疟疾(精简版)
疟疾
南方山区：
微小按蚊
丘陵地区：
窄卵按蚊
海南山林地区： 巴拉巴按蚊
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流行病学
人群易感性：
感染后有一定免疫力，与IgG 各型疟原虫之间无交叉免疫 反复多次感染，带虫免疫
流行特征：
热带＞亚热带＞温带 流行区以间日疟最广，恶性疟最严重 季节多以夏秋季较多。
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发病机制
寒战、高热继之大汗
侵犯红细胞
任何红细胞 幼稚红细胞 衰老红细胞
症状
重 中 轻
贫血
重 中 轻
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临床表现
潜伏期：
间日疟、卵形疟14天， 三日疟30天， 恶性疟12天
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典型临床表现（间日疟）
寒战期（10-45分钟）
全身颤抖，皮肤鸡皮样，发绀，青紫，脉速， 头疼，乏力，腹部不适，棉被不能缓解
发热期（2-6小时）
无前驱症状 周期48h 发冷期不明显 发热不高 多无脾大、贫血轻
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典型临床表现（恶性疟）
前驱明显 周期24-48h，不规律 发冷期多无寒战 发热型不规则 头痛、呕吐明显 脾大、贫血明显 常发生脑损害
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凶险发作临床表现
脑型：畏寒2-5d，头剧痛，呕吐，烦躁， 谵忘，昏迷，抽搐。体检脑炎体征。化 验贫血，白细胞高，尿红白管蛋。死于 呼吸循环衰竭。
红细胞破裂释放出裂殖子同时，伴随诱生多 种细胞因子及代谢产物入血
周期性发作
疟原虫在红细胞内增殖周期决定
脑型疟疾
受感染红细胞粘附脑毛细血管内皮并聚集， 局部阻塞，组织缺氧变性坏死（头痛）；低 血糖
黑尿热
红细胞大量破坏，高血红蛋白血症，伯氨喹
诱发溶血
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发病机制
种类
疟疾(Malaria)简介
疟疾（Malaria）简介
疟疾俗称“打摆子”，是一种由疟原虫造成的，通过按蚊属(Anopheles spp.)的部分按蚊传播的全球性急性寄生虫传染病。
世界范围内，仅是呈现临床症状的患者病例每年就在3亿到5亿之间，这其中大部分为儿童。
儿童，孕妇，旅游者和各地的新移民对本地流行的疟原虫免疫力较差，故是易患疟疾的高危人群。
疟疾主要的流行地区是非洲中部，南亚，东南亚及南美北部的热带地区，这其中又以非洲的疫情最甚。
就中国而言，疟疾主要的流行地带为华中华南的丛林多山地区，但疫情远较非洲为轻。
疟疾作为全球最普遍、最严重的热带疾病之一，大多都发生在世界上最贫穷的国家，导致超过100万人死亡。
在非洲，疟疾每30秒就杀死一名儿童，这比任何其他疾病造成的非洲儿童死亡人数都要多。
得了疟疾而幸存下来的儿童往往会大脑受损或是瘫痪，给家庭带来沉重的经济负担。
全球有超过41%的人口都有感染疟疾的风险，并且由于不断恶化的卫生系统、不断增长的药品和杀虫剂的抗性、气候变化以及战争，这个比例每年还在不断提高。
非洲疟疾日：2000年4月25日在尼日利亚首都阿布贾举行的非洲首脑会议达成了《关于在非洲遏制疟疾的阿布贾宣言》，《宣言》重申了非洲各国联合打击疟疾疫情。
联合国把这天定为“非洲疟疾日”。
【精】疟疾
四、病因病机
『病因』
主要是感受“疟邪”。引起瘴疟者为瘴毒或瘴气， 血涂片或骨髓片查获疟原虫为确诊依据。
主症：寒甚热微，或但寒不热，甚则嗜睡不语，神志昏蒙。
岭南（今广东）多见。 引起瘴疟者为瘴毒或瘴气，岭南（今广东）多见。
疟母：为久疟不愈，痰浊瘀血互结，左胁下形成之痞块（慢性疟疾肿大的脾脏，治疗后不缩小，遇暴力易破裂；
➢ 2.疟疾与淋证发热：淋证初起，湿热蕴蒸，邪 正相搏，常有寒战发热，但病为邪壅膀胱，气 化不利，有小便频、急、滴沥刺痛等表现。
➢ 3.寒疟、温疟与瘴疟：寒盛，寒重热轻，或但
寒不热者为寒疟；热盛，热多寒少，或但热不
寒者为温疟；热盛寒微或寒盛热微，神志昏迷
者为瘴疟，或为热瘴，或为冷瘴。
基本原则----祛邪截疟。
因此病理性 素体阳虚，疟邪入侵，寒湿内盛。 质以邪实为主。但疟邪久留，疟疾发而 不止，必伤气血，则属邪实正虚的虚实夹杂之证。
病势：随经络而内搏五脏，横连募原 。
➢ 疟疾的分类：
疟邪的盛虚更替，疟气的浅深，疟行之迟速，决 定着与卫气相集的周期而病以时作的特点，此以 发作周期而分型的疟以间日一作者最为多见；疟 气深而行更迟者，则间二日而发，形成三日疟或 称三阴疟。
➢ 证侯特证：
寒战----寒冷期10分钟～1小时。 高热----发热期4小时～8小时。 休作有时----每日、隔日或三日定时而发。 伴随症状：头痛、出汗（出汗期2小时～
