牙周病学部分笔记
牙周病学部分笔记
第七章牙周病的主要症状和临床病理一、临床病理（一）初期病损组织学可见牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。
微循环内的流体静脉压增加，血管周围的胶原纤维减少。
临床表现：健康龈（二）早期病损在菌斑堆积后约4~7天,组织学见结合上皮下方的血管扩张，数目增加。
淋巴细胞和中性粒细胞是此时的主要浸润细胞，浆细胞很少见。
病损内成纤维细胞退变,较多白细胞浸润,浸润区胶原纤维破坏.结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生,出现上皮钉突,反映机体加强对菌斑的防御屏障.临床表现：炎症改变，牙龈发红，探诊出血。
（三）确立期病损随菌斑不断积聚,牙龈炎加重,组织和龈沟内的液体渗出,白细胞移出.临床表现：明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，也可称作慢性牙龈炎病损。
转归：1、稳定数月或数年。
2、发展为活动型，进行性破坏性病损。
（四）晚期病损随炎症扩展和加重,上皮从釉牙骨质界向根方生长并从冠方与牙面剥离,形成牙周袋. 菌斑向根方延伸,在袋内繁殖.牙槽嵴顶开始吸收,牙龈结缔组织内胶原纤维广泛破坏。
浆细胞是主要病损细胞。
临床表现：探及牙周袋及附着丧失，X光片示牙槽骨吸收。
二临床表现（一）牙龈出血牙龈炎症临床最初表现是龈沟液量增多和龈沟探诊出血.探诊后出血,诊断有无炎症重要指标之一.牙龈出血常为牙周患者的主诉,多在刷牙或咬硬物时发生,偶有自发出血.（二）牙龈颜色正常为粉红色,患牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色,严重或牙周炎可波及附着龈.当血管减少,纤维增生或上皮角化增加时,龈色变浅或苍白.（三）牙龈外形正常龈缘为菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩.有炎症时组织肿胀,使龈缘变厚,牙间乳头圆钝,与牙面不再紧贴.以炎症和渗出主时,牙龈松软肥大,表面光亮,龈缘可糜烂渗出;以增生为主,牙龈坚韧肥大,可呈结节状并盖过部分牙面.（四）牙龈质地由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失,致密坚韧的牙龈→松软脆弱缺乏弹性.慢性炎症，胶原纤维增生，牙龈表面坚硬肥厚，龈沟和牙周袋内侧壁有炎症，探诊出血。
口腔学笔记 总结3：牙周疾病
牙周组织疾病Periodontal Diseases牙周疾病：发生于牙周支持组织的疾病牙周组织Periodontal supporting tissues【流行病学】牙龈出血、牙石、浅牙周袋（4-6mm）、深牙周袋（》6mm）【病因】使动因子——菌斑局部促进因素——牙石、食物嵌塞、咬合创伤、解剖因素、不良习惯、医源性因素全身易感因素——遗传因素、吞噬细胞异常、性激素、吸烟、有关的系统病、精神压力菌斑（dental plaque）：由基质包裹的粘附于牙面上的细菌性群体，是一种不能被水冲去或漱掉的细菌性生物膜•形成迅速•粘附性强：通过生物膜粘附在一起生长，不易被水冲去或漱掉•微生态系统：由细菌群体和菌斑基质形成一定结构形式的有机体•致病性：能抵抗机体的防御机制、表面活性剂或抗生素的杀灭作用，长期生存分类：龈上菌斑Supragingival Plaque龈下菌斑Subgingival Plaque【致病机制】直接侵袭损伤牙周组织• 菌体表面物质• 细菌酶• 毒素• 代谢产物激活机体炎症免疫反应•全身免疫反应的局部表现全身易感因素：改变宿主对菌斑微生物的反应，增加疾病的患病率或严重程度1. 全身系统疾病通过加剧牙周炎症引起牙周组织丧失1.1 遗传疾病免疫相关疾病唐氏综合征、白细胞粘附缺陷综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征、haim-munk syndrome、先天性白细胞颗粒异常综合征、中性粒细胞缺乏症、原发性免疫缺陷症、cohen综合征影响粘膜及牙龈组织疾病大疱性表皮松解症、纤维蛋白溶酶原缺乏症影响结缔组织疾病先天性结缔组织发育不全综合征、血管神经性水肿、系统性红斑狼疮代谢及内分泌疾病糖原贮积症、gaucher病、低磷酸酶血症、低血磷性佝偻病、hajdu-cheney综合征、糖尿病、肥胖、骨质疏松1.2 获得性免疫缺陷病：获得性中性粒细胞缺乏症、HIV1.3 炎症性疾病：获得性大疱性表皮松解症、炎症性肠病、关节炎2. 