右心衰竭的临床表现
右心衰竭诊断与治疗
6．炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一， 贯穿右心衰竭的发生发展全过程。 7．氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造 成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导 致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继 而发生右心衰竭。
右心衰竭的临床表现
右心衰竭临床主要表现为 体循环静脉淤血 症状和体征 右心排血量减少。 一、症状 1．呼吸困难：较常见。 由于右心功能障碍，右心排血量减少，导致氧合减 少，血氧饱和度下降，运动耐量降低，并可导致左 心排血量减少。 继发于左心功能不全的右心衰竭患者，因肺淤血减 轻，可能反而会减轻患者右心衰竭后呼吸困难。
(3)其他，如类癌晚期，尤其是合并肝转移时， 导致右心室容量超负荷和右心衰竭。某些复杂 的先天性心脏病如Ebstein畸形、法洛四联征等， 可同时存在右心室压力和容量超负荷。
二、右心室心肌自身病变
1．右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现， 常合并左心室下壁梗死，发生率为20％—50％，其 中约10％的患者可出现明显的低血压。右心室心肌 缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致 右心衰竭。
3．心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加 是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细 胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数 量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。 4．基因表达的异常：基因的选择性表达及表 达异常可涉及心肌细胞结构和功能等方面， 影响右心衰竭的发生发展过程。
5．细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间 相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心 衰竭的发生发展。 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）能诱发右心衰竭，在体外 能减少细胞内Ca2＋。 白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO 水平升高，NO能减弱心肌细胞对β肾上腺素能激动 剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。
以下哪些是右心衰竭的临床表现
以下哪些是右心衰竭的临床表现以下是右心衰竭的临床表现：1.颈静脉压力增加：右心衰竭导致心脏无法有效泵血回流到纵隔和上肢，造成颈静脉回流阻力增加，颈静脉压力相应增高。
医生可以通过观察颈静脉充盈程度来判断是否存在右心衰竭。
2.下肢水肿：由于右心室无法将血液泵送到肺部进行氧合，血液在体循环中滞留，导致下肢血管静脉血压升高，使液体渗漏进周围组织引起水肿。
下肢水肿可以是双侧性的，特别是在长时间站立或行走后更为明显。
3.肝脏肿大：右心衰竭会导致肝脉硬化，肝脏体积增大。
由于右心衰竭时，血液回流到心脏的量减少，肝脏的血流量减少，肝脏压力增加。
这可能导致肝脏肿大和肝功能异常。
4.腹水：右心衰竭导致肝脏淤血和静脉回流阻力增加，这会导致门脉静脉压力升高，进而导致肝腹水。
腹水可以通过触诊和影像学来诊断。
5.疲劳和虚弱：右心衰竭导致心脏泵血功能减弱，机体供血不足，从而导致疲劳和虚弱感。
患者可能感到气短、无力和活动耐力下降。
6.食欲不振：右心衰竭影响了消化器官的正常功能，包括胃肠道。
这可能导致患者食欲不振和消化不良。
7.呼吸困难：右心衰竭导致心脏无法把血液充分泵入肺部进行氧合，这会导致呼吸困难。
患者常常感到喘不过气，有时甚至在安静状态下也会感到呼吸急促。
8.心动过速：右心衰竭时，心脏对包括甲状腺激素和儿茶酚胺在内的一些代谢物质的调节能力下降。
这可能导致心动过速或心律失常的发生。
9.肺淤血：右心衰竭导致心脏泵出的血液量减少，从而导致肺动脉血流量减少，肺小动脉压力增加。
这可能导致肺淤血和其他与呼吸有关的症状，如咳嗽、咳痰等。
10.低血压：右心衰竭导致心脏泵血功能下降，血流量减少，可能会导致低血压。
低血压可以导致头晕、乏力、晕厥等症状。
总结起来，右心衰竭的临床表现包括颈静脉压力增加、下肢水肿、肝脏肿大、腹水、疲劳和虚弱、食欲不振、呼吸困难、心动过速、肺淤血和低血压等。
这些症状需要得到医生的进一步评估和诊断，以确定是否确诊为右心衰竭并制定适当的治疗方案。
左心衰
心衰一临床表现：(一)、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。
1．症状（1）、呼吸困难是左心衰竭较早出现的症状，1）、劳力性呼吸困难2）、夜间阵发性呼吸困难：病人入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，可伴阵咳，肺部哮鸣音泡沫样痰，后者称为心源性哮喘。
其发生机制为睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加，回心流量增加，夜间迷走神经张力增高，以及小支气管收缩，膈肌高位，肺活量减少所致。
3）、端坐呼吸。
4）、急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展。
（2）、咳嗽、咳痰和咯血。
（3）、体力下降、乏力和虚弱。
（4）、泌尿系统症状；心排血量下降，肾血流减少，出现少尿，血尿素氮，血肌酐升高等。
