08--1：肺功能不全-护理_1课件
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肺功能不全1 ppt课件
㈡ 呼吸系统变化
1.原发疾病对呼吸的影响
呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特 性有关
限制性通气障碍
浅慢呼吸
阻塞性通气障碍
深慢呼吸
中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣
样呼吸
❖ 表现： 1.呼吸频率改变 2. 呼吸节律紊乱
❖ 原因： 1 .原发病变 2 .PaO2↓和PaCO2↑
㈢ 循环系统变化
轻度PaO2 ↓PaCO2 ↑ 可兴奋心血管运动中枢使 HR↑心收缩力↑，外周血管收缩，促进静脉回流；而 严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP↓心 收缩力↓心律失常；
呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰 竭——肺源性心脏病
肺源性心脏病机制： ①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷
正常
VA Q
=
4L 5L
=
0.8
＜﹣ 10cmH2O
50%
＞ - 2.5cm H2O
0 -10 -20 -30
2） 部分肺泡通气不足
——— 功能性分流(functional shunt)/静 脉血掺杂
3）部分肺泡血流不足
——— 死腔样通气（dead space like ventilation)
8.00
5.33
PvO2
2.67
PaO2 PaCO2
0
0.25
0.50
0.75 s
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
⒉ 弥散障碍时的血气变化
PaO2↓
PaCO2 N / ↓
二）、 肺泡通气与血流比例 （V/Q）失调
肺泡通气与血流比例
Ventilation-Perfusion balance
肺功能不全ppt课件
4.胸腔积液和气胸
16
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力↓
胸廓及胸膜疾患
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
17
（二）阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation）：
呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管、支气管
20%: 直径 <2mm 周围小气道 病因：气管痉挛` 肿胀` 纤维化` 渗出物` 异物` 肿 瘤` 气道内外压力改变
18
（二）阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation）：
气道阻塞: –中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
↓
限制性通气障碍 肺通气 阻塞性通气障碍 弥散障碍 肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
13
肺泡 O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
一、肺通气功能障碍（disorder in ventilation）
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
弹性阻 力增加
呼吸肌 无力
19
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
(Inspiratory Dyspnea)
常见病因：声带麻痹、炎症、 水肿 气道 气道
大气压大气压Βιβλιοθήκη 呼气吸气20
吸气性呼吸困难
21
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
(Expiratory Dyspnea)
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
肺功能不全(课堂PPT)
海平面 静息
呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍
❖ 弥散膜厚度增加 ：肺水肿、肺纤维化
❖ 血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足
一侧性肺不张 左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，
纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高
肺实变（右中叶大叶性肺炎） 相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，
骨折
呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。
胸腔积液
气胸
创伤性气胸
早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬
肺泡表面活性物质减少的机制：
①合成与分泌减少 如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）； ②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡 表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
(二) 阻塞性通气不足
侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区
肺水肿
正常肺
肺纤维化
diffusion impairment
弥散时间缩短
呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置
外周性气道阻塞
❖ 小气道狭窄在呼气时加重；
阻塞部位对呼吸的影响
吸
呼
气
气
胸内压↓→向外牵拉管壁
胸内压↑→向内压缩管壁
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
肺功能不全PPT课件
胸膜纤维化
Thickened pleura
（3） 气胸和胸腔积液
胸腔 积液
气
胸
胸 腔 积 液
（4） 肺顺应性下降，肺纤维化
Diffuse Fibrosis (white-tan tissue)
肺泡表面活性物质减少
见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气
肺通气功能障碍的类型和原因
(一) 限制性通气不足
气道变形、变窄 分泌物阻塞 气道阻力
肺泡弹性纤维破坏
弹性回缩力
小气道闭合
呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气量不足 PaO2 PaCO2
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭的基本原因
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
肺换气功能障碍的基本原因
弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调
PaO2 < 8 KPa
(60mmHg)
PaCO2 > 6.67 KPa (50mmHg)
呼吸衰竭的临床分型
1.据PaCO2是否升高分为两型
低氧血症型 （I型） －换气性 hypoxemic respiratory failure
缺氧为主，伴有轻度或无CO2潴留
低氧血症伴高碳酸血症型（II型）－通气性 hypercapnic respiratory failure
病变部位静脉血未经充分动脉化
类似于动 - 静脉短路
功能性分流
生理性分流：正常人占肺血流量的3%
病理性分流：慢阻肺占肺血流量的30-50%
部分肺泡通气不足
肺动脉
气道
毛细血管 肺泡
通气不足
低氧
肺静脉
正常
功能性分流（静脉血掺杂）
肺功能不全病生优质课件
标准
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类：
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜ 60mmHg 发生哪型呼衰？
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素：
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
44
Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩
