糖尿病合并高血压的治疗
内科主治医师考试辅导：糖尿病肾病合并高血压患者的首选治疗
糖尿病肾病合并高血压患者的首选治疗糖尿病肾病合并高血压患者，宜首先使用A.α受体阻滞剂B.β受体阻滞剂C.钙通道阻滞剂D.利尿剂E.ACE抑制剂答案：（E）解析：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）可阻断血管紧张素II的作用，使肾小球出、入球小动脉扩张，且出球小动脉扩张更明显，故肾小球血压下降；ACEI和ARB尚可抑制细胞外基质的产生，可延缓肾小球纤维化的进展。
另外，由于肾小球有效滤过压下降，血管紧张素II对系膜细胞的收缩作用被阻断、肾小球滤过膜透通性改善，故ACEI和ARB尚可减少蛋白尿。
在DN3、4期伴或不伴高血压患者中，ACEI和ARB 可显著减少蛋白尿，延缓肾功能减退。
糖尿病一旦出现微量白蛋白尿，无论是否伴有高血压，均应采用ACEI或ARB 治疗，血压控制靶目标为125/75mmHg.ACE抑制剂与其他降压药比较，具有以下特点：1、降压时不伴有反射性心率加快，对心排出量无明显影响；2、可预防和逆转心肌与血管构型重建；3、增加肾血流量，保护肾脏；4、能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------内科学基础：便血临床表现便血临床表现1.颜色可因出血部位不同、出血量的多少,以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。
2.下消化道出血,如出血量多则呈鲜红,若停留时间较长,可为暗红色。
3.粪便可全为血液或粪便混合。
4.血色鲜红不与粪便混合,仅黏附于粪便表面或于排便后有鲜血滴出或喷射出者,提示为肛门或肛管疾病出血,如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血。
5.上消化道或小肠出血并在肠内停留时间较长,则因红细胞破坏后,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,使粪便呈黑色,更由于附有黏液而发亮,类似柏油,故又称柏油便。
老年糖尿病合并高血压的临床治疗
老年糖尿病合并高血压的临床治疗目的针对老年糖尿病合并高血压的临床治疗进行分析探讨。
方法选取100例老年糖尿病患者作为研究对象，将100例患者随机分为观察组（n=50）和对照组（n=50），观察组患者采取氨氯地平（施慧达），引达帕胺缓释片（纳催离）联合依那普利联和用药的方法进行治疗，对照组患者使用血管紧张素转换酶抑制剂第二代ACEI依那普利进行治疗，对比并总结两组患者的临床治疗效果。
结果观察组治疗总有效率为96%，对照组治疗总有效率为80%，观察组患者的治疗效果明显优于对照组，对比差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论采取联合用药治疗老年糖尿病合并高血压能够有效提高治疗效果，且副作用小，值得临床推广使用。
标签：糖尿病；高血压；临床治疗糖尿病并发高血压为糖尿病常见的并发症之一，是以体循环动脉血压高为特点的综合征，不仅发病率高，而且发生得早，以41～50岁为高峰，发病率可达73.7%左右。
糖尿病对血管病变的影响，则助长了高血压并发其他病势，尤其增加了发生视网膜病变、脑血管病变、心脏病、心衰和肾动脉硬化等危险性。
现就老年糖尿病合并高血压的临床治疗进行分析探讨，总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取100例老年糖尿病患者作为研究对象，100例患者中有男性患者58例，女性患者42例，年龄75～88岁，平均年龄79岁，糖尿病病程为4～20年，平均13年，高血压病程5～12年，平均7年。