2．体征（1）、一般体征，活动后呼吸困难，重者发绀。
外周血管收缩，四肢未梢苍白。
窦性心动过速。
心律失常等交感神经等活性增高伴随征象。
（2）、心脏体征：典型有为奔马律。
（3）、肺部体征：肺底湿罗音是左心衰时肺部的主要体征，在急性肺水肿时，双肺满布湿罗音，哮鸣音及咕噜音爆破音。
（4）、神经系统：极重者因脑缺氧，而致神志模糊，晕厥，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒钟时可有呼吸暂停，四肢抽搐、紫绀等表现，称为阿—斯综合征。
(二)、右心衰竭。
主要表现为体循环淤血为主的综合征。
1、症状：（1）、胃肠道症状：长期胃肠道瘀血，可引起食欲不振，腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。
（2）、肾脏症状：肾脏淤血可引起少尿及肾功能减退。
（3）、肝区疼痛：肝瘀血所致，长期肝瘀血可发生心源性肝硬化。
（4）、呼吸困难：较轻（单纯右心衰）。
2、体征：水肿为右心衰竭的典型体征，，其它有胸腹水，肝大，肝颈静脉反流征等。
鉴别诊断：(三),左心衰竭的鉴别诊断，主要是心源性和肺源性呼吸困难的鉴别，尤其是心源性哮喘与支气管哮喘，合并呼吸和心血管疾病时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生很严重的支气管痉挛和哮鸣音。
治疗鉴别。
对大气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，而对强心、利尿及扩血管有效则支持心衰是呼吸困难的主要原因。
心力衰竭
盐城卫院医技系 临床教研室 高敏
心力衰竭的定义
心力衰竭（ 心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全的 ） 一种综合征，包括收缩性心力衰竭 一种综合征，包括收缩性心力衰竭(systolic heart failure) 、舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）。前者是指 ） 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要， 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官 使心排血量不能满足机体代谢的需要 、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血 组织血流灌注不足，同时出现肺循环和（ 血流灌注不足 肺循环和 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 的表现。后者是指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 心脏舒张功能障碍，引起异常增高的左心室充盈压使肺静脉 舒张功能障碍 异常增高的左心室充盈压 回流受阻，而导致肺循环淤血 肺循环淤血。 回流受阻，而导致肺循环淤血。
三、心脏舒张功能不全的机制
1、主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 主动舒张功能障碍： Ca2+被肌浆网摄 取及泵出胞外为耗能过程。 取及泵出胞外为耗能过程。 2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍
四、心肌损害和心室重构
原发性心肌损害和心脏负荷过重时心脏 功能受损， 功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等 各种代偿性变化 在心腔扩大、心室肥厚过程中， 在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细 胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应 胞外基质、 变化，即心室重构（ 变化，即心室重构（ventricular remodeling） ）
心功能分级方案
NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能 心功能分级(1928, 力分级) 力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动
心力衰竭
心力衰竭（heart failuer）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理（一）、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的，故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支，故代偿是有限的.2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加向心性肥大：肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度↑，心腔无明显扩大离心性肥大：心肌纤维串联增生，肌纤维长度↑，心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, A VP）3. 内皮素（endothelin）（三）、舒张功能不全（四）、心肌损害和心肌重构（remodeling）心力衰竭发生发展的基本机制：心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损，导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施
慢性心功能不全的诊断提示及治疗措施慢性心功能不全（chroniccardiacinsufficiency）也称充血性心力衰竭，是由于心脏长时间负荷过重、心肌损害、收缩力减弱引起心排血量（即心输出量）绝对或相对不足，不能满足机体代谢需要而引起的以循环功能障碍为主的临床综合征。