限
21
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气 道
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类：
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜ 60mmHg 发生哪型呼衰？
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素：
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
44
Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 动力 •胸廓顺应性降低 减弱
肺 扩
•肺顺应性降低
阻力 增大
张 受
•肺受压缩
限
21
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气 道
肺功能不全_PPT幻灯片
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2
CaO2
病肺
＜0.8 ↑↑ ↑↑ ↓↓
↓↓
健肺
＞0.8 ↓↓ ↓↓ ↑↑
↑
全肺
=0.8 N N ↓
↓
32
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏 等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对 良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而 通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通 气(dead space like ventilation)。
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、病因和发病机制
9
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌活动障碍
胸廓及胸膜疾病
肺组织变硬
胸腔积液和气胸
Process of external respiration
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧\高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节 病因和发病机制
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
ventilation，VA） 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）和
动－静脉短路，故又称功能性分流(functional shunt)。
VA / Q ↓
功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺 水肿 等
08--1：肺功能不全-护理-1(共42张)
上皮细胞
2021/12/26
肺泡毛细血管两侧气体分压差
肺泡膜的面积与厚度
气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间
内皮细胞 间质
第14页，共42页。
1. 弥散障碍的原因
肺泡(fèipào)膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2021/12/26
第3页，共42页。
一、原因 和发病机制 (yuányīn)
O2 CO2
➢1
通气功能障碍
➢2 弥散功能障碍
➢3 通气／血流失调
2021/12/26
O2
CO2
HbO2
第4页，共42页。
CO2
代偿/通气过度
通气不足
2021/12/26
第23页，共42页。
3.解剖(jiěpōu)分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
病因： 支气管扩张症
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2021/12/26
第24页，共42页。
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
2021/12/26
第22页，共42页。
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
2021/12/26
肺泡毛细血管两侧气体分压差
肺泡膜的面积与厚度
气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间
内皮细胞 间质
第14页，共42页。
1. 弥散障碍的原因
肺泡(fèipào)膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2021/12/26
第3页，共42页。
一、原因 和发病机制 (yuányīn)
O2 CO2
➢1
通气功能障碍
➢2 弥散功能障碍
➢3 通气／血流失调
2021/12/26
O2
CO2
HbO2
第4页，共42页。
CO2
代偿/通气过度
通气不足
2021/12/26
第23页，共42页。
3.解剖(jiěpōu)分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
病因： 支气管扩张症
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2021/12/26
第24页，共42页。
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
2021/12/26
第22页，共42页。
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。
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2019/11/19
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺泡通气血流比例失调时的血气变化 PaO2
PaCO2
代偿/通气过度
通气不足
2019/11/19
3.解剖分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
回心血量增加
失代偿反应
心功受抑 PaO2 血管扩张 PaCO2
酸中毒
高钾血症 缺氧
血压下降 心缩力下降 心律失常
2019/11/19
肺源性心脏病
慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭
机制
肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小动脉收缩 肺动脉长期痉挛收缩引起肌化 长期缺氧，RBC ↑ ，血粘度↑ ，肺循环阻力↑ 肺部病变，引起肺动脉高压 缺氧、酸中毒损伤心肌 呼吸困难，加重心脏前后负荷
血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加
代谢性酸中毒，缺氧
呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低
血钾↓血氯↑
治疗不当，医源性代谢性碱中毒
人工呼吸机、过量利尿等
混合性酸碱失衡最多见！
2019/11/19
呼吸性酸中毒也常见！
（二）呼吸系统变化
代偿适应性反应
呼吸运动 加强
PaO2
脊髓前角 细胞受损
2019/11/19
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释
呼衰的主要发病环节
不同类型呼衰的吸氧原则及机制
熟悉
呼衰的诊断标准和依据
不同原因引起呼吸困难的形式
不同发病环节对血气的影响
了解
等压点的意义
防治原则
2019/11/19
PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2≤300 PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）
分类
根据PaCO2是否升高
低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2019/11/19
一、原因和发病机制
O2 CO2
1 通气功能障碍
2 弥散功能障碍
3 通气／血流失调
2019/11/19
O2
HbO2
CO2
CO2
通气 换气
（一）肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
脊髓高 位损伤
35
20
20
2019/11/19
0
10
20
20
20
20 25 20
等压点上移
尾端 上游
（三）通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