将100例患者随机分为观察组（n=50）和对照组（n=50），两组患者一般资料对比无明显差异，具有可比性（P>0.05）。
1.2 方法对照组患者使用血管紧张素转换酶抑制剂第二代ACEI依那普利进行治疗，一日两次，一次10 mg剂量。
观察组患者采取氨氯地平（施慧达），引达帕胺缓释片（纳催离）联合依那普利联和用药的方法进行治疗，氨氯地平（施慧达）剂量为每次5 mg，每天1次，于晨起口服；引达帕胺缓释片（纳催离）剂量为每次1.5 mg，每日一次口服；依那普利剂量为每次10 mg，一日两次。
糖尿病合并高血压的中药治疗
２ ５ 误写剂 量规格 分 析 ： ． 目前 临床使 用苯二氮卓 类 的品 种很 多 ， 由于临床医师 工作繁 忙或 下笔失误 ， 时常有 误写 品
长， 血药浓度增 高。相 同类 型或有 相似副作用 的药物联合应 用 ， 易产生相加 副作用 ， 处方应 减少 地西泮 或水合 氯醛 更 本
的剂 量 。
很难克服 。有时 因生 活不规律 、 绪波 动 ， 情 患者私 自增加 剂 量才能达到助眠效果 ， 如此服药极易产生严重不 良反应 。
糖 尿 病 合 并 高血 压 的 中药 治 疗
魏 庆 同 李亚春 王彦 军 吴颐 张鑫
虚实夹杂者。其 中 ， 标实证以肝阳上亢 、 肝火上炎 、 痰火上扰 最为多见 ， 肝气郁结 、 脉瘀滞 、 胃湿热 、 血 脾 胃肠结 热等证 ， 也
对糖尿病 和高血压进行 干预 ， 对于预 防糖 尿病大血管病 变和 微 血管并发症 ， 防心血管事件发生 ， 预 减少致 死致残率 ， 提高
高年久病 ， 阴阳俱虚患者 ， 阳浮越 重症 ， 至可表现 为心肾 虚 甚
元 阳欲 脱 之 危 证 。 １ 肝 阳上 亢 证
患者生存质量 ， 延长患者寿命 ， 均具 有十分重要的意义。
・
１ ８・ ５
２１ ０ ０年 ５月 第 ４卷 第 ９期
Ｃ ｉ Ｍｏ ｍｇＡ ｏ Ｍａ ０１ Ｖｏ ． Ｎｏ ９ ｈｎＪ ｄＤ ｏ １０ ０ｍｇｉ １ ％水合氯醛 ３ ｌ 肠／ ｍ ０ｍ 灌 …
分析 ： 老龄 患 者 由 于 药 物 动 力 学 改 变 ， 西 泮 半 衰 期 延 地
糖尿病合并 高血 压病在 临床 上十分 常见 。流 行病 学研 究 资料显示 ： 糖尿病合 并 高血压对 心血 管 的危 害 明显增多 。 高 血压 可使糖尿病 患者的心血 管风险提高近 ２倍 ， 尿病也 糖 可使 高血压病患 者的心 血管 风险增 加 ２倍 ， 以 ， 所 二者并 存
糖尿病合并高血压,怎么选降压药？
糖尿病合并高血压,怎么选降压药？众所周知，随着人们日常生活水平的不断提高、生活习惯的改变以及饮食结构的变化，糖尿病合并高血压是近年来发病率逐年上升的一种常见临床疾病。
糖尿病合并高血压不仅会导致患者的血管和微血管发生病变，还会增加血管阻力，使患者的多种器官受到严重的损害，如果不及时进行干预治疗，患者的残废和致死风险明显增加，因此，对于及时正确地进行降压治疗对于该类患者来说，尤为重要。
目前，临床上对于降压药的选择，不仅要注重其降压效果，还要保证不会对患者糖代谢及肾功能造成影响，切实维护患者机体健康。
基于此，本文主要浅析糖尿病合并高血压患者降压药的合理选择，使患者血压能更快、更安全的控制在合理范围内，获得最大的受益。
一、糖尿病合并高血压治疗目的及降压药物治疗要点你知道哪些？1、治疗目的：糖尿病合并高血压的患者，相对于对健康人群来说，能增加4-8倍的心脑血管疾病的发病风险。
目前临床治疗糖尿病的主要目的是为了有效控制患者的血糖值，而合并症的治疗的目标是为了降低诸如全身脏器功能紊乱、衰竭以及心脑血管疾病等不良事件的发生，从而减少这类疾病的残留率和致死率。
据有关调查表明，舒张压小于80mmHg对病人各项靶器官的具有有效保护作用，将血压目标值控制在130/80mmHg以下，可将心血管疾病的发生降到最低；对于合并有肾脏病的病人，特别是蛋白值高于110 g/L，血压要控制在120克/75毫米汞柱以下，这样才能确保肾脏器官不受损害。
