合，临床特点为受累肌肉在活动后出现疲劳无力，经休息或胆碱酯酶抑制剂治疗可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象。