3小时），汗出则热退。 夏秋季节多发。
『病证鉴别』
➢ 1.疟疾与风温发热：风温发热多在冬春，邪在 卫分，寒战发热而不具“往来”之特点；邪未 伏藏，发病不呈休作有时的特点；“温邪上受， 首先犯肺”，因此一般有咳嗽气急、胸痛等肺 系症状。
2024版《疟疾精简》ppt课件
雌性按蚊叮咬
当受感染的雌性按蚊叮咬 人类时，疟原虫会随着唾 液进入人体。
输血或母婴传播
疟疾还可以通过输血或母 婴传播，但这种情况较为 罕见。
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全球分布情况
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全球分布
疟疾主要分布在热带和亚热带地区， 特别是非洲、东南亚、南亚和拉丁 美洲。
高风险地区
撒哈拉以南非洲地区是疟疾发病率 和死亡率最高的地区。
疫苗研发进展缓慢
尽管已有一些疟疾疫苗进入临床试验阶段，但疫苗的保护效果和持续 时间仍需进一步研究和改进。
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未来发展趋势预测
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加强国际合作与交流
全球各国将加强在疟疾防控领域的合作与交流，共同应对疟疾挑 战。
推动新技术研发与应用
随着科技的不断进步，新技术如基因编辑、免疫疗法等有望在疟疾 防控和治疗领域发挥重要作用。
预防疟疾的措施包括减少蚊虫叮咬、使用防 蚊用品、接种疫苗等；治疗疟疾的药物包括 青蒿素及其衍生物等。
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当前存在问题和挑战剖析
疟疾防控难度加大
随着全球气候变暖、城市化进程加速，疟疾的传播范围和强度可能 增加，防控难度加大。
耐药性问题日益严重
随着药物使用的增加，疟原虫对药物的耐药性逐渐增强，给治疗带 来挑战。
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预防措施与策略部署
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个人防护措施建议
使用蚊帐
在疟疾高发区，使用蚊帐能有效 减少蚊虫叮咬，特别是在晚上和
清晨时。
穿着防护服
尽量穿长袖衣服和长裤，减少皮 肤暴露。
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使用驱蚊剂
使用含有有效驱蚊成分的驱蚊剂， 按照说明正确使用。
疟疾
疟疾疟疾（（malaria ）又名打摆子，是由疟原虫经蚊叮咬传播的污染病。
临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热，以及贫血和脾大为特点。
因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异，临床症状和发作规律表现不一。
典型的疟疾多呈周期性发作，表现为间歇性寒热发作。
一般在发作时先有明显的寒战，全身发抖，面色苍白，口唇发绀，寒战持续约10分钟至2小时，接着体温迅速上升，常达40℃或更高，面色潮红，皮肤干热，烦躁不安，高热持续约2～6小时后，全身大汗淋漓，大汗后体温降至正常或正常以下。
经过一段间歇期后，又开始重复上述间歇性定时寒战、高热发作。
治疗疟疾应采用抗疟原虫药物，如氯喹、奎宁、青蒿素等。
疟疾是当今人类的最大杀手之一。
“疟疾”一词在拉丁语中的含义是“坏的空气”，甚至古罗马人就意识到应避开某些沼泽地区的瘴气。
但是，疟疾并不是由带病菌的空气、而是由不流动的水中所繁殖的蚊子造成的.有趣的是只有雌性蚊子才叮人吸血，用来使这的卵健全成长。
所以，只有雌性蚊子才会传播疟疾。
疟疾现在几乎已经在城市和城镇内绝迹的，但仍然流行于许多农村地区。
疟疾分布广泛，北纬60°至南纬30°之间，海拔2771米高至海平面以下396米广大区域均有疟疾发生。
我国除青藏高原外，遍及全国。
一般北纬32°以北（长江以北）为低疟区；北纬25°～32°间（长江以南，台北、桂林，昆明连线以北）为中疟区；北纬25°以南为高疟区。
但实际北方有高疟区，南方也有低疟区。
间日疟分布最广；恶性疟次之，以云贵、两广及海南为主；三日疟散在发生。
本病流行受温度、湿度、雨量以及按蚊生长繁殖情况的影响。
温度高于30℃低于16℃则不利于疟原虫在蚊体内发育.适宜的温度、湿度和雨量利于按蚊孳生。
因此，北方疟疾有明显季节性，而南方常终年流行。
疟疾通常呈地区性流行。
然而，战争，灾荒，易感人群介入或新虫株导入，可造成大流行。
疟疾
疟疾疟疾（Malaria）经按蚊叮咬而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。