2、药物治疗要点：在选择降压药治疗糖尿病合并高血压之前，要先让患者保持良好生活习惯，比如，心情愉悦、健康饮食、增强锻炼、戒烟戒酒等。
对于过度肥胖者，要让其适当减肥，增强胰岛素整体敏感度，达到降血糖、调血脂治疗目标。
目前常用的治疗合并症的药物主要有β受体阻断剂、钙离子通道拮抗剂(CCB)、血管紧张素受体阻断剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)等。
其中，CCB、ARB以及ACEI是首选治疗药物，治疗原则是根据患者实际情况，从小剂量开始，后逐渐增加药物用量，必要时可联合用药。
糖尿病合并高血压的护理干预方法分析
糖尿病合并高血压的护理干预方法分析糖尿病是一种代谢性疾病，常常会合并高血压。
糖尿病合并高血压会增加心血管并发症的风险，例如心脏病、脑卒中等。
进行合理的护理干预对疾病的控制和患者的健康非常重要。
以下是针对糖尿病合并高血压的护理干预方法分析。
1.药物治疗：针对糖尿病合并高血压，医生常常会开具降糖药物和降压药物的联合治疗方案。
降糖药物可以帮助控制血糖水平，降低糖尿病对心血管的影响；而降压药物则可以有效控制高血压，减少心脑血管并发症的风险。
护士需要监测患者的药物使用情况，指导患者按时按量服药，并及时记录药物的疗效和不良反应。
2.饮食管理：合理的饮食管理对于糖尿病合并高血压的患者非常重要。
护士可以协助医生制定适合患者的饮食计划，帮助患者树立良好的饮食习惯。
饮食方面的干预包括控制总能量摄入，减少高糖、高脂、高盐食物的摄入，并增加膳食纤维的摄入。
护士需要对患者进行饮食教育，解释饮食计划的重要性，并提供实际操作的建议和技巧。
3.锻炼指导：适量的体育锻炼对于糖尿病合并高血压患者的健康非常重要。
护士可以根据患者的身体状况和锻炼需求，制定合理的运动方案。
适度的有氧运动如散步、慢跑、游泳等有助于控制血糖和血压。
护士还需要教育患者合理使用身体活动和休息、运动前后血糖的监测等内容。
4.心理支持：糖尿病合并高血压会给患者带来很大的心理负担。
护士需要时刻关注患者的情绪和心理状态，提供积极的心理支持。
护士要与患者进行沟通，倾听患者的困惑和焦虑，并鼓励患者积极面对疾病。
在护理过程中，护士还可以通过心理疏导、心理健康教育等方式，帮助患者调整心态，增强对抗疾病的信心。
5.定期随访：糖尿病合并高血压需要长期的治疗和管理。
护士应定期随访患者，了解糖尿病和高血压的控制情况，监测血糖和血压的变化，并及时调整治疗方案。
定期随访还可以帮助护士了解患者的生活习惯和治疗依从性，及时发现问题并给予指导。
糖尿病合并高血压的护理干预方法包括药物治疗、饮食管理、锻炼指导、心理支持和定期随访等方面。
糖尿病和高血压的病因治疗与预防
糖尿病和高血压的病因治疗与预防糖尿病和高血压是常见病，两者密切相关。
糖尿病患者中高血压的发病率显著增加，约为非糖尿病患者的两倍，随着年龄、体重和病程的增长而增加，女性高于男性。
国外数据显示，糖尿病患者中高血压的发病率为40%～80%；中国的报道低于国外，为28.4%～48.1%.此外，糖尿病患者中高血压发生较早，其发病率高峰比非糖尿病患者早10年。
在2型糖尿病中，高血压的发生机制与钠潴留和血管阻力的增加有关。
如果糖尿病前发生高血压，多为原发性高血压；如果糖尿病过程中发生高血压，有三种可能性：原发性高血压、动脉粥样硬化引起的收缩期高血压和糖尿病肾病引起的肾高血压。
在1型糖尿病中，大多数高血压是由糖尿病肾病引起的肾性高血压。
水和钠潴留是主要的发生机制，通常发生在微白蛋白尿后。
糖尿病合并高血压的发生机制尚不完全清楚。
高血糖本身抑制血管内皮舒张，增加细胞内游离钙，刺激血管平滑肌生长因子基因转录。
