伤寒沙门杆菌

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

伤寒、副伤寒沙门菌感染

伤寒、副伤寒沙门菌感染主要就是通过消化道传播,少部分也可通过微生物或感染性材料得胃肠道外接种传播、伤寒由伤寒沙门菌引起,副伤寒由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。沙门菌还可引起胃肠炎与败血症。伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭得细菌进入小肠,在肠腔内碱性环境、胆汁与营养物质得适宜条件下繁殖、伤寒沙门菌入侵肠黏膜,经淋巴管进入肠道淋因组织及肠系膜淋巴结继续繁殖,再由胸导管进入血流,引起第一次菌血症。此阶段属潜伏期,患者无症状。伤寒沙门菌随血流进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内继续大量繁殖,

再次进入血流引起第二次菌血症,释放内毒素,产生临床症状(相当于初期)。(腹痛)病程第2~3 周,伤寒沙门菌继续随血流播散全身,经胆囊进入肠道,大量细菌从粪便排出。来自胆囊得伤寒沙门菌,部分通过小肠黏膜,再次入侵肠道淋巴组织,使原已致敏得肠道淋巴组织产生严重炎症反应,加重肠道病变、在所有肠道病原感染中,伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)感染就是

最严重得,伤寒沙门菌内毒素就是重要得致病因素。但伤寒持续发热得发生机制则主要就是由于病灶中得单核-吞噬细胞与中性粒细胞释放内源性致热原所致、随着机体免疫反应,尤其就是细胞免疫作用得发展,细胞内伤寒沙门菌逐渐被消灭,病变亦逐渐愈合,患者随之恢复健康。少数患者在病愈后,由于胆囊长期保留病菌而成为慢性带菌者、副伤寒致病机制与伤寒

类似。

从临床表现上瞧伤寒得潜伏期为7~23d,一般为10~14d、病程第1周,起病大多缓慢。发热,常伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重,体温呈梯形上升,可在5~7d内高达39~40℃、病程第2~3周常出现伤寒得典型表现,如高热、稽留热持续10~14d;出现明显食欲不振、腹部不适、腹胀、便秘、腹泻等消化道症状;尚可出现精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退等神经系

统症状,重者可出现谵妄、昏迷、病理反射等中毒性脑病表现;常有相对缓脉或有重脉;肝脾肿大;部分患者于病程7~13d皮肤出现淡红色玫瑰疹。肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现、病程第3~4周体温出现波动,并开始逐步下降、病程第5周体温恢复正常,食欲

好转,通常在1个月左右完全康复。

副伤寒甲、乙潜伏期为2~15d,一般在8~10d、起病时可有急性胃肠炎症状,如腹痛、呕吐、腹泻等、2~3d后出现发热等伤寒临床表现,胃肠炎症状减轻。弛张型发热较多见,每天波动大,热程较短(副伤寒甲平均3周,副伤寒乙2 周),毒血症状较轻,但胃肠症状明显(副伤寒乙尤为多见)。玫瑰疹出现转早、较多、较大,颜色较深。

副伤寒丙临床表现复杂,起病急,体温上升快,不规则热型,常伴寒战。主要表现为败血症型,其次为伤寒或胃肠炎型。热程一般约2~3周、

二、细菌得生物学特性

伤寒、副伤寒甲乙丙均属于肠杆菌科、沙门菌属,为革兰氏阴性直杆菌,大小0、7~1、5μm×2、0~5.0μm,多具有周鞭毛,能运动,无芽胞无荚膜、

兼性厌氧,最适得生长温度为35~37℃,Ph6。8~7。8。它们对营养得要求不高,普通培养基即可生长出圆形、光滑、湿润、半透明边缘整齐得菌落,但沙门菌经人工传代后会从光滑型菌落逐步过渡为粗燥型菌落。不发酵乳糖,在SS琼脂平板上形成得菌落中心呈黑

色。

伤寒与副伤寒甲乙丙具有得抗原结构包括菌体抗原(O)、鞭毛抗原(H)及表面抗原。O抗原具有耐热性,能耐受100℃2、5h,它就是分群得依据,其刺激机体产生得抗体以IgM 为主,能够与相应得抗血清反应表现出颗粒状凝集;H抗原为不稳定得蛋

白质抗原,加热或用乙醇处理均会被破坏、沙门菌得H抗原有两个相,第一相特异性较高,在种间不同、第二相为非特异相,为沙门菌属共有。H抗原就是定型得依据,其刺激机体产生得抗体以IgG为主,与相应得抗血清反应表现为絮状沉淀;表面抗原包括Vi、M与5抗原三种,Vi抗原不耐热,加热60℃30min或经石炭酸处理即可破坏,经人工培养基传代后也易失活。新分离得伤寒以及副伤寒丙沙门菌常带有此抗原,它位于菌体得最表层,有抗吞噬及保

护细菌免受相应抗体补体得溶菌作用,

当Vi抗原存在时可用于分型,但它也可阻止O抗原与相应抗体得凝集反应,必须在血清学鉴定时加以注意;M抗原又称粘液抗原,虽不能用于分型,但它得存在也可阻止O抗原与相应抗体得凝集反应;5抗原可被1mol/L得盐酸所破坏,属于一种表面抗原。