临床以周期性寒战、发热、头痛、出汗和贫血、脾肿大为特征。
儿童发病率高，大都于夏秋季节流行。
疟原虫寄生于人体所引起的传染病。
经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。
不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。
本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。
疟疾是由疟原虫引起的寄生虫病，于夏秋季发病较多。
在热带及亚热带地区一年四季都可以发病，并且容易流行。
1临床表现1.潜伏期从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。
潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。
一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。
感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。
温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8-14个月。
输血感染潜伏期7-10天。
胎传疟疾，潜伏期就更短。
有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
2.发冷期骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。
皮肤起鸡皮疙瘩，口唇，指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。
进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，乃至一小时许，寒战自然停止，体温上升。
此期患者常有重病感。
3.发热期冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。
高热患者痛苦难忍。
有的辗转不安，呻呤不止；有的谵妄，撮空，甚至抽搐或不省人事；有的剧烈头痛．顽固呕吐。
患者面赤．气促；结膜充血；皮灼热而干燥；脉洪而速；尿短而色深。
多诉说心悸，口渴，欲冷饮。
持续2-6小时，个别达10余小时。
发作数次后唇鼻常见疱疹。
4.出汗期高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2-3小时体温降低，常至35.5℃。
患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。
一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。
疟疾
恶性疟易引起脑型疟疾等凶险发作？ 恶性疟易引起脑型疟疾等凶险发作？ 1、红细胞内期裂体增殖、多在内脏微血管 进行。 2、侵犯红细胞数量多。 3、低血糖（进食少，原虫消耗、奎宁等药 刺激胰岛素分泌）。
五、临床表现 寒战（突发）15分钟—1h 周期性 高热（体温迅速上升）持续2—6h 大汗（体温骤降）历时1—2h
九、鉴别诊断 与一般发热性疾病鉴别 如：败血症、伤寒、胆道感染、尿道感 染等。 与乙脑、中毒性菌痢鉴别
十、治疗
常用抗疟药的种类与作用
肝细胞内 抗疟药 裂殖体 子” — — — — ++ + 病因预防 “休眠 裂殖体 +++ +++ ++ + + ± 红细胞内 配子体 间日疟 ± — — — — +++ 恶性疟 — — — — — +++ 蚊体内 配子体 — — — — ++ — 防止传播
脾大、肝大 非典型发作可见于虫） 疟疾的复发及特殊型疟疾
六、实验室检查 未梢血涂片 病原体 骨髓液涂片 血象 血清学检查 分子生物检查
七、并发症 黑尿热的表现及发生原因 八、诊断 1、流行病学资料+临床表现+实验室检 查 2、诊断性治疗
疟 疾 （malaria） ）
一、概述及定义 是疟原虫引起经按蚊叮咬传播的寄生虫病。
二、病原学
1. 肝细胞内的发育 在人体内的发育阶段 2. 红细胞内的发育 生活史 在蚊体内发育阶段 配子体形成 裂体增殖
三、流行病学 （一）传染源 （二）传播途径 （三）人群易感性
四、发病机制及病理解剖 疟原虫在肝细胞内，在红细胞内增殖时 并不引起症状，当红细胞被裂殖子胀破后， 大量裂殖子、疟色素和代谢产物进入血液 后，使体温调节中枢功能失调，从而出现 疟疾的发作（寒战、高热、大汗） 凶险发作：含有疟原虫的红细胞粘附 于血管内皮细胞使之损伤，从而激活内在 凝血系统引起DIC，重要脏器发生缺血、缺 氧，出现凶险发作。（如脑、心肺、胃肠）
疟疾
诊断性治疗。一般在服药后24～48h后发
热被控制而未再发作者可能为疟疾，如发
热未能控制而患者又不是来自疟原虫耐药