循环功能障碍主要表现在体（或肺）循环静脉系统淤血，而动脉系统和组织血流灌注不足。
【诊断提示】1.左心衰竭（1）疲劳、乏力：此为早期表现，一般体力活动即感疲劳乏力（即运动耐量降低）。
（2）呼吸困难：为最常见的症状，初始表现为缓进性劳力性呼吸困难，逐渐发展为休息时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难、不能平卧、哮喘样发作、端坐呼吸等。
（3）咳嗽与咯血：咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，有时是心衰发作前的主要表现，尤其是在体力活动或夜间平卧时易出现。
严重的肺淤血、急性肺水肿及伴肺梗死时可出现咯血。
（4）急性肺水肿：突然出现严重呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽伴有大量粉红色泡沫痰，两肺对称性布满湿啰音及哮鸣音，是左心衰竭最严重的表现。
（5）体征可有心脏扩大、血压下降、脉速、心动过速、心尖部舒张期奔马律、P₂亢进、心尖区收缩期杂音、双肺底部湿啰音，重者全肺布满湿啰音和（或）哮鸣音。
（6）X线检查可见左心扩大、肺淤血、肺纹理增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野呈蝶形的云雾状阴影。
2.右心衰竭（1）单纯右心衰竭多由急性或慢性肺源性心脏病（肺心病）所致。
（2）体循环淤血临床表现，如右上腹胀痛、沉重感、腹胀、食欲差、恶心、呕吐、少尿、夜尿相对增多等。
（3）体征：四肢发绀、颈静脉怒张、脉压降低或奇脉、右心增大、剑突下可见明显搏动、肝大，有压痛，肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿，重者可有胸腔积液、腹水、全身水肿。
（4）静脉压增高：肘静脉压超过1.4kPa（14cmH₂O）。
（5）X线检查：心影增大，上腔静脉增宽、右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸腔积液。
3.舒张期功能衰竭（1）常见病因为冠心病、肥厚型和限制型心肌病、高血压病、心肌间质纤维化等。
右心衰竭的判断和治疗
右心室特点
（1）壁薄，顺应性好，收缩性差； （2）对前负荷反应不敏感，一定量的前负荷升高反而使右室每搏量（SV）略增； （3）对后负荷升高敏感，肺动脉压急剧升高可发生急性右心衰竭； （4）对强心、利尿、扩血管治疗反应差
右心衰竭病理生理
• 当右室心输出量降低时, 右室收缩末期容量增加，室间隔 左移使左室前负荷下降，进而心输出量减少导致低血压， 低血压使右冠脉灌注不足，右室心肌缺血进一步加重右心 衰竭
右心衰竭的病因
④ 呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压 COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）等都能引起肺动脉高压。
⑤ 原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。 （2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏
斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等 2.右室容量负荷过度 （1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。 （2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天
缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能 衰竭。三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致 右心功能衰竭。
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右心衰竭的临床表现
右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现 为主。
1.症状 （1）劳力性呼吸困难、疲乏：由于右心负荷增加，心脏储备能力降低， 心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难 ；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在。 （2）消化道症状：胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心 、呕吐及便秘等常见症状。长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应 表现。 （3）下肢浮肿、胸水、腹水：右心衰时体静脉压力升高时可出现。 （4）夜尿增多：由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功 能减退。 （5）心悸、心律失常：在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋 的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律 失常。致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。
右心衰诊治解读
既往史
高血压病史5年，最高收缩压大于180mmHg
2009年因“长间歇”行永久起搏器植入术 2015年5月行CAG检查，结果示：LAD 狭窄30%，LCX 狭窄40%
，RCA 狭窄20%，平素正规服用冠心病二线药物
否认药物过敏史及其他特殊病史
体格检查