糖尿病和高血压有哪些症状？一、糖尿病的临床表现此病本身症状不典型或具有多饮、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改变，以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。
二、高血压的临床表现早期无症状或头痛、头晕、视力模糊、头晕、食欲不振、耳鸣、失眠等，症状与血压水平不一致，体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚体征。
三、糖尿病合并高血压的独特表现1、卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者容易出现卧位血压正常或升高，伴有直立体血压降低。
维持直立血压需要心脏排出、有效循环能力、压力传感器反射激活各种血管活性激素等共同作用，该机制的任何异常环节都可能出现直立性低血压，糖尿病可出现上述一种或多种环节障碍，不能有效补偿直立性低血压。
2、低肾素或肾素正常高血压：糖尿病无肾病血浆肾素活性正常，或少数少数为低肾素活性，低肾素、低血管紧张素、低醛固酮多发生变化。
糖尿病和高血压应该做哪些检查？简介如下:1.空腹血糖测定:口服葡萄糖耐量试验。
《一例糖尿病合并高血压患者的个案护理》
《一例糖尿病合并高血压患者的个案护理》一、疾病概述糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。
长期存在的高血糖，会导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
高血压是以体循环动脉血压（收缩压、舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140 毫米汞柱，舒张压≥90 毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。
糖尿病合并高血压的患者，两种疾病相互影响，会增加心脑血管疾病、肾脏疾病等并发症的发生风险。
二、病因及发病机制1. 糖尿病的病因及发病机制- 遗传因素：遗传因素在发病中起重要作用，具有家族遗传倾向。
- 环境因素：包括不良的生活方式，如高热量、高脂肪饮食，缺乏运动，长期精神紧张等。
- 自身免疫因素：在某些类型的糖尿病中，自身免疫反应破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。
- 胰岛素抵抗：机体对胰岛素的敏感性降低，使胰岛素不能正常发挥作用，导致血糖升高。
2. 高血压的病因及发病机制- 遗传因素：高血压具有家族聚集性，遗传因素在发病中起一定作用。
- 精神和环境因素：长期精神紧张、焦虑、压力大，以及不良的环境因素如噪声等，可引起血压升高。
- 年龄因素：随着年龄的增长，血管弹性下降，血压容易升高。
- 生活方式因素：高盐饮食、过量饮酒、吸烟、缺乏运动等可导致血压升高。
- 其他因素：如肾脏疾病、内分泌疾病、睡眠呼吸暂停低通气综合征等也可引起继发性高血压。
3. 糖尿病合并高血压的发病机制- 共同的遗传背景：部分患者可能存在共同的遗传易感性，导致两种疾病同时发生。
- 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗不仅是糖尿病的重要发病机制，也可引起血压升高。
胰岛素抵抗可导致交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、钠水潴留等，从而使血压升高。
- 高血糖的影响：长期高血糖可损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成，导致血管狭窄，血压升高。
同时，高血糖还可引起肾脏损害，使肾素分泌增加，进一步加重高血压。
高血压合并糖尿病患者的降压药选择
高血压合并糖尿病患者的降压药选择高血压和糖尿病都是心血管和肾脏病变的重要危险因子，据统计，大约有75%的2型糖尿病患者合并高血压，大约有15%的高血压患者合并糖尿病。
