实验十七利多卡因对抗氯化钡引起心律失常ppt课件
心律失常模型的复制和解救.(课堂PPT)

活动变化的曲线图
. 形。
33
(一)正常心电图的 波形及生理意义
名 称 时间(S) 幅度(mV) 意 义
P波 0.06~0.11 0.05~0.25 两心房兴奋
Q波
室中隔兴奋
R波 0.06~0.11 0.5~2.0 心尖+侧壁肌兴奋
S波
心室后基底部兴奋
T波 0.05~0.25 0.1~1.5 两心室复极化过程
心室肌细胞动作电位和主要离子流示意图
.
19
心肌细胞的动 作电位产生的
机理是
动作电位分 为
时相
心肌细胞兴奋时,动作电位分为分为0 期、1期、2期、3期和4期等五个时相,由去
极化过程和复极化过程组成。
.
20
去极化(depolarization):0期
动 作 电 复极化(repolarization) 1期 快速复极初期 位
1、掌握心律失常动物模型的制备。 2、掌握利多卡因抗心律失常的作
用机制。 3、了解心律失常的心电图变化。
.
5
二、实验原理
(一)心肌细胞生物电产生的机理。 (二)氯化钡引起心律失常的机理。 (三)利多卡因抗心律失常的作用机
理。
.
6
(一)心肌细胞生物电产生的机理
1、什么是静息电位?
静息时细胞 膜内外处于 什么状况?
动作电位产生 的基本原理是
什么?
.
13
1、动作电位定义:
心肌细胞膜受刺激后,在静息电位 的基础上,在细胞膜的两侧,发生一次 电位的快速倒转和复原的变化。
插入细胞 0 mV
什么是 电位的倒转?
-90 mV
.
14
心室肌细胞动作电位产生的机制
普萘洛尔对抗氯化钡引起的心律失常 共26页

【腹腔注射】
腹腔注射时,进针要有一定 角度(45度);
进针部位在左或右侧下腹部( 正中容易刺破膀胱),注射器 的针头不宜太深或太靠近上 腹部(容易刺破内脏);
针头刺入后有明显落空感, 回抽无血后再推药。
【固定及连接肢导联】
【仪器设置】
CH1 信号来源:心电 心电导联:Ⅱ 信号:心电 单位:mV 时间常数:1s 高频滤波:200Hz 平滑滤波:1点
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知识就是财富 丰富你的人生
【实验原理】
普萘洛尔(propranolol)
又名心得安,β受体阻断药 1. 降低心肌细胞自律性 2. 减慢传导
【实验材料、药品及动物】
1ml注射器、大鼠板、 MS4000U生物信号分析系统 大鼠 10%水合氯醛、0.4%氯化钡、
0.025%普萘洛尔
【实验步骤】
取大鼠,捉拿、称重,腹腔注射水合氯醛 0.3ml/100g;
【实验原理】
工作细胞:心房肌细胞和心室肌细胞
兴奋性 传导性 收缩性
自律细胞:窦房结细胞和浦肯野细胞
兴奋性 传导性 自律性
【实验原理】
【实验原理】
BaCl2 诱发心律失常的机制:增加心
肌蒲氏纤维 Na+内流,提高最大舒张期去极化 速率,同时可使心肌细胞 Ca2+内流而诱发迟后 除极和触发活动而引起心律失常。此外,Ba2+ 是 K+通道的开放阻断剂,Ba2+与 K+竞争结合 位点,同时通道对 Ba2+不通透,而抑制了K+的 流出,从而使细胞内的正电位提高,与阈电位 的差值减少,导致自律性提高,引发心律失常。
注意:第一次注射氯化钡后30min,如果心 律失常尚未恢复可以接着注射普萘洛尔,心 律很快恢复。
利多卡因对氯化钡诱导的心律失常大鼠的作用(93)

