实验急性右心衰竭
家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究
ｄｏｉ：１０．１１６５９／ｊｊｓｓｘ．１１Ｅ０２１１４０·基础研究·家兔急性右心衰竭模型建立的实验研究殷 骏，何文娟，廖卫公，高志奇，唐中伟，倪 兵 （陆军军医大学高原军事医学系病理生理学教研室／全军高原医学重点实验室／教育部极端环境医学重点实验室，重庆４０００３８）［摘 要］ 目的 探索家兔急性右心衰竭模型复制中氢氧化铁注入浓度及剂量的最佳条件，明确它们在右心衰竭形成过程中的作用，优化家兔急性右心衰竭模型。
方法 对照组家兔未注射氢氧化铁；氢氧化铁设计２个不同浓度，３个不同剂量，得到６个实验组，实验组家兔麻醉、插管、注入氢氧化铁后，观察家兔口唇皮肤颜色、呼吸频率（ＲＦ）、心率（ＨＲ）、血压（ＢＰ）、中心静脉压（ＣＶＰ）、右室收缩压（ＲＶＳＰ）、右心功能指标［＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ（右室压力上升最大速率）、右室舒张压（ＲＶＤＰ）、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ（右室压力下降最大速率）］等栓塞前后变化情况，紧接着快速输入生理盐水后，观察家兔口唇皮肤颜色、ＲＦ、ＨＲ、ＢＰ、ＣＶＰ、右心功能指标等变化情况，复制家兔急性右心衰竭模型。
结果 各实验组家兔均发生不同程度的急性右心衰竭，栓塞成功，与对照组比较，各实验组家兔口唇紫绀、皮肤黏膜苍白；ＣＶＰ、ＲＶＤＰ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著增加（Ｐ＜０．０５），ＢＰ、ＲＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ＜０．０５）；分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＲＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著增加（Ｐ＜０．０５）。
栓塞成功并注入１０ｍＬ、３０ｍＬ、５０ｍＬ、７０ｍＬ生理盐水后，分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＣＶＰ显著下降（Ｐ＜０．０５）；此外，栓塞成功并注入９０ｍＬ生理盐水后，分别与实验组５和实验组６相比，对照组、实验组１、实验组２、实验组３家兔ＣＶＰ、ＲＶＤＰ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ均显著下降（Ｐ＜０．０５）；与其他组家兔相比，实验组５和实验组６家兔胸水、腹水、肝腹水程度更严重，心腔体积更大。
实验4 急性右心衰竭
实验4 急性右心衰竭实验时间：6月13日【实验目的】1、复制家兔急性右心衰的动物模型。
2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。
3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。
【实验材料】家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。
【方法和步骤】1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。
调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。
2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。
换能器与Med lab相连。
结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。
3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。
4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。
5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。
急性右心衰(梁俊晖)
1.静脉插管须小心谨慎，避免损伤血管。如插管途中不是很顺利， 不能硬插，可以将插管轻微旋转或将插管适当后退，否则易将血 管壁插破，影响输液及CVP的测定。
注意事项（Notes）