高血压可使糖尿病患者的心血管危险提高近2倍，糖尿病也可使高血压人群的心血管危险增加2倍，二者并存的心血管危害的净效应是普通人群的4-8倍。
研究表明，对于高血压合并糖尿病患者，严格控制血压可以减少心血管事件的发生，控制高血压的成效强于血糖控制。
那么该如何制定降压给药方案呢？一、高血压合并糖尿病血压控制治疗原则ASH强调，高血压伴糖尿病治疗重点应同时包括降低血压和控制蛋白尿，最大限度的降低心-肾终点事件危险，目标血压<130/80mmHg。
因在任何血压水平下，蛋白尿越严重，肾脏终点事件危险越高，治疗后最初6个月蛋白尿下降成都与心血管预后高度相关。
在改变生活方式的基础上，所有高血压合并糖尿病患者均应给予ARB或ACEI起始治疗。
ARB 或ACEI应在治疗一个月内加至达标所需最大剂量。
若ACEI类药物用后出现咳嗽等不良反应，应换用合适剂量的ARB类药物。
当然，对于高血压糖尿病患者来说，仅仅降压是不够的。
研究表明，蛋白尿每减少50%，心血管复合终点和心力衰竭危险减少18%和27%。
ASH建议，应在起始治疗6-12个月内，蛋白尿水平下降30%可有效减少心血管事件，延缓心衰进展，减少肾脏终点事件。
二、高血压合并糖尿病药物选择建议治疗高血压伴糖尿病理想降压药物应符合以下标准：最好的临床疗效（强效降压，最大程度减少蛋白尿）；最少的不良反应；最低的治疗成本。
1. ACEIACRI有益于糖代谢，改善胰岛素抵抗，保护肾功能，可减少心血管事件，被列为绝对适应症与首选。
ACEI使死亡、透析、肾脏移植的终点危险下降50%。
但咳嗽、双肾功能狭窄、外周血管病等禁用。
2. ARB对于ACEI不能耐受的病人（咳嗽、血管神经性水肿、过敏等）往往可以耐受ARB。
ARB升高血钾的作用较ACEI轻。
2型糖尿病合并高血压患者的联合降压治疗
动 脉 局部 有 斑 块 ，无 明 显狭 窄 。患者 目前 诊 断 为２ 洛 尔具 有和 卡托 普 利相 似 的 降低糖 尿病 微血 管 病变
型 糖 尿病 ，糖 尿 病 肾 病 Ⅲ期 ，糖 尿病 视 网膜 病 变 和 心血 管终 点事 件 危险 的 作用 ，是 糖 尿病 合并 心肌 受 Ⅱ期 ，糖 尿病 大 血 管病 变 ；高血 压 病 ，３ ，极 高 梗死 患者 的 最佳 选择 。但 ｐ 体阻 断剂 可干 扰 糖代 级 危 ；冠 心病 ，不稳 定心 绞 痛诊 断 明确 。入 院后 由于 谢 ，特 别是干扰 患者对低血 糖的察觉 ，应慎用 。
治疗经过 ：予 以胰 岛素 治 疗 ，诺 和 灵 Ｒ 中晚 以外 的 肾脏保 护 作用 ，使之 成 为唯 一被 美 国Ｆ Ａ 早 Ｄ 批 各 １ Ｕ、８ ２ Ｕ、 ｌ Ｕ，诺 和 灵Ｎ ６ ０ Ｕ，皮 下注 射 。继续 准的 可用 于高血 压 伴糖 尿病 肾病 的治 疗用 药 。ＡＲＢ 用络 活喜 降压 ，监测 血压 为 １０８ ～１ ０９ ｍｍＨｇ ４ ／０ ６ ／０ 。
般 情 况 尚 可 。双 侧颈 动脉 可 闻及血 管杂音 ，心 界 不 Ｅ Ｃ Ｓ 高血 压 指南 指 出糖 尿病 患者 合 并 肾病和 蛋 白尿 大 ，心律齐 ，主动脉 瓣区可 闻及２ 级吹风样收缩期 杂 者首 选ＡＣＥＩＩ ／ ６ ￣ ＡＲＢ 降压 药 ，特 别是 ＡＲＢ类 药物 ３ 类
机血 糖 １ｍｍｏ／ ７ ｌ Ｌ，尿常规提 示尿糖 大干５ ｍｍｏ／ ５ ｌ Ｌ，
讨论 ：糖 尿 病和 高 血压 是 心血 管 疾病 的 独立 危
渴 、 多饮 ， 日内 饮 水量 大于 ３ ０ ｍｌ Ｏ ０ ，外 院 测得 随 险 因素 ，糖 尿病 患者 中高血 压 的患 病率 是普 通 人群 的 １５ 倍 。ＥＳ ／ Ｃ ． ～３ Ｈ ＥＳ 高血 压 指南 、美 国糖 尿病 学
糖尿病合并高血压患者的降血压治疗