总通气量减少
16.0
动 100% 13.3 脉 血 75% 10.7 氧 饱 50% 8.00 和 度 25% 5.33
2.67 2
肺泡O2和 CO2(kPa)
2019/11/19
60-30mmHg
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
失代偿反应 呼吸抑制
吸氧
PaCO2
50-80mmHg
PaO2 PaCO2 Ⅱ型呼衰
反射
延髓化学 感受器
呼吸中枢
2019/11/19
低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧
呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化
浅而慢
潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼 吸
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力 人工辅助通气、补充营养
改善内环境及重要器官的功能
2019/11/19
对症护理
保持呼吸道通畅 给氧 做好特护记录单 预防褥疮 面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理
一般护理
2019/11/19
本章小结
掌握
呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念
3.临床上常为多种机制参与
2019/11/19
急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引 起的急性呼吸衰竭
病因：
化学性— 生物性— 全身疾病— 治疗—
2019/11/19
损伤机制：
直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板
限制性肺通气 不足
功能性分流
PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 2019/11/1P9aO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2
反射引起呼吸加快,
二、 主要的代谢功能变化
低氧血症 高碳酸血症
2019/11/19
（一）酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒，CO2潴留
血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少
上皮细胞
2019/11/19
内皮细胞 间质
1. 弥散障碍的原因
肺泡
血液
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
2019/11/19
2. 弥散障碍时的血气变化
PaO2 PaCO2 /
弥散速度＝ 弥散系数/分压差
CO2＞O2
PO2 13.3 PCO2
由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少， V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 病因： 肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩
2019/11/19
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
浅而快
限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺 激
吸气or呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼 吸困难和呼气性呼吸困难
2019/11/19
三、循环系统变化
代偿反应
心功 加强
PaO2 PaCO2
反射 心血管 交感 中枢兴奋
心率加快 心缩力加强 血管收缩
心输出量 增加
10.7 PvCO2 6.13
8.00 5.33 PvO2
2.67
正常
肺泡膜 增厚
2019/11/19
0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
◆弥散障 碍引起哪
型呼衰 ?
2.肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例
2019/11/19
五、肾功能变化
急性肾功能衰竭
六、胃肠变化
胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃 疡形成
2019/11/19
三、防治与护理的病理生理基础
病情观察
一般情况 血气分析及各项化验指标
治疗要点
防治和去除原发病 提高提高PaO2
Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% Ⅱ 型呼衰吸较低浓度的氧，30%
释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质
2019/11/19
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
引起呼吸衰竭的机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤
肺水肿 透明膜形成
支气管痉
表面活性物质减少 挛、阻塞
肺不张
肺顺应性 下降
肺内DIC 肺血管收缩
弥散障碍
阻塞性肺通气 不足
死腔样通气
病因： 支气管扩张症
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2019/11/19
肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
2019/11/19
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性两种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
病因： 慢阻肺 限制性肺通气障碍
2019/11/19
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
2019/11/19
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
类型和原因
2．部分肺泡血流不足— 死腔样通气
心功能障碍
2019/11/19
四、中枢神经系统变化
轻度（PaO2＜60mmHg）
智力和视力减退
中度（PaO240-50mmHg）
头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷
重度（PaO2＜20mmHg）
神经细胞不可逆损伤
二氧化碳麻醉
2019/11/19
由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起 头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错 乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制
2019/11/19
（二）阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
肺泡通气血流比例失调时的血气变化 PaO2
PaCO2
代偿/通气过度
通气不足
2019/11/19
3.解剖分流增加
部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
1、解剖分流 肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流
回心血量增加
失代偿反应
心功受抑 PaO2 血管扩张 PaCO2
酸中毒
高钾血症 缺氧
血压下降 心缩力下降 心律失常
2019/11/19
肺源性心脏病
慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭
机制
肺泡缺氧和CO2潴留，H+↑，肺小动脉收缩 肺动脉长期痉挛收缩引起肌化 长期缺氧，RBC ↑ ，血粘度↑ ，肺循环阻力↑ 肺部病变，引起肺动脉高压 缺氧、酸中毒损伤心肌 呼吸困难，加重心脏前后负荷
血氯↓，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加
代谢性酸中毒，缺氧
呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低
血钾↓血氯↑
治疗不当，医源性代谢性碱中毒
人工呼吸机、过量利尿等
混合性酸碱失衡最多见！
2019/11/19
呼吸性酸中毒也常见！
（二）呼吸系统变化
代偿适应性反应
呼吸运动 加强
PaO2
脊髓前角 细胞受损
2019/11/19