沙门菌得抵抗力都不强,加热60℃15~20min即被杀死。在水中可存活2~3周,粪便中可存活1~2个月,它们对胆盐与煌绿等染料有抵抗力,可以此制备选择性培养基。

三、细菌得实验室检查及其它检查

1.血常规白细胞数一般在(3~5)×109/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失、嗜酸性粒细胞计数随病情好转而恢复正常,对伤寒得诊断与病情评估有一定参考价值、

2、病原菌培养血培养为最常用得确诊依据、伤寒病程第1~2周得阳性率最高(80%~90%),第3周约为50%,第4周后不易检出。由于骨髓中巨噬细胞丰富,含菌多,骨髓培养阳性率高于血培养,阳性持续时间亦较长、粪便培养于伤寒第3~4周得阳性率较高。尿培养早期常为阴性,伤寒病程第3~4周有时可获阳性结

果。十二指肠引流胆汁培养操作不便,病者不适,很少应用、玫瑰疹吸取物培养亦可获伤

寒沙门菌,但不作为常规。

3。肥达(Widal)反应通常在病后1周左右出现抗体,第3~4周得阳性率可达70%以上,效价亦较高,并可维持数月。有少数患者抗体阳性较迟出现,或者抗体效价水平较低、约有10%~30%患者肥达反应始终为阴性。“O"抗原为伤寒沙门菌

4、与副伤寒甲、乙、丙杆菌得共同抗原,血清中检出高效价“O”抗体不能区别四种不同得病原菌感染,但四者得鞭毛抗原(“H”、“A”、“B”、“C")不同,可从四者得特异性抗体效价

上升来判断感染得菌种、对未经免疫者,“O"抗体得凝集效价在1:80及“H”、“A”、“B”、“C”抗体在1:160或以上时,可确定为阳性,有辅助诊断价值、通过每5~7日复检1次,若效价逐渐上升,价值较大。若只有“O”抗体上升,而“H”、“A”、“B”、“C”抗体不上升,可能就是发病早期;若相反,只有“H"、“A"、“B”、“C”抗体上升而“O”抗体不增高可能就是因其她发热性疾患所致得非特异性回忆反应、沙门菌D群与A群有部分得共同抗原,后者得感染可产

生“O”与“H”抗体得交叉反应。

5、其它检查:一些新得免疫学诊断方法检测伤寒沙门菌抗原、抗体,有助于早期诊断、PCR 技术检测伤寒沙门菌核酸,快速、敏感,但临床常规应用还有很多问题有待解决。

四、细菌得防治

重点就是加强饮食,饮水卫生与粪便管理,切断传播途径。病人与带菌者按肠道传染病隔离,直至停药后一周,每周作粪培养,连续两次阴性为止。沿用已久得死菌疫苗保护作用不理

想,口服减毒菌苗还在试用中。

1。一般治疗患者应严格隔离,严格卧床休息,排泄物应彻底消毒。注意观察体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状得变化。注意保持口腔及皮肤清洁,还要注意变换体位,预防褥疮与肺部感染。应给予易消化、少纤维得营养丰富饮食。发热

期可给予流质或半流质饮食,多进水份,必要时静脉输液以维持足够得热量与水电解质平衡、恢复期患者食欲好转明显,可开始进食稀饭或软饭,然后逐渐恢复正常饮食。饮食恢复必须循序渐进,切忌过急。饮食不当,有可能诱发肠出血、穿孔。高热时酌用冰敷、酒精拭浴等物理降温方法。烦躁不安者可用安定等镇静剂。便秘时以生理盐水低压灌肠,或开塞露人肛,禁用泻药、腹胀时给予少糖低脂肪饮食。毒血症状严重得患者,在足量、有效得抗菌治疗同时,可加用肾上腺皮质激素减轻毒血症状,如地塞米松静脉滴注,2~4mg, 每日一次,疗程

1—3d,腹胀明显者慎用。

2。病原治疗喹诺酮类对伤寒沙门窗(包括耐氯霉素株)均有强大得抗菌作用,敏感率高,应列为首选药物。氧氟沙星(ofloxacin)得用法为每次剂量200mg,每日3次口服;左旋氧氟沙星每次0.2g,每日2次口服;或环丙沙星(ciprofloxacin),每次0。25g,每日3~4次。亦可使用诺氟沙星(norfloxacin),每次口服400mg,每日3~4次。体温正常后应继续服用10~14d。孕妇不宜应用。氯霉素对氯霉素敏感得非多重耐药伤寒沙门菌株仍为有效药物。用法为每天1。5~2克,分3~4次口服,退热后减半,再用10~14d,总疗程约为2~3周。氯霉素治疗期间,应密切观察血象得变化,尤其就是粒细胞减少症得发生、第三代头孢菌素在体外有强大得抗伤寒沙门菌作用,临床应用也有良好得效果,孕妇亦可

选用。头孢哌酮或头孢

她啶每日剂量2~4g,分2次静脉注射,疗程10~14d、ⅲ、并发症治疗肠出血者应严格卧床休息,暂禁饮食或只给少量流质。严密观察血压、脉搏、神态变化及便血情况、适当输液并注意水电解质平衡。使用一般止血剂,视出血量之多少,适量输入新鲜全血。肠穿孔应早期诊断,及早处理。禁食,经鼻胃管减压,静脉输液维持水电解质平衡与热量供应、加强抗菌药物治疗,控制腹膜炎。视具体情况及时手术治疗。

便秘与食欲不振:肠道得病变

相关文档
最新文档