糖尿病合并高血压患者的降血压治疗【关键词】糖尿病;高血压;降血压治疗2型糖尿病和高血压的发病率日益增加〔1，2〕。
糖尿病与高血压互为危险因素〔3〕，每年高血压患者约有2%罹患新发糖尿病〔4〕，而糖尿病患者发生高血压可高达60%〔5〕。
糖尿病与高血压均可引起大血管并发症(脑血管病变、冠状动脉粥样硬化性心脏病)、微血管并发症(视网膜病、肾病和神经病)以及脂质代谢紊乱，二者同时存在可显著增加心、脑、肾及眼底等靶器官损害。
UKPDS研究显示，糖尿病合并高血压时，血压每升高10 mmHg，糖尿病相关死亡率增加19%，心肌梗死和脑卒中发病率增加13%，外周血管疾病患病率增加30%，微血管疾病患病率增加10%〔6〕。
丹麦学者Mogensen指出(2000年)高血压与糖尿病是致命的联合，将高血压与高血糖并存者喻为“处于双倍危险境地”的人群。
对糖尿病患者积极控制其血压，具有非常重要的临床意义。
最新UKPDS研究资料显示〔7〕，严格控制糖尿病患者的血压可使全部糖尿病相关终点事件发生下降24%，降压治疗获得的益处甚至高于降糖治疗。
ADVANCE试验结果显示〔8〕，积极降压治疗可显著降低大血管与微血管复合事件的发生率。
1糖尿病合并高血压患者的目标血压UKPDS、Berl、Marshall临床数据显示〔9~11〕，将糖尿病合并高血压患者的收缩压控制在<130 mmHg，舒张压控制在<80 mmHg，可以充分改善心血管疾病和微血管病变的临床状况。
目前，JNCⅦ指南建议将糖尿病患者的血压控制在130/80 mmHg以下。
INVEST 研究显示，对于确诊糖尿病合并冠心病的患者，将收缩压控制在140 mmHg以内能够显著降低心血管疾病的风险，但如果将收缩压降至130 mmHg以下则没有额外获益，反而增加死亡率〔12〕。
ACCORD降压试验发现，与收缩压目标值<140 mmHg相比，<120 mmHg的强化降压并未降低2型糖尿病高危患者的总体心血管风险，反而增加了治疗相关性不良反应发生率〔13〕。
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UKPDS.BMJ 1998,317:703-713 Diabetologia 1996,39:1554-1561
医学ppt
3
糖尿病高血压患者与正常血压非糖 尿病患者相比心血管事件相对危险性
心 非糖尿病正常 血 血压患者危险性 管 件 糖尿病患者危险性 相 增加2倍 对 危 险 糖尿病高血压患者危险性增加为4倍 性
医学ppt
24
钙拮抗剂
降压安全有效，降压幅度较其他类 降压药大，不影响血糖、血脂、有保护 靶器官作用。
长效CCB无反射性心动过速，激活 交感神经弱，是较好的选择。
非二氢吡啶类，有心脏抑制作用， 负性传导作用。
医学ppt
25
血压非依赖性肾脏保护作用
减少肾脏肥厚 调节系膜大分子转运 降低残余肾脏的代谢活性 改善尿毒症性肾钙质沉着 减少生长因子的促有丝分裂作用 减少自由基的形成
医学ppt
18
治疗方法：
饮食控制 运动疗法 药物治疗
医学ppt
19
对各种抗高血压药物之评价
JNC Ⅶ 认为有糖尿病时可以选用 利尿剂 ，BB，ACEI，ARB，CCB
医学ppt
20
糖尿病高血压选择降压药物的 原则
不影响血糖、血脂代谢 对糖尿病肾损害有益 具有抗动脉粥样硬化作用，对冠心病
有益 严格控制血压 长期治疗的安全性
25 P=0.0099
医学ppt
UKPDS Group, Br Med. J.1998
14
UKPDS高血压研究分析
%0
所有糖尿病 相关终点
糖尿病 相关死亡
脑卒中
心肌梗死 微血管 并发症
危 –10
险
性 –20 24
降
低 -30 p=0.0016
32
% -40
p=0.019
-50
21
44
p=0.013
0
1
2
3
4
The Hypertension in Diabetes Study Group. J. Hypertens..