应激压力/抑郁、吸烟/尼古丁依赖、药物（抗癌药物）3. 与牙周炎症无关的疾病引起的牙周组织丧失：牙周组织原发性/继发性肿瘤:口腔鳞癌、牙源性肿瘤肉芽肿伴多囊炎、组织细胞增生症、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、巨细胞肉瘤、甲状旁腺功能亢进、硬皮病【疾病】1.牙石（dental calculus)定义：沉积于牙面或修复体表面的钙化或正在钙化的以菌斑为基质的团块类型：按照部位可为龈上牙石和龈下牙石2.食物嵌塞(food impaction)定义：在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入牙间隙内，称为食物嵌塞3.咬合创伤(trauma from occlusion)概念：牙周创伤（periodontal trauma），由于咬合关系不正常或咬合力量不协调，导致牙周支持组织损伤（一）菌斑性牙龈病一、菌斑性龈炎Dental Plaque-Induced Gingivitis【定义】边缘性龈炎Marginal Gingivitis或单纯性龈炎Simple Gingivitis【流行状况】最常见，高发儿童和青少年患病率70-90%青春期达到高峰【病因】菌斑-始动因子局部促进因素（牙石、食物嵌塞、不良修复体）【临床表现】【治疗】针对病因－口腔卫生指导OHI、洁治、纠正菌斑滞留因素【预后】及时治疗－牙龈恢复健康不及时治疗或菌班控制不佳－牙龈炎症持续存在→ 牙周炎（二）慢性牙周炎Chronic Periodontitis【临床表现】1. 牙龈炎症• 牙周炎最常见的主诉症状：刷牙出血、咬硬物牙龈出血、自发出血（少数）• 临床检查：颜色、形状、质地、牙周探诊——探诊出血(Bleeding on Probin, BOP)2. 牙周袋形成&附着丧失pocket formation & attachment loss• 牙周袋形成是牙周炎最重要的病理改变• 临床检查：探诊深度（Probing Depth, PD）或牙周袋深度（Pocket Depth ）：龈缘-袋底附着丧失（Attachment Loss，AL）或附着水平（Attachment Level ）：釉牙骨质界CEJ-袋底牙龈退缩（gingival recession）：龈缘-釉牙骨质界CEJ3. 牙槽骨吸收• 牙槽骨吸收的方式和程度：X线片4. 牙齿病理性松动和移位【临床分类】Ø受累范围局限型：受累部位≤ 30%广泛型：受累部位> 30%Ø严重程度轻度：PD≤4mm；AL：1-2mm；骨吸收＜1/3根长中度：PD≤6mm；AL：3-4mm；骨吸收1/3—1/2根长重度：PD＞6mm；AL＞5mm；骨吸收＞1/2根长【治疗】Ø牙周疾病特点：多因素，多样性，与全身健康相关Ø目标：去除病因，控制炎症，恢复功能，保持疗效Ø序列治疗程序：• 第一阶段：基础治疗（initial therapy）• 第二阶段：手术治疗（surgical therapy）• 第三阶段：修复，种植，正畸治疗• 第四阶段：牙周维护治疗（maintenance therapy）牙周维护治疗目标1．维护牙周健康，最大限度减少复发和进展• 预防新生感染：龈炎，牙周炎• 预防再度感染：残留牙周袋活动性病变2．对牙齿及义齿监测，维持咀嚼，发音，美观功能，减少牙齿丧失3．监测口腔内其它的疾病或情况—口腔癌等，使局限化，早期治疗。
牙周病学考研笔记总结
牙周病学考研笔记总结1. 探诊深度及附着水平Ø 健康牙龈不超过3mmØ 龈袋或假性牙周袋Ø 附着丧失：区别牙龈炎和牙周炎的一个重要标志。
2. 龈沟液量：龈沟液渗出增多是牙龈炎症的重要指征之一。
•牙周袋的形成•牙槽骨吸收•牙松动和移位•牙周病的活动性附着丧失：当牙周袋形成时，探诊深度超过3mm，而且袋底位于釉牙骨质界的根方，这就表明发生了附着丧失(attachment loss.AL)是牙周支持组织破坏的结果，区别牙龈炎和牙周炎的一个重要标志。