2.液体石蜡加温的目的是为了降低石蜡的粘滞性，使其注入血液 后能形成细小栓子。注射液体石蜡后应尽量加快输液速度。 3.本实验的关键是注射栓塞剂。在注射时要密切注意血压的变 化。当出现血压明显降低时，应暂停注入，观察5min。若血压 逐渐恢复到对照水平，可再缓慢注入少量液体石蜡。通常，液 体石蜡的用量不超过0.5mL/kg，注射速度以0.1mL/min为宜。
实验方法（methods）
1.动物手术：麻醉、仰卧固定家兔。行气管、颈总动脉、颈外静 脉插管术，气管插管用于描记呼吸，动脉插管用于描记动脉血压， 静脉插管用于测量CVP。耳缘静脉留臵针头以注射肝素以全身肝 素化、注射液体石蜡和输液。 2.安装实验装臵：连接生物信号采集与处理系统。
3.进行实验：启动软件，选取相应的实验项目。 4.观察项目 ⑴监测正常血压、心率、呼吸，CVP，用听诊器听心音强度、肺 部呼吸音等。 ⑵自耳缘静脉缓慢注入加温至37℃的液体石蜡（0.5mL/kg）， 约2～3min后观察上述指标有何变化。
急性右心衰
韶关学jective）
理论
掌握： 1.心力衰竭时机体、血流动力学的变化。
2.心力衰竭的发生机制。
操作
掌握： 1.中心静脉压的测定。 2.动物尸体解剖的一般观察方法。
实验原理（principle）
心力衰竭是由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍， 导致心输出量降低，不能满足机体组织代谢需要的一种 病理过程或综合征，又称为泵衰竭。 心力衰竭的常见病因包括：①压力或容量负荷过度； ②原发性心肌收缩、舒张功能障碍（心肌炎、心肌梗死 等心肌病变；心肌缺血缺氧如冠心病、严重贫血；维生 素B1严重缺乏等导致心肌能量代谢障碍等） 本实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成 急性肺小血管栓塞，引起右心压力负荷过重；通过大量 输液引起右心容量负荷增加。由于右心前、后负荷过度 增加，造成右室收缩和舒张功能降低，从而导致急性右 心衰竭。
急性右心衰竭_实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。
2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。
3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。
二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。
本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。
2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。
3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。
4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。
3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。
4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。
六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。
急性右心衰竭 实验报告
急性右心衰竭实验报告急性右心衰竭实验报告摘要：急性右心衰竭是一种严重的心血管疾病，其发病机制尚不完全清楚。
本实验旨在探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制。
通过动物实验，我们观察了心肌缺血、心肌梗死、肺动脉高压等因素对急性右心衰竭的影响，并研究了相关的生理指标变化。
实验结果表明，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因，而肺动脉高压则是其常见的合并症。
这些发现有助于进一步理解急性右心衰竭的发病机制，为临床诊断和治疗提供了重要的参考依据。
引言：急性右心衰竭是一种心血管疾病，其临床表现为心脏右侧泵功能不全，导致肺循环淤血和体循环低灌注。
尽管对急性右心衰竭的研究已经取得了一定的进展，但其发病机制尚不完全清楚。
因此，本实验旨在通过动物实验，探究不同因素对急性右心衰竭的影响，并分析其可能的发病机制，以期为该疾病的临床诊断和治疗提供科学依据。
方法：本实验选取实验动物（大鼠）进行研究，将其分为对照组和实验组。
对照组不进行任何处理，实验组则分别进行心肌缺血、心肌梗死和肺动脉高压的诱导。
通过监测动物的心功能指标、肺循环指标以及血液生化指标的变化，来评估急性右心衰竭的发生程度和可能的发病机制。