体温：36.3℃，脉搏：60次/分 规则，呼吸：20次/分 规则，血压 160/110mmHg（左），156/108mmHg（右）。 神清，皮肤黏膜无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，颈静脉充 盈明显，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，HR 60次/分，律齐， 三尖瓣听诊区可闻及吹风样2/6级收缩期杂音，腹软，肝肋下2横 指，质软，无压痛，脾肋下未触及，Murphy征（-），双下肢无 明显水肿，生理反射存在，病理征未引出。 入院前辅助检查：暂缺。
部分患者可提供心包炎的病史，目前鉴别的主要方法还是依 赖影像学(CT，MRI等)发现增厚的心包对心室舒张的限制。彩 色多普勒超声心动图(包括经食管超声心动图)不但可发现增 厚的心包，还可了解其限制的情况以及有无肺动脉高压。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：
阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
专家共识的主要内容
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右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
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征： （1）心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起， 故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭时明显，呈全心 扩大。单纯右心衰竭患者，可有右心
室及（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸 骨下部左缘有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见明 显搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右
室舒张期奔马律。右心室显著扩大引起相对性三尖瓣关 闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若 有相对性三尖瓣狭窄时可在三尖瓣听诊区
听到舒张早期杂音。 （2）肝颈静脉反流征：轻度心 衰病人休息时颈静脉压可以正常，但按压右上腹时上升 至异常水平，称肝颈静脉反流征。颈外
静脉充盈较肝大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早 期征象，有助于与其他原因引起的肝肿大相区别。 （3）淤血性肝大和压痛：肝肿大和压痛
常发生在皮下水肿出现之前，是右心衰竭最重要和较早 出现的体征之一。右心衰竭在短时间迅速加重，肝急剧 增大，肝包膜迅速被牵张，疼痛明显，并
体静脉和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加 有关。一般以双侧胸水多见，常以右侧胸水量较多。如 为单侧，多见于右侧。腹水多发生在病程
晚期，多与心源性肝硬化有关。 （6）其他：发绀多 为周围性，或呈混合性，即中心性与周围性发绀并存； 严重而持久的右心衰竭可有心包积液、
脉压降低或奇脉等。 （实习编辑：黄翠君） 推 荐阅读： 急性心肌梗死的判断和急救办法 早搏 是心脏病吗 心肌炎是怎么引起的？如
出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心 源性肝硬化，肝质地较硬，压痛不明显。 （4）水肿： 发生于颈静脉充盈及肝肿大之后，是
右心衰竭的典型体征。首先出现在足、踝、胫骨前较明 显，向上延及全身，发展缓慢。早期白天出现水肿，睡 前水肿程度最重，睡后消失。 晚期可
出现全身性、对称性凹陷性水肿。当伴有营养不良或肝 功损害，血浆白蛋白过低时，出现颜面水肿，常预示预 后不良。 （5）胸水和腹水：主要与
透明或颗粒管型和红细胞。血尿素氮可升高。 （3） 肝区疼痛：肝淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不 适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊
为急腹症等疾病。长期肝淤血的慢性心衰，可发生心源 性肝硬化。 （4）呼吸困难：单纯右心衰竭时通常不 存在肺淤血，气喘没有左心衰竭明显。
在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺 淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。 2.体征 除原有心脏病体心肌供血不足症状
心脏供血不
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二十五味肺病丸 /ershiwuweifeibingwan/
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右心衰竭的临床表现主要是由于体循环静脉淤血所致。 右心衰竭主要表现为体循环淤血，如颈静脉怒张，肝脏 肿大，下肢浮肿，消化道淤血症状（如食
欲减退、恶心呕吐等），泌尿道症状（尿少、尿中可出 现蛋白、红、白细胞及管型）。 1.症状 （1）胃 肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起
食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状。 （2）肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，白天尿少， 夜尿增多。可有少量蛋白尿、少数