地区，则基本可以排除疟疾。
八、鉴别诊断
（Differential diagnosis）
(一)一般疟疾需与下列疾病鉴别：
1、败血症 2、钩端螺旋体病 3、伤寒与副伤寒 4、胆道感染 5、急性肾盂肾炎等。
五．临床表现
*三日疟：其寒热发作与间日疟相同，但3d发作1 次。周期常较规则，每次发作时间较间日疟稍长。
*卵形疟：与间日疟相似，多较轻。
*恶性疟：起病急缓不一，热型多不规则，常先
出现间歇性低热，继以弛张热或持续高热，也可每
日或间日发作，但常无明显的缓解间歇，严重者可 致脑型疟疾。但有的疟疾患者的发作可以不典型。
八、鉴别诊断
（三）黑尿热与其他急性溶血性贫
血鉴别: 如蚕豆病多发生于蚕豆收
获季节，发病前1～2d有吃蚕豆史，
在溶血发生前无发热。
九、治 疗（Treatment）
(一)主要控制发作的药物： 1.奎宁: 对红细胞内裂殖体有较强的杀灭作 用。
2.氯喹: 对红细胞内裂殖体有迅速的杀灭作
用，是控制发作的首选药物。副作用轻，有头 晕，恶心、呕吐与腹痛等。过量可引起心动过 缓，心律失常与血压下降。老年人与心脏病患 者慎用。
1．脾：急性期呈轻度肿大。镜检： 在脾内可见大量红细胞含有疟原虫与疟色
素。疟疾长期反复发作后，脾肿胀明显，
较硬，因有大量疟色素沉着而切面呈青灰
色。脾髓内网状组织纤维化，血管与血窦
壁增厚，脾髓中多为大单核细胞。
四．发病机制与病理解剖
2.肝：肝脏仅轻微肿大。肝细胞可有混浊肿胀
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–人 中间宿主——无性繁殖期
• 人体内分两期
– 肝细胞内：红细胞外期
– 红细胞内：红细胞内期和配子体
形成
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肝细胞内
• 又称红细胞外期
子孢子
裂殖体
裂殖子
• 假说：具有两种不同遗传型的子孢子
– 速发型和迟发型子孢子
– 速发型
与初次临床发作有关
– 迟发型子孢子
约经6～11月休眠状态，才开始并完成裂体增殖，与复 发有关
几种特殊类型疟疾
• 输血后疟疾 – 潜伏期较短，多为7～10天 – 国内主要为间日疟，临床表现与蚊传疟疾相同
• 母婴传播的疟疾 较常于出生后1周左右发生
• 再燃（说明前期治疗不彻底，需要完善治疗方案） – 血液中残存的疟原虫引起，四种疟疾都有发生 的可能 – 多见于病愈后的1～4周，可多次出现
– 寒战常持续20分钟～1小时 – 发热
• 体温迅速上升，通常可达40℃以上 • 持续2～6小时 • 伴头痛、全身酸痛、乏力
• 大量出汗期间
– 体温骤降，持续时间约为30分钟～1小时 – 自觉明显好转，但常感乏力、口干
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间歇期特点
• 两次发作之间有一定的间歇期
– 早期病人的间歇期可不规则，但经数次发作 后即逐渐变得规则
发病机制（4）
• 黑尿热的发生机制
大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，引起 高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者 出现贫血、黄疸，甚至ARF，称为溶血尿毒综合 征（黑尿热）。 也可由抗疟药物诱发。
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发病机制（5）
• 遗传因素在疟疾发病中的作用
1.Duffy血液组群因子是间日疟原虫侵入所必需的 一种红细胞抗原。对来自西非等的人群研究，红 细胞表面Duffy抗原的缺乏可保护免受间日疟的感 染。 2.血红蛋白病可保护患者免受严重疟疾。α地中海 贫血可以间接保护恶性疟原虫感染，但增加了对 非致死性间日疟原虫感染的敏感性。
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临床表现
• 潜伏期（包括整个红外期和红内期的第一 个繁殖周期）
– 间日疟和卵形疟 13～15天
– 三日疟
24～30天
– 恶性疟
7～12天
• 症状 反复间歇发作
• 体征 反复发作可有不同程度的贫血和脾肿大
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典型症状
• 突发性寒战、高热和大量出汗
– 不同疟原虫间歇长短不同，与红内期发育时 间有关
• 间日疟和卵形疟
48小时（2天）
• 三日疟
72小时（3天）
• 恶性疟
36～48小时
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恶性疟
• 起病 急缓不一 • 寒战 可能不明显 • 发热 较高，热型不规则，常无明显间歇期 • 体征 有明显贫血和脾大 • 可凶险发作（微血管堵塞）
– 第一位
• 地区性
– 热带和亚热带，其次为温带