假性牙周袋：当患牙龈炎时，龈沟的加深是由于牙龈的肿胀或增生使龈缘位置向牙冠方向移动，而结合上皮的位置并未向根方迁移，此为假性牙周袋，或称龈袋下文中带来的是关于牙周病学考研笔记总结，希望能够帮助大家在医学考研方面有一个质的飞跃。
真性牙周袋：患牙周炎时，结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋，这就是真性牙周袋骨上袋：牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界的根方，牙槽骨嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收。
骨下袋：真性牙周袋的袋底位于牙槽嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间，也就是说牙槽骨构成了牙周袋的一部分。
牙槽骨一般呈垂直型吸收。
水平型吸收：骨上袋垂直型吸收：一壁骨袋，二壁骨袋，三壁骨袋，四壁骨袋，混合骨袋。
凹坑状吸收其他形式的骨变化：反波浪形的缺损，骨疣，扶壁骨。
牙周病活动性：静止期：炎症反应轻，没有或很少有骨和结缔组织的附着丧失;加重期：骨和结缔组织附着丧失，牙周袋加深; 无理想的判断活动期的客观指标：探诊出血牙周病的检查与诊断临床牙周组织检查内容：1. 口腔卫生状况：菌斑指数(plaque index，PLI) 简化的口腔卫生指数(OHI-S)：软垢指数(debris index，DI)和牙石指数(calculus index，CI)2. 牙龈状况：牙龈炎症状况：牙龈指数(gingival index，GI)龈沟出血指数( SBI)探诊出血(bleeding on probing，BOP)牙龈缘的位置：牙龈的色、形、质;牙龈的剥脱性病损：3. 牙周探诊：健康牙龈：2～3mm 牙周探针刻度：1mm 或2~3mm 力量：20~25g4. 牙的松动度：分度方法：Ⅰ度松动：超过生理动度，幅度在1mm以内Ⅱ度松动：牙松动1~2mm间Ⅲ度松动;牙松动在2mm以上X线检查：正常牙周组织的X线像，牙周膜间隙宽约0.18~0.25mm 骨吸收的重要标志：牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离正常为(1~1.5mm)正常龈沟内液量极少，牙龈有炎症时不但液量增加，而且其成分也发生变化。
牙周病学复习重点
牙周病学第二章 牙周组织的应用解剖和生理◆牙周组织包括：牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质。
也习惯将上述四种组织合称为牙周支持组织。
◆牙龈：是指覆盖在牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。
◆生物学宽度：龈沟底至牙槽骨的距离恒定为2mm 。
◆牙周膜：又称为牙周韧带，是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。
◆牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维。
一端埋入牙骨质内，一端埋入牙槽骨。
◆牙周膜X 线表现：围绕牙根的窄黑线。
◆牙周膜中细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞最多）、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞、神经血管相关细胞。
1. 束紧游离龈，使其与牙面紧贴。
2. 保持牙龈必要硬度，使其承受咀嚼压力。
牙龈 1. 口腔龈上皮：游离龈顶端到外表面及附着龈表面2. 沟内上皮：牙龈沟的衬里上皮（有半透膜作用）3. 结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮牙龈上1. 游离龈：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm 。
正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。