结果：实验结果显示，在心肌缺血和心肌梗死诱导的实验组中，动物出现了明显的右心室功能减退，伴随着肺循环淤血和体循环低灌注的表现。
心肌缺血和心肌梗死导致了心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
而在肺动脉高压诱导的实验组中，动物出现了右心室肥厚和扩张，以及肺循环高压的表现。
肺动脉高压导致了肺循环阻力的增加，进而使右心室承受更大的负荷，最终导致右心室功能减退。
讨论：通过本实验的结果可以看出，心肌缺血和心肌梗死是急性右心衰竭的重要诱因。
心肌缺血和心肌梗死导致心肌细胞的坏死和纤维化，进而影响了心肌的收缩功能和泵血能力。
这与临床上急性右心衰竭常见于冠心病等心肌缺血性疾病的观察结果相吻合。
另外，肺动脉高压也是急性右心衰竭的常见合并症。
急性右心衰竭的复制及抢救实验报告
急性右⼼衰竭的复制及抢救实验报告急性右⼼衰竭的复制与抢救⼀、实验⽬的1、通过快速增加右⼼室的前、后负荷，复制急性右⼼衰。
2、观察急性右⼼衰时⾎流动⼒学变化及组织器官机能代谢改变，在对这些⽣理指标变化分析思考的基础上，加深对⼼⼒衰竭发⽣机制及对机体影响的理解。
3、设计抢救⽅案，加深对⼼衰防治原则及所⽤药物药理作⽤的理解，培养独⽴分析问题、解决问题的能⼒。
⼆、实验原理本次实验快速输注中分⼦右旋糖苷（右旋70），右旋糖苷分⼦量较⼤，不易渗出⾎管，可提⾼⾎浆胶体渗透压，从⽽快速扩充⾎容量，导致⾎流⾼动⼒循环状态，静脉回流增加，⼼脏过度充盈，⼼输出量初期相应增加，增加右⼼室前负荷，此时右⼼室前负荷显著增加，供氧相对不⾜，能量消耗过多，⼼脏失代偿状态⼼衰将必然发⽣。
缓慢静脉注射38o C液体⽯蜡，液体⽯蜡在⾎液中分散形成的⼩脂滴导致肺⼩动脉栓塞,机体应激反射性地引起全肺⼩⾎管收缩，增加右⼼室后负荷，导致右⼼衰竭。
抢救原则：去处病因，然后通过应⽤呋塞⽶（利尿药）、毒⽑花甙K（强⼼甙类）及卡托普利（⾎管紧张素转化酶抑制药）、肼屈嗪（扩⾎管药）等药物，达到利尿、增强⼼肌收缩⼒和扩张⾎管使⼼衰得以缓解的⽬的。
三、实验对象家兔（2-3Kg）四、实验器材和药品略五、操作步骤（⼀）取兔、称重、⿇醉、固定(⼆)⼿术1、⽓管插管：颈部剪⽑，沿甲状软⾻⾄胸⾻上缘，颈部正中切⼝，切开⽪肤5-7cm，逐层钝性分离⽪下组织及肌⾁，游离出⽓管，⽓管下⽅穿⼀粗线，在⽓管软⾻环4-5环间做⼀倒“T”形切⼝，插⼊⽓管插管，并结扎固定。
2、分离左侧颈总动脉、右侧颈静脉，分别下穿两线备⽤。
3、肝素抗凝：⽿缘静脉注射1%肝素⽣理盐⽔1ml/kg4、左颈动脉插管：游离出左侧颈总动脉，并在远⼼端结扎，以动脉夹夹闭近⼼端，在颈总动脉前壁剪⼀斜⾏切⼝，将已经作好准备的动脉插管（⾎压换能器头端直⽀⼩管连接动脉插管,侧⽀⼩管连接三通管;⽤注射器将⽣理盐⽔通过侧⽀三通管缓慢注⼊传感器头和动脉插管内，将传感器头和动脉插管内的空⽓排尽。
急性心力衰竭诊疗规范标准
急性心力衰竭诊断和治疗常规急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
一、分类1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。
二、诊断1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以与严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。
血管功能调节及急性右心衰实验论文
正常心血管功能调节与急性右心衰竭指导老师：金春华2（1南方医科大学第二临床医学院（2）班，2南方医科大学基础医学院实验教学中心，广东广州 510515）摘要：目的：以家兔的动脉血压、中心静脉压、心率、呼吸等作为指标，观察整体情况下神经、体液因素对心血管活动的调节；通过对实验的观察分析，加深对正常心血管功能神经体液调节的认识；学习通过增加右心前、后负荷的实验技术，制备家兔急性右心衰竭模型的方法，观察急性右心衰竭时血流动力学的主要变化。
方法：依次通过动脉夹夹闭家兔的右侧颈总动脉，静脉注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱、肾上腺素等神经体液刺激方法观察家兔在刺激前后生命体征的变化。
静脉注射大量生理盐水增加心脏前负荷，静脉注射液体石蜡建立增加心脏后负荷，从而构建急性右心衰模型，观察家兔在注射前后生命体征的变化，并注射山良菪碱进行抢救，对比急性右心衰前后及救治前后家兔生命体征变化。
结果：夹闭颈总动脉后，平均收缩压、平均舒张压升高，脉压差较正常时降低，中心静脉压有所升高，心率略微增加，呼吸频率减慢且呼吸深度明显加深。