1993; 11:319-325
医学ppt
4
高血压合并糖尿病者 为高危及极高 危（10年间发生心血管事件危险性 为20% 30%或以上）. 因此应立即开始治疗使血压降至 130/85mmHg以下。
泌，抑制其缩血管作用。 3、第三代CCB具有一定的改善胰岛素敏感
作用，有利于血糖的控制。 4、可发挥更强的抗动脉粥样硬化的作用。
医学ppt
37
5、在降尿蛋白方面明显优于分别单用，更 有利于对肾功能的保护。
6、ACEI有扩张静脉作用，可抵消CCB扩 张动脉所致回流受阻，从而减少踝部水 肿。
7、如仍不能控制血压，则可加用小剂量利 尿剂。
肾功能不全（SCr＜4mg/dl)用药注意事项 ①引起高钾血症。 ②血清肌酐（SCr)上升 两种情况： SCr升高幅度＜50%，1~2周内自行恢复。 SCr升高幅度≥ 50%，或＞ 1.5mg/dl，且 两周未能恢复。
—前者为正常反应，后者提示肾脏缺血。
医学ppt
33
副作用
干咳 首剂效应 高钾血症
视网膜病变 降低 34% P=0.0004
医学ppt
13
UKPDS研究结果：强化控制血糖 对糖尿病高血压远期预后的影响
%0
所有糖尿病 相关终点
糖尿病 相关死亡
脑卒中
心肌梗死 微血管 并发症
危 –10 险 性 降 -20 低 %源自-3012 P=0.029
10 P=0.34
11 P=0.52
16 P=0.052
医学ppt
27
血管紧张素转换酶抑制剂（一）
作用机理：能有效的降低肾小球内高压
—降低系统高血压→降低球内高压（间 接作用）
—扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉 →降低球内高压（直接作用）
医学ppt
28
血管紧张素转换酶抑制剂（二）
作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性
—AII能改变肾小球滤过膜孔径屏障， 增加大孔物质通透性
医学ppt
38
—在第7.5年，视网膜病变加重至2倍的危险性减少了 34%（P=0.004）
—在第9年，视敏度降低的危险减少了47% （P=0.004）
在第6年，严格控制血压组微量白蛋白尿和蛋白尿均降低
—尿蛋白排泄≥50mg/L的危险性减少了29%，有显著 性差异（ P=0.009）
—蛋白尿（ ≥30mg/L）的危险性减少了39%
p=0.13
17
p=0.0092
医学ppt
UKPDS Group,Br Med J.1998.