龈沟深度是一个重要的临床指标，正常探诊深度不超过3mm .2. 附着龈：与游离龈相连续，均为角化上皮，有时将附着龈牙龈◆牙周膜中有大量基质，基质作用：维持牙周膜代谢，保持细胞形态，运动和分化。
在牙承受咀嚼力的时候，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。
◆釉牙骨质界：在牙颈部的牙骨质与牙釉质交界处即釉牙骨质界。
◆釉牙骨质界三种形式：1.牙骨质覆盖牙釉质2.端端相连接3.二者不相连接 ◆牙骨质新生依赖于：牙周膜内的成纤维细胞或间充质细胞。
◆牙固连：若牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失，称为牙固连。
◆牙槽骨是全身代谢和改造最活跃的骨组织。
◆牙槽骨的改建影响因素：1.全身：激素 2.局部：细菌代谢产物、炎性因子第三章： 牙周病的分类和流行病学◆牙周病危险因素：1.口腔卫生情况2.性别：男性重于女性3.年龄：老年人重于年轻人4.种族：黑人患病率较高5.社会经济状况6.吸烟者病情重7.某些全身疾病如糖尿病8.某些微生物9.过去有牙周炎历史10.某些基因背景。
口腔资料整理：口腔牙周病学重点
口腔牙周病学第二章 牙周组织的部分结构及作用：牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质牙龈：是指覆盖在牙槽突表面和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。
生物学宽度：龈沟底至牙槽骨的距离恒定为2mm 。
牙周膜：将牙固定在牙槽窝内，抵抗和调节牙所承受的咀嚼压力具有悬韧带的作用。
又称为牙周韧带，是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。
◆牙周膜最重要的成分是胶原构成的主纤维。
一端埋入牙骨质内，一端埋入牙槽骨。
◆牙周膜X 线表现：围绕牙根的窄黑线。
◆牙周膜中细胞：结缔组织细胞（成纤维细胞最多）、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞、神经血管相关细胞。
◆牙周膜中有大量基质，基质作用：维持牙周膜代谢，保持细胞形态，运动和分化。
在牙承受咀嚼力的时候，也具有明显的支持和传导咬合力的作用。
牙槽骨：全身骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分。
◆牙固连：若牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间的牙周膜消失，称为牙固连。
◆牙槽骨是全身代谢和改造最活跃的骨组织。
◆牙槽骨的改建影响因素：1.全身：激素2.局部：细菌代谢产物、炎性因子牙骨质：参与了使牙稳固于牙槽窝内、承受和传递（牙合）力的生理功能，还参与牙周病的发生和修复，它的新生也来源于牙周膜细胞，故也可将其视为牙周组织的一种组成部分。
牙骨质新生依赖于：牙周膜内的成纤维细胞或间充质细胞。
1. 束紧游离龈，使其与牙面紧贴。
2. 保持牙龈必要硬度，使其承受咀嚼压力。
3. 使游离龈与牙骨质及相邻的附着龈相连。
牙龈胶原纤维作用 1. 口腔龈上皮：游离龈顶端到外表面及附着龈表面 2. 沟内上皮：牙龈沟的衬里上皮（有半透膜作用） 3. 结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮（结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、表面不脱落的硬组织上的上皮组织）牙龈上皮1. 游离龈：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm 。
正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。
龈沟深度是一个重要的临床指标，正常深度为1.8MM ，正常探诊深度不超过3mm.2. 附着龈：与游离龈相连续，均为角化上皮，有时将附着龈和游离龈合称为角化龈。
牙周病学重点整理
牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨、和牙骨质组成游离龈free gingiva：呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。
正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。
龈沟gingival sulcus：游离龈与牙面之间形成的间隙。
健康牙龈龈沟深度平均1.8mm龈沟底部位于釉牙骨质界。
龈沟深度是重要临床指标。
正常探诊深度不超过3mm附着龈宽度：范围为1~9mm。
上颌前牙唇侧最宽第一前磨牙区最窄膜龈联合mucogingival junction：附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。
龈谷gingival col：每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面接触区下方汇合处略凹下，该处上皮无角化、无钉突，对局部刺激物的抵抗力较低，牙周病易始发于此。
牙龈上皮分为三个区：口腔龈上皮，沟内上皮和结合上皮结合上皮junctional epithelium：呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮。
当牙完全萌出后，附着于釉牙骨质界处，它的冠端构成龈沟底。
该上皮是靠基底板和半桥粒与牙釉质相附着，亦称为上皮性附着结合上皮的位置与牙的萌出：人的一生中，牙不断地有主动萌出和被动萌出，结合上皮的位置可以位于牙冠，釉牙骨质界或牙根上。
当牙初萌时，结合上皮附着于牙冠；牙完全萌出后，位于釉牙骨质界。
当牙龈发生退缩使牙根暴露或有牙周附着丧失时，结合上皮则位于牙根。
主动萌出：是指牙向面方向运动。
被动萌出：是指由于牙龈缘的根向移位，使临床牙冠延长。
主动萌出保持了咬合功能和牙列的垂直距离。
并不引起龈牙结合向根方移位，结合上皮仍位于牙颈部，保持与牙槽骨的正常关系。
被动萌出时，结合上皮向牙骨质表面增殖，龈缘退向根方，龈沟底位于牙骨质，部分牙骨质外露，使临床牙冠延长，在牙龈边缘的退缩与结合上皮的根方增殖同时，也发生牙槽骨的丧失。
生物学宽度BW：龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离，它包括结合上皮和牙槽嵴顶以上的牙龈结缔组织，共约2mm龈牙结合部dento-gingival junction：牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，封闭了软硬组织的交界。
牙周病学知识点
• 第三切口：又称水平切口。在第一切口处用小的骨膜分离器 或匙形器向远离牙面侧分离粘骨膜瓣，暴露牙槽嵴顶，然后 用刀片与牙面垂直也可根据需要把刀片斜向根方切断已被分 离的袋内壁组织，此注意的重点是将欲切除的牙间乳头从牙 面断离，同时切断唇舌恻的牙间乳头的联系。
然而，诊断AgP并非具备所有的特征，可根据临 床、X线表现、病史等资料，实验室检查虽有帮助， 但不是诊断所必需的。
• LAgP归纳：临床表现
• 1.年龄与性别:本病主要发生于青春期至25岁的青少 年,女性多于男性
• 2.口腔卫生情况:本病一个突出的表现是早期患者的 菌斑,牙石量很少,牙龈炎症轻微,但却已有深牙周袋, 牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例
龈上洁治
龈上洁治 手术
治疗全身疾病 局部对症治疗
• LAgP 和GAgP可具有一些共同的临床表现：
1.菌斑堆积量与牙周组织破坏额严重程度不相符；
2.伴放线放线杆菌比例升高，在一些人群中牙龈卟 啉单胞菌比例可能升高；
3.吞噬细胞异常；
4.巨噬细胞过度反应，包括PGE2和IL-1ß水平升高； 5.附着丧失和牙槽骨吸收有自限性。
• 根面酸处理：用小棉球蘸50%的枸橼酸液涂 在干燥平整过的根面上2~3分钟。
• 冲洗、干燥：用生理盐水对术后进行彻底地冲洗， 用砂布沾干创面。