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻力 增加
限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性 通气 障碍
限制性和阻塞性通气不足、功能性分流和死腔样通气的解释
呼衰的主要发病环节
不同类型呼衰的吸氧原则及机制
熟悉
呼衰的诊断标准和依据
不同原因引起呼吸困难的形式
不同发病环节对血气的影响
了解
等压点的意义
防治原则
2019/11/19
PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2≤300 PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）
分类
根据PaCO2是否升高
低氧血症型（Ⅰ型） PaO2↓ 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaO2 ↓，PaCO2↑
发病机制
通气障碍性和换气障碍性
原发病部位
中枢性和外周性
发病缓急
慢性和急性呼吸衰竭
2019/11/19
一、原因和发病机制
O2 CO2
1 通气功能障碍
2 弥散功能障碍
3 通气／血流失调
2019/11/19
O2
HbO2
CO2
CO2
通气 换气
（一）肺通气功能障碍
（1）限制性通气不足 吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足
脊髓高 位损伤
35
20
20
2019/11/19
0
10
20
20
20
20 25 20
等压点上移
尾端 上游
（三）通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
总通气量减少
16.0
动 100% 13.3 脉 血 75% 10.7 氧 饱 50% 8.00 和 度 25% 5.33
2.67 2
肺泡O2和 CO2(kPa)
2019/11/19
60-30mmHg
颈动脉体 主动脉体
化学感受器
失代偿反应 呼吸抑制
吸氧
PaCO2
50-80mmHg
PaO2 PaCO2 Ⅱ型呼衰
反射
延髓化学 感受器
呼吸中枢
2019/11/19
低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧
呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化
浅而慢
潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼 吸
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞、增强呼吸动力 人工辅助通气、补充营养
改善内环境及重要器官的功能
2019/11/19
对症护理
保持呼吸道通畅 给氧 做好特护记录单 预防褥疮 面罩、人工气道、呼吸机者，相应护理
一般护理
2019/11/19
本章小结
掌握
呼吸衰竭， Ⅰ、 Ⅱ型呼衰的概念，肺心病和肺性脑病的概念
3.临床上常为多种机制参与
2019/11/19
急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）
是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引 起的急性呼吸衰竭
病因：
化学性— 生物性— 全身疾病— 治疗—
2019/11/19
损伤机制：
直接作用— 间接作用—激活白细胞，巨噬细胞，血小板
限制性肺通气 不足
功能性分流
PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 2019/11/1P9aO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2
反射引起呼吸加快,
二、 主要的代谢功能变化
低氧血症 高碳酸血症
2019/11/19
（一）酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒，CO2潴留
血钾↑，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少
上皮细胞
2019/11/19
内皮细胞 间质
1. 弥散障碍的原因
肺泡
血液
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
2019/11/19
2. 弥散障碍时的血气变化
PaO2 PaCO2 /
弥散速度＝ 弥散系数/分压差
CO2＞O2
PO2 13.3 PCO2
由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少， V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 病因： 肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩
2019/11/19
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
浅而快
限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺 激
吸气or呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼 吸困难和呼气性呼吸困难
2019/11/19
三、循环系统变化
代偿反应
心功 加强
PaO2 PaCO2
反射 心血管 交感 中枢兴奋
心率加快 心缩力加强 血管收缩
心输出量 增加
10.7 PvCO2 6.13
8.00 5.33 PvO2
2.67
正常
肺泡膜 增厚
2019/11/19
0 0.25 0.50 0.75s 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
◆弥散障 碍引起哪
型呼衰 ?
2.肺泡通气与血流比例失调
血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出 二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例
2019/11/19
五、肾功能变化
急性肾功能衰竭
六、胃肠变化
胃酸增加，胃黏膜糜烂、坏死、出血、溃 疡形成
2019/11/19
三、防治与护理的病理生理基础
病情观察
一般情况 血气分析及各项化验指标
治疗要点
防治和去除原发病 提高提高PaO2
Ⅰ型呼衰可吸较高浓度的氧，但不超过50% Ⅱ 型呼衰吸较低浓度的氧，30%
释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质
2019/11/19
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
引起呼吸衰竭的机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤
肺水肿 透明膜形成
支气管痉
表面活性物质减少 挛、阻塞
肺不张
肺顺应性 下降
肺内DIC 肺血管收缩
弥散障碍
阻塞性肺通气 不足
死腔样通气
病因： 支气管扩张症
慢阻肺
2、类似解剖分流 病因：
肺实变，肺不张
2019/11/19
肺泡通气与血流比例失调
最常见、最重要 的机制
2019/11/19
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 包括限制性和阻塞性两种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 包括弥散障碍、通气/血流比例失调、 解剖分流增加。
病因： 慢阻肺 限制性肺通气障碍
2019/11/19
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
2019/11/19
PaO2↓ CaO2↓
PaCO2N CaCO2N
类型和原因
2．部分肺泡血流不足— 死腔样通气
心功能障碍
2019/11/19
四、中枢神经系统变化
轻度（PaO2＜60mmHg）
智力和视力减退
中度（PaO240-50mmHg）
头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷
重度（PaO2＜20mmHg）
神经细胞不可逆损伤
二氧化碳麻醉
2019/11/19
由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起 头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错 乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制
2019/11/19
（二）阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等