– 流行区以间日疟为最广，恶性疟主要流行于热带
– 我国主要以间日疟流行为主
• 季节性
– 热带地区 全年均可发病
– 其他地区
夏秋季较多
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发病机制（1）
肝细胞内 红细胞内繁殖
无症状பைடு நூலகம்
反复发作性寒战、 高热、大汗
致热原
红细胞破裂
释放出裂殖子 和代谢产物
险发作
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病原学
• 共有4种疟原虫
– 间日疟原虫（Plasmodium vivax） – 卵形疟原虫（P. ovale） – 三日疟原虫（P. malariae） – 恶性疟原虫（P. falciparum）
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疟原虫的生活史
• 两宿主
–蚊子 终末宿主——有性繁殖期
• 三日疟
–衰老RBC，带疟原虫的RBC≥10000个/ml
• 恶性疟
–各年龄的RBC，贫血明显 –血中疟原虫量大，带疟原虫的RBC约100万个/ml
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发病机制（3）
• 脏器损害发生的机制
微血管病和堵塞-恶性疟原虫另有的特征，有助于 解释它病情的严重性、致死病因。
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流行病学
• 传染源 疟疾患者和带疟原虫者 • 传播途径
– 传播媒介 雌性按蚊，经叮咬人体传播 – 少数：输入带有疟原虫的血液或经母婴传播 • 人群易感性 – 人对疟疾普遍易感 – 感染后免疫力：有，但不持久 – 各型疟疾之间无交叉免疫性
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流行特征
• 全球致死的寄生虫病
疟疾
Malaria
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概述
• 俗 称：冷热病，打摆子 • 按蚊（Anopheles）叮咬传播的寄生虫病 • 疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁
殖，引起红细胞成批破裂而发病 • 临床特点
– 反复发作间歇性寒战、高热、出大汗后缓解 – 间日疟及卵形疟可出现复发 – 恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶
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免疫性
• 人体对疟原虫的免疫性
1.半免疫：感染疟原虫后会产生部分免疫反应， 但此种免疫不能预防感染，蚊虫叮咬仍然可以发 生原虫血症，但症状的严重性有限。这种部分保 护在离开流行区后快速减弱。 2.带虫免疫：获得部分免疫，但体内仍有低水平的 原虫血症。
疟原虫逃避宿主免疫攻击机制包括：a.寄生部位； b.抗原变异和抗原多态性；c.改变宿主的免疫应答
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发病机制（2）
• 疟疾周期性发生的机制 1. 不 同 种 类 疟 原 虫 侵 犯 不 同 期 的 红 细 胞 （与病情严重程度相关） 2.不同疟原虫在红细胞内的发育周期不一
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不同的疟原虫侵袭不同期的RBC
• 间日疟、卵形疟
–侵袭年幼RBC，带疟原虫的RBC≥25000个/ml
三日疟及恶性疟无迟发型子孢子
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红细胞内（裂体增殖）
• 红细胞内期
裂殖子
环状体
滋养体
RBC破裂
成熟裂殖体（含裂殖子） 裂殖子及代谢产物
– 引起典型疟疾发作
– 再侵犯未感染红细胞，开始新一轮繁殖
• 配子体形成
增殖几代
蚊叮咬
裂殖子
配子体
蚊
被吞噬消灭
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- 脑：脑型疟 - 肾：溶血性尿毒综合征，亦称黑尿热 - 肺：非心源性肺水肿 - 肠道：腹痛
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脑型疟
• 多见于恶性疟 • 病情凶险，病死率较高 • 表现为
– 剧烈头痛、发热，不同程度的意识障碍
• 其发生相关因素
– 受感染的红细胞堵塞微血管 – 低血糖 – 细胞因子
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