刺激迷走神经后，平均收缩压、平均舒张压较刺激前有所降低、脉压差升高，中心静脉压也降低，心率降低，呼吸频率、呼吸深度变化不大。
颈静脉注射去甲肾上腺素0.3ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高、脉压差降低，中心静脉压升高，心率则明显降低，呼吸频率下降，呼吸深度变深。
颈静脉注射乙酰胆碱0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压、脉压差较注射前降低，中心静脉压则明显上升，心率明显下降，呼吸频率明显增大，呼吸深度保持平缓。
颈静脉注射肾上腺素0.2ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前升高，中心静脉压降低，心率增高，呼吸频率增大。
颈静脉注射生理盐水70ml后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率降低，呼吸频率减慢，呼吸深度加深。
颈静脉注射0.9ml石蜡后，平均收缩压、平均舒张压较注射前明显降低，中心静脉压明显升高，心率明显升高，呼吸频率增大。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实验4 急性右心衰竭
实验时间：6月13日
【实验目的】
1、复制家兔急性右心衰的动物模型。
2、观察家兔急性右心衰时血流动力学的主要变化。
3、通过实验，加深对家兔急性右心衰发生机制及病理变化的理解。
【实验材料】
家兔及固定台，1ml、10ml、50ml注射器各一支，听诊器一付，Med lab生物信号采集处理系统、YT—2型血压换能器，CVP检测器经三通活塞与输液器连接配套，常规手术器械，20%乌拉坦溶液、1%普鲁卡因溶液、1%肝素溶液，预温至38℃液体石蜡。
【方法和步骤】
1、家兔称重，由耳缘静脉注入20%乌拉坦溶液5ml/kg，仰位固定于兔台，颈前剪毛后于其皮下酌量注射1%普鲁卡因作局部浸润麻醉，使手术更易进行，作正中纵切口，逐层分离组织，分别游离出气管，一侧颈总动脉与颈外静脉及其二属支（腭内外）后，由耳缘静脉注入1%肝素液，剂量为1ml/kg。
调节CVP测管“0”位点与兔腋中线处于同一平面，转动三通开关，使CVP测管内充满生理盐水，转动开关至相互不通位置，由颈外静脉属支插入静脉插管，转动开关，使CVP测管与静脉插管通而与输液器不通，继续推进静脉插管深入约5~6cm至中心静脉位置，可见CVP测管内液面逐步下降直至随呼吸而上下搏动时，固定静脉插管，CVP测量管内液面高度即为CVP值。
2、使动脉插管内充满生理盐水，把动脉套管后端与血压换能器的一个（进压）管嘴相连，组成测定系统。
换能器与Med lab相连。
结扎颈总动脉远心端，近心端以动脉夹夹闭，在结扎线下方剪口，插入动脉插管，并固定牢固后去除动脉夹，描记动脉血压。
3、检查手术野有无出血，各导管是否固定良好，用组织钳对合皮肤并敷以温盐水纱布。
4、实验前各项指标值的测量并完整记录，包括动脉血压、CVP、肝—CVP返流试验，听诊呼吸、心率及动物一般状况后，开始以下实验。
5、实验过程：用1ml注射器抽取已预温至38℃液体石蜡1ml，以每分钟0.1ml速度推注入耳缘静脉内，若动脉血压有明显下降或CVP有明显上升，即停止注射，观察5分钟，若血压与CVP又恢复至原水平，可再缓慢推注少量液体石蜡，直至血压有轻度下降[约1.33~2.67kPa（10~20mmHg）]或/和CVP有明显升高时止（一般液体石蜡用量为0.5~1ml），同时测记其余指标。
6、5分钟后，转动三通开关，仅使输液器与静脉插管相通，并快速输液（5ml/kg/min），输液量按每增加25ml/kg，测记上述各项指标一次，直至动物死亡。
7、动物死亡后，剖开胸腹腔，观察测量有无胸腹水、肺、心外观及肺脏切面观。
8、整理、分析实验结果。
注意事项
栓塞剂注入量过少，常需加大输入液体量，但若栓塞剂注入过快或过量又易致动物迅即死亡。
因此掌握这一技术是本实验之关键。
当输液量超过200ml/kg而各项指标仍无明显变化，可适当补注栓塞剂。
【实验结果】
【讨论】
1、本实验心力衰竭模型的复制机制:在各种致病因素的作用下，心脏的收缩或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征即为心力衰竭。
本实验通过耳缘静脉注射栓塞剂（液体石蜡）造成急性肺小血管栓塞，右心室收缩期压力负荷大大增加，右心室射血明显降低，右心收缩和舒张功能降低，最终引起右心衰竭的发生。
2、急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环