• 复位粘骨膜瓣、缝合：复位粘骨膜瓣后未见渗血或 出血的情况，应给创面轻轻的刺激，使其出血，以 充盈术区。将瓣复位后用湿纱布轻压瓣表面片刻， 同时由根方向冠方推压排除空气和液体，消除死腔， 使瓣与骨面、根面贴合，皮针缝粘骨膜瓣，用园针 缝牙龈。纵切口用间断缝合，水平切口用间断式或 悬吊缝合，线头可留的长些。
(完整word版)牙周病
2015口腔考研：牙周病学重要笔记时间：2014-08-26 06:40:10 作者：研大考研来源：研大口腔考研1.世界卫生组织的健康人标准;P42.牙龈，膜龈联合，生物学宽度，牙龈结合部的概念;附着龈宽度;口腔龈上皮的更新时间。
3牙周膜概念及纤维类型;牙周膜宽度，釉牙骨质界三种形式及所占百分率;牙固连概念;牙周组织增龄性变化《可参照口内》;骨开裂，骨开窗概念;看看1999年牙周病学分类P22;牙周病占拔牙总数百分之44,;牙周病的危险因素P28;WHO使用社区牙周指数CPI评估牙周病流行情况;4 牙菌斑生物膜概念P36，及它的形成三个阶段;12h牙菌斑可被着色;牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据P39;菌斑分类及优势菌和它的致病性。
5 白细胞毒素是伴放线放线杆菌所产生;三个证据充分的致病菌：Aa Pg Tf,记住中文P53;伴放线放线杆菌的常见血清型以C为主，它的三个致病作用;妊娠期龈炎，坏死性龈炎，慢性牙周炎及局限性侵袭性牙周炎的致病菌;口腔坏疽的致病菌是具核梭杆菌。
6 龈沟液定义及作用;牙周病的局部促进因素;牙石概念，分类，及它的矿化成分来源;牙槽骨吸收超过根长百分之20以后可进一步造成牙周组织损伤;颌创伤概念及分类;原发性颌创伤由于咬合力异常引起，咬合力分为三种，以扭转力对牙周组织损伤最大;继发性颌创伤由于牙周支持力不足引起;颌创伤与牙周组织关系P95的4条;7 牙周炎发展过程的四个期及各个期的主要浸润细胞，炎症浸润区所占比例;附着丧失概念，炎症时当入侵的白细胞达到结合上皮体积百分之60以上可形成牙周袋;牙周袋类型，前列腺素E2是牙槽骨吸收最有力的刺激因素;牙槽骨吸收机制P109;引起牙槽骨吸收的局部因素：炎症和创伤;牙槽骨破坏形式及他们的概念;牙槽骨量减少百分之30以上才能在X片上看到;凹坑状吸收难以在X片上显示;牙松动的因素P114及它的最主要因素，牙齿的生理性松动0，02mm;8 牙周组织检查常用器械及特殊器械P118;有菌斑牙面不超过总牙面的百分之20为口腔卫生较好的指标;简化口腔卫生指数包括软垢指数和牙石指数《检查的六个牙齿是?》;牙龈的重金属着色位置;9 当螺旋体的百分比大于百分之15或螺旋体加能动菌大于百分之20时说明又较重感染，对慢性龈炎预防属于一级预防;青春期龈炎的主要病因;慢性龈炎的患病率;妊娠期龈炎致病菌及临床表现，和妊娠期龈瘤的区别;它的治疗原则P143;白血病牙龈病损临床表现;药物性牙龈增生临床表现及治疗;急性坏死性溃疡性龈炎的病因，临床表现及治疗;急性多发性龈脓肿与牙周脓肿区别P153;慢性牙周炎临床表现，它占牙周炎百分之95;牙龈炎和早期牙周炎的区别。
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第七章牙周病的主要症状和临床病理
一、临床病理
（一）初期病损
组织学可见牙龈血管丛的小动脉、毛细血管和小静脉扩张。
微循环内的流体静脉压增加，血管周围的胶原纤维减少。
临床表现：健康龈
（二）早期病损
在菌斑堆积后约4~7天,组织学见结合上皮下方的血管扩张，数目增加。
淋巴细胞和中性粒细胞是此时的主要浸润细胞，浆细胞很少见。
病损内成纤维细胞退变,较多白细胞浸润,浸润区胶原纤维破坏.
结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生,出现上皮钉突,反映机体加强对菌斑的防御屏障.
临床表现：炎症改变，牙龈发红，探诊出血。
（三）确立期病损
随菌斑不断积聚,牙龈炎加重,组织和龈沟内的液体渗出,白细胞移出.
临床表现：明显的炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，也可称作慢性牙龈炎病损。
转归：1、稳定数月或数年。
2、发展为活动型，进行性破坏性病损。
（四）晚期病损
随炎症扩展和加重,上皮从釉牙骨质界向根方生长并从冠方与牙面剥离,形成牙周袋. 菌斑向根方延伸,在袋内繁殖.