15
UKPDS高血压研究结果的意义
结果
严格控制血压使大血管病变（心梗、猝死、脑卒中 外周 血管疾病）的危险性降低了34%（与非严格控制血压 相比P=0.019）
严格控制血压使视网膜病变和视敏度恶化程度，糖尿病 严重视力损害均为较少
＜40 mg/dL ＜50 mg/dL ≥130/≥85mmHg ≥110mg/dL
医学ppt
8
代谢紊乱综合症通过下列机制 导致高血压
⑴增加肾小管对Na+的再吸收。
ATP Ⅲ ⑵交感神经过度兴奋。
⑶阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利 于血管收缩。
⑷内皮依赖性血管扩张功能减退。
⑸胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作 用。
12
英国前瞻性糖尿病研究 UKPDS
1148例合并高血压的糖尿病人平均血压
160/94mmHg。病人随机分为严格控制血
压组758例和一般控制组390例；平均随访
8.4年。
严格控制组
一般控制组
血压 144/82mmHg 154/87mmHgP＜0.001
糖尿病相关死亡 降低 32% P=0.019
中风发病率 降低 44% P=0.0092
—ACEI 阻断了AII生成，故能减少尿蛋白、 尤其大分子蛋白滤过
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29
血管紧张素转换酶抑制剂（三）
作用机理：减少肾小球内细胞外基质 （ECM）蓄积
—AII刺激肾小球细胞增多ECM产生
—AII刺激纤溶酶原激活剂抑制物（PAI） 生成→纤溶酶原激活剂tPA被抑制→纤溶 酶及金属基质蛋白酶（MMP）产生减少 →ECM降解少ACEI阻断了AII的上述致病 作用，减少ECM蓄积。
JNC Ⅵ
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5
糖尿病合并高血压的机制
胰岛素抵抗 高胰岛素血症 肥胖 脂代谢异常
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6
交感神经兴奋性 与胰岛素敏感性关系的“证据
”
1.血管收缩导致胰岛素抵抗
2. 血管舒张增加胰岛素敏感性
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7
代谢紊乱综合症
中心性肥胖 腰围
甘油三脂 高密度脂蛋白胆固醇
男 女 血压 空腹血糖
男＞102cm 女＞88cm ≥150mg/dL
控制高血压极其重要。
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11
英国前瞻性糖尿病研究 （UKPDS）
设计 多中心，随机，对照试验，通过英国的 全科医生共选了5100名伴有Ⅱ型糖尿病 的高血压患者：
—UKPDS包括血糖和高血压研究
UKPKS Study Group. Br Med J.1998；317：703—713.
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34
血管紧张素Ⅱ受体拮抗（ARB）
在AT1受体水平阻断ATⅡ和受体偶联， 同时加强AT2受体作用。
其作用与ACEI相同，但副作用少， 不引起干咳。
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35
用药方法:
选用长效药物 联合用药
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36
ACEI与CCB合用是最好选择
1、更用利于改善血管内皮功能。 2、减少内皮素—Ⅰ（CT—I）的合成和分
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21
降压药物对血脂、血糖 及血尿酸的影响
降压药种类
对血脂影响 对血糖影响 对血酸尿影响
利尿药物
↑
↑
↑
血管紧张素转换酶 ↓
↓
—
抑制剂
血管紧张素Ⅱ
↓
↓
↓
受体拮抗剂
ß受体阻滞剂
↑
↑
—
受体阻滞剂
↓
↓？
—
注 钙通道阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药对上述代谢无影响
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利尿剂
对脂质、糖、电解质有不利作用， 对糖尿病控制不利。
糖尿病合并高血压的治疗
眉山市人民医院 内分泌 泌 李爱平
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1
Ⅱ型糖尿病中，高血压发病率为 20%—40%
是非糖尿病的1.5—2倍
中国Ⅱ型糖尿病约50%合并高血压 中国糖尿病近3000万，合并高血压
者占1500万
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2
糖尿病患者中44%死亡因素与高血压有关。 35%—75%有并发症的糖尿病与高血压有关
美国、欧洲SHEP，STOP，MRC等 试验证明小剂量比大剂量能更明显降低 脑卒中及冠心病事件，对糖、脂肪、电 解质几无不良影响。
利尿剂中吲达帕胺较好。
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23
ß阻滞剂
非选择性BB会阻断ß-2受体对糖尿病 低血糖反应不利，长期应用有可能降低 胰岛素敏感，增加肝糖输出。
选择性ß1受体阻滞剂不会导致上述 现象，对控制糖尿病患者心率较好，但 此类药物有升高甘油三脂，降低HDL之 作用，宜用小剂量。
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30
血管紧张素转换酶抑制剂（四）
治疗适应症： 降低系统高血压
减少尿蛋白排除
延缓肾损害进展
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31
血管紧张素转换酶抑制剂（五）
如何选择CAEI类药物？ ①对肾脏组织渗透力强 抑制肾脏局部RAS作用强