压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。
急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。
发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。
可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。
3、第一次注射栓塞剂后，家兔动脉血压下降，中心静脉压上升机制：兔耳缘静脉注射液体石蜡导致肺动脉栓塞，肺循环受阻而右心后负荷增加，造成急性心力衰竭，心排出量锐减，左心房回心血量降低，因此体循环血量减少，平均动脉压下降。
右心衰竭导致导致右心残余血量增加，右心压力增加，导致体循环回流受阻，体循环淤血，中心静脉压上升。
4、停止注射后，家兔发生代偿，动脉血压回升，中心静脉压下降：
动脉压代偿机制：肺动脉高压引起回心血量的减少，使左心室心输出量减少，有效循环血量减少，刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，引起交感神经兴奋，释放儿茶酚胺入血，作用于皮肤、内脏的外周血管，使外周血管收缩，血压升高。
由于心排出量渐少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快，心率加快使得心输出量增加，动脉血压上升
中央静脉压代偿的机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向L .max靠近，根据Frank- Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加，缓解肺动脉高压，使中心静脉压下降。
5、一开始肝体静脉回流征阴性的原因：由于动物机体表现出强有力的代偿适应能力。
其根本机制在于此时的前负荷增加，引起右心室舒张末期容积增加进而使心肌纤维的肌节长度向Lmax靠近，根据Frank-Starling定律，此时心肌收缩能力增强，心输出量增加。
同时，外周血管的收缩和呼吸中枢受到刺激也使呼吸频率和血压升高。
正因为心脏的强有力代偿，使得肝脏淤血并不严重。
6、第二次注射栓塞剂后，肝颈静脉回流征阳性机制为静脉淤血和静脉压升高右心衰竭时因钠、水潴留及右室舒张末期压力升高,使上下腔静脉回流受阻,静脉异常充盈，表现为下肢和内脏的淤血。
右心淤血明显时出现颈静脉充盈( engorgementof neck vein)或怒张。
按压肝脏后颈静脉异常充盈，称为肝颈静脉反流征( abdominal-jugular refux)阳性。
静脉淤血和交感神经兴奋引起的容量血管收缩，可便静脉压升高。
（陆一卿）
7、家兔在实验中，心率是下降，这可能与家兔本身的身体状况有关，以及在实验的一开始家兔可能受惊或情绪激动使得心率加快。
理论上，当我们给家兔注射栓塞剂，心率应该加快，机制为：由于心排出量渐少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快；心脏泵血功能减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和大静脉的容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋；淤血导致组织缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性引起心率加快。
8、实验中家兔呼吸频率上升：呼吸加深加快，呼吸困难：液体石蜡在血液中分散形成的小脂滴导致肺动脉栓塞，引起肺动脉高压。
经肺回心血量减少，肺换气效率降低，右心室射血降低，血液在肺部氧合量减少，不能满足机体需要，机体开始缺氧，导致呼吸深快，呼吸困难。
9、家兔死后，解剖发现腹腔积液原因：耳缘静脉注射石蜡后，导致肺动脉栓塞，进而导致
右心室壁代偿性肥大，从而右心衰竭。
因此体循环的静脉血无法正常回流至右心室，静脉淤血，静脉压升高，形成腹水，出现腹腔积液。
10、我们的实验过程中，由于家兔在第一次输液后死亡，以至于心率呼吸等数据无法测量，我们只能通过理论上的数据来进行分析。
这告诉我们在下一次实验时需要时时关注兔子的状况，以保证实验顺利进行。
【结论】
通过增加右心的前后负荷可复制右心衰竭的模型，右心衰竭可出现心输出量不足、体循环淤血的表现。
家兔耳缘静脉注射液体石蜡造成急性肺小血管栓塞，右心后负荷增加，心脏收缩和舒张功能下降，造成急性心力衰竭，并存在缺氧现象，导致呼吸加深加快，呼吸困难，血压下降，肝颈静脉反流征阳性。