牙槽嵴顶开始吸收,牙龈结缔组织内胶原纤维广泛破坏。
浆细胞是主要病损细胞。
临床表现：探及牙周袋及附着丧失，X光片示牙槽骨吸收。
二临床表现
（一）牙龈出血
牙龈炎症临床最初表现是龈沟液量增多和龈沟探诊出血.
探诊后出血,诊断有无炎症重要指标之一.
牙龈出血常为牙周患者的主诉,多在刷牙或咬硬物时发生,偶有自发出血.
（二）牙龈颜色
正常为粉红色,患牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红色,严重或牙周炎可波及附着龈.
当血管减少,纤维增生或上皮角化增加时,龈色变浅或苍白.
（三）牙龈外形
正常龈缘为菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩.有炎症时组织肿胀,使龈缘变厚,牙间乳头圆钝,与牙面不再紧贴.
以炎症和渗出主时,牙龈松软肥大,表面光亮,龈缘可糜烂渗出;
以增生为主,牙龈坚韧肥大,可呈结节状并盖过部分牙面.
（四）牙龈质地
由于结缔组织内炎症浸润及胶原纤维消失,致密坚韧的牙龈→松软脆弱缺乏弹性.
慢性炎症，胶原纤维增生，牙龈表面坚硬肥厚，龈沟和牙周袋内侧壁有炎症，探诊出血。
（五）龈沟深度及附着水平
1.健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2~3mm.
2.龈袋（假性牙周袋）：当患牙龈炎时,由于牙龈肿胀或增生,龈沟深度超过3毫米，但此时结合上皮仅开始向根方和侧方增值,尚未与牙面分离形成牙周袋,也就是说,上皮附着水平位于正常的釉牙骨质界,没有结缔组织附着降低。
重要标志：区别牙龈炎和牙周炎
形成牙周袋——探诊深度超3mm——袋底位于釉牙骨质界—发生附着丧失—牙周支持组织破坏.
3.探诊深度正常，牙龈无炎症或很轻微，龈缘位于釉牙骨质界的根方，这种情况可能的原因：
a.长期小量的刺激。
b.原有的牙周炎经治疗后。
c.牙周炎在治疗后牙龈退缩。
（六）龈沟液
龈沟液渗出增多是牙周炎症的重要指征之一。
测量龈沟液的量可作为炎症程度的一个较敏感的客观指标。
三、牙周袋的形成
定义：结合上皮向根方增殖，其冠方部分与牙面分离形成牙周袋，这是真性牙周袋
（一）、牙周袋形成的机制
始于牙龈结缔组织中的炎症，及炎症所引起的胶原纤维破坏和结合上皮的根方增殖。
1)在炎症牙龈的结合上皮根方的结缔组织中, 有炎症细胞及渗出，释放溶酶体酶和胶原酶、透明质
酸酶等（基质金属蛋白酶），使沟底附近结缔组织中的胶原纤维和基质溶解破坏；成纤维细胞可伸出胞质突起到牙周膜牙骨质界面，吞噬和吸收胶原纤维以及埋入牙骨质中的胶原原纤维和基质原纤维———牙龈组织中的胶原纤维变性、消失，使结合上皮得以向根方增生，紧靠胶原纤维破坏区的根方，结缔组织纤维部分破坏，其下方是正常附着区。
2）结合上皮由于炎症刺激而向根方增殖，出现钉突，大量中性粒细胞侵入结合上皮，使上皮细胞之间的连接更为疏松。
当入侵的白细胞达结合上皮体积的60%以上，影响上皮细胞的连接和营养，靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离，使龈沟底移向根方而形成牙周袋。
3）随着牙周袋的加深以及牙龈炎症肿胀的加剧，更有利于牙菌斑的堆积和滞留，加重炎症，加深牙周袋，形成一个进行性破坏的恶性循环。
（二）、牙周袋的临床表现和组织病理学改变
（三）根面壁：是暴露于牙周袋内的牙根面
结构改变1）牙骨质表面脱矿：由于菌斑内细菌产酸以及蛋白溶解酶使sharpey纤维破坏，导致牙骨质脱矿，软化，易发生根面龋
2）牙骨质高度矿化：当牙龈退缩，牙根暴露于口腔时，脱矿的牙根面可发生唾液源性的再矿化。
化学改变1）袋内根面牙骨质脱矿，Ca,P含量低；暴露于口腔中的牙根面则钙，磷，镁，氟增多
细胞毒性改变牙骨质中可渗入有害物质，如细菌及内毒素均可进入牙骨质深达牙骨质牙本质界。
（四）袋内容物
牙周袋内含有菌斑、软垢、龈沟液、食物碎渣、白细胞等。
白细胞分解后形成脓液。
四、牙周袋的类型
（一）牙周袋根据其形态以及袋底位置与相邻组织的关系，分
1、骨上袋：是牙周支持组织发生破坏后所形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界的根方，牙槽骨嵴的冠方，牙槽骨一般呈水平型吸收。
2、骨下袋：此种真性牙周袋的袋底位于牙槽嵴顶的根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间，牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分。
（二）牙周袋按累及牙面的情况
1、单面袋
2、复合袋：累及两个以上的牙面
3、复杂袋：是一种螺旋形袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区。
五. 牙槽骨吸收
1．牙槽骨的吸收机制
骨吸收有关的细胞由一组局部因素来调节(IL-1β、IL-6、TNFα、淋巴毒素）。
PGE2、细胞因子在牙槽骨吸收中起重要作用。
菌斑细菌释放脂多糖和其他产物到龈沟，刺激组织内的免疫细胞和成骨细胞释放炎症介质，激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和PGE2，诱导大量的破骨细胞形成和牙槽骨吸收。
前列腺素E2是牙周骨吸收最有力的刺激因素。
TNF—a主要由巨噬细胞对LPS反应而产生。
IL—1和TNF—a在牙周炎中能启动组织破坏和骨吸收。
2．牙槽骨吸收的病理了解
（一）炎症：慢性炎症是牙周炎骨破坏的最常见原因，多为水平吸收。
（二）颌创伤：受压迫侧的牙槽骨吸收，牵引侧骨质增生，常为垂直吸收。
3．牙槽骨破坏的形式
（一）水平型吸收：牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，通常形成骨上袋
（二）垂直型吸收：指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收，与牙根面之间形成一定角度的骨缺损，牙槽嵴的高度降低不多，而牙根周围的骨吸收较多。
骨下袋根据骨质破坏后剩余骨壁数目，分下列几种
一壁骨袋：牙槽骨破坏严重，仅存一侧骨壁。
二壁骨袋：骨袋仅剩两个骨壁
三壁骨袋：袋的一个壁是牙根面，其他三个壁为骨质
四壁骨袋：牙根四周均为垂直吸收所形成的骨下袋
混合壁袋：垂直吸收各个骨壁的高度不同。
（三）凹坑状吸收:指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损。
形成原因：龈谷区是菌斑易于堆积，组织防御力薄弱，龈谷根方的牙槽骨易发生吸收；相邻两牙间的食物嵌塞或不良修复体等
（四）其他形式的骨变化：反波浪形缺损
4。
牙槽骨吸收的临床表现
牙周炎的骨吸收最初为牙槽嵴顶的硬骨板消失，或嵴顶模糊呈虫蚀状
牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离，正常为：1～2㎜；牙槽骨吸收时：＞2㎜
X线片可显示骨吸收的方式和程度
5．牙松动和移位
一、引起牙松动的原因：
1）牙槽脊吸收：牙槽嵴的吸收使牙周支持组织减少，使牙松动的最主要原因。
2）颌创伤
3）牙周膜的急性炎症
4）牙周翻瓣手术
5）女性激素水平变化
二．牙的病理性移位
1）牙周支持组织的破坏
2）颌力的改变
6．牙周病的活动性
牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现。
静止期：炎症反应减轻，无或很少有骨和结缔组织附着的进一步丧失。
活动期：当G-厌氧菌构成的非附着菌斑增厚，则开始了骨和结缔组织附着丧失，及牙周袋加深的加重牙周病与全身健康的关系。