利多卡因对氯化钡诱导的⼼律失常⼤⿏的作⽤(93)利多卡因对氯化钡诱发的⼤⿏⼼律失常的作⽤(此作业得分93分仅供参考)⼀、实验⽬的1.学习室性⼼律失常模型的制备⽅法2.观察利多卡因的抗⼼律失常作⽤3.观察过量利多卡因所导致的缓慢型⼼律失常的表现⼆、实验原理氯化钡能促进浦肯野纤维Na+内流,使得动作电位4相⾃动去极化速率加快,⼼肌⾃律性增⾼,异位节律产⽣,导致⼼律失常。
故静脉注射氯化钡可制备⼼律失常的病理模型。
利多卡因可以轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相去极化速率,降低⾃律性,对于氯化钡引起的⼼律失常有治疗作⽤。
过量的利多卡因则能阻滞动作电位0相Na+内流,导致⼼率减慢、房室传导阻滞以及低⾎压。
三、实验材料1.实验动物:⼤⿏2.器材与药品:⼿术器械1套、静脉导管、注射器及针头、纱布、烧杯、细线、⼼电电极及输⼊线、⽣物信号处理系统;10%⽔合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因、肝素、⽣理盐⽔等。
四、实验⽅法与步骤1.取⼤⿏⼀只,称重后按0.3ml/100g的剂量腹腔注射10%⽔合氯醛进⾏⿇醉,然后固定。
2.剪开⼤⿏⼀侧腹股沟处⽪肤,分离出股静脉,并将股静脉导管插⼊。
3.将红⾊、⿊⾊、⽩⾊的⼼电电极分别插⼊⼤⿏的左前肢、右后肢、右前肢的⽪下,描记正常情况下的⼼电图。
4.按0.05ml/100g的剂量静脉注射0.8%氯化钡,连续描记⼼电图,观察氯化钡引起的⼼电图变化。
5.当⼼律失常出现后,⽴即按0.1ml/100g的剂量注射0.5%盐酸利多卡因,连续描记⼼电图,观察利多卡因的抗⼼律失常的作⽤。
6.⼼电恢复正常之后,静脉注射过量利多卡因,观察记录⼼电图的变化。
五、实验结果图1 正常情况下的⼼电图图表显⽰⼤⿏⼼率为370次/分实际计算⼤⿏⼼率约为196次/分图2 加⼊氯化钡后的⼼电图图表显⽰⼤⿏⼼率为387次/分实际计算⼤⿏⼼率约为194次/分图3 加⼊利多卡因后恢复正常过程的⼼电图加⼊利多卡因后,⼼电恢复正常图4 加⼊过量利多卡因引起⼼动过缓的⼼电图图表显⽰⼤⿏⼼率为58次/分实际计算⼤⿏⼼率约为58次/分,⼤⿏⼼动已明显过缓六、实验讨论在实验过程中,由于⽤⽔合氯醛⿇醉时注射过量,造成⼤⿏在实验过程中呼吸逐渐变缓,渐⽆⼼跳,过后⾆头出现紫绀现象,确定⽼⿏已经死亡;在第⼆只⼤⿏实验中注射了⽐标准量略少的⽔合氯醛,成功⿇醉;因为实验进度变慢,因此我们组接受⽼师的建议放弃股静脉插管,改为⾆下静脉注射或尾静脉注射;但⼤⿏尾巴的⽪肤太厚,⽆法确定静脉深度,所以选⽤⾆下静脉注射;⾆下静脉⼜短⼜细,⼩⼼尝试多次后成功;要注意的是,三个电极是要插到⼤⿏⽪下⽽不是肌⾁,肌⾁的收缩会使⼼电图形出现误差;利多卡因过量时,⼤⿏出现⼼跳过于缓慢的现象,为防⽌⼤⿏死亡,对它进⾏了⼼脏按压,并在⼼电图重新恢复正常后才截取波形。
2020年实验 利多卡因的抗心律失常作用(最新课件)

实验利多卡因的抗心律失常作用【目的】1.了解心律失常药物模型的制备方法;2。
观察利多卡因、普萘洛尔对氯化钡诱发的室性心律失常的影响.【材料】器材心电图机(或多媒体生物信号记录分析系统)、大鼠台、2ml注射器,1ml注射器,4号或4号小儿头皮针,6号针,棉球.药品3%戊巴比妥钠溶液,1%氯化钡溶液,0.1%普萘洛尔溶液,0。
5%利多卡因溶液。
动物大鼠(或家兔)3只,体重180~220g.【方法】取大鼠3只,编号、称重,腹腔注射3%戊巴比妥钠0.2ml/100g体重,麻醉后仰位固定在鼠台上,作股静脉插管以备给药用(亦可用舌下静脉给药).将大鼠四肢接心电导联电极(将针形电极对应插在四肢皮下,右前肢—红、左前肢-黄、左后肢—兰或绿、右后肢—黑),记录正常I I导心电图,然后按下列顺序给药:①甲鼠股静脉注射1%氯化钡溶液0.2~0.3ml/100g体重,立即记录给药后30s、1min、2min、3min、5min、10min心电图至心律失常恢复,观察其变化及持续时间.②乙鼠给等量氯化钡出现心律失常后,立即由股静脉注射0.1%普萘洛尔0.3ml/100g体重,并按上述方法记录给药后心电图。
③丙鼠给等量氯化钡出现心律失常后立即由股静脉注射0.5%利多卡因0.1ml/100g体重,并按上法记录给药后心电图。
......感谢聆听【结果】列表整理,将心律失常持续时间按处理不同分别记录在下表(可将全班结果统计进行处理)。
剪贴心电图。
附表各组实验动物心律失常持续时间(min)分组例数心律失常持续时间(min)甲乙丙注:甲组:模型组;乙组:普萘洛尔治疗组;丙组:利多卡因治疗组。
【注意事项】①氯化钡需新鲜配制,快速注射。
②普萘洛尔和利多卡因要缓慢注射.③氯化钡使大鼠出现室性双相性心动过速,室性早搏约持续15min。
利多卡因抗心律失常

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药理教研室
心血管药理实验之
利多卡因抗心律失常作用
实验原理
以快反应自律细胞(浦肯野细胞为代表),介 绍心肌动作电位的发生过程: 0期除极:Na+快速内流 1期快速复极初期:由K+快速外流 2期平台期:K+外流与Ca2+和Na+内流平衡的 结果 3期快速复极末期: K+外流,Ca2+通道失活 4期舒张期: 膜电位不稳定,出现自动除极 现象,主要是由于随时间逐渐增强的内向电流If 和逐渐衰减的外向K+流所引起。
心电图导联图示: 仰卧位 红 黄黑 Nhomakorabea蓝
注意事项
• 1 大鼠麻醉时,注意麻药用量,不能太多或 者太少 • 2 连接心电图时注意四条线的连接顺序 • 3 打开生物机能系统后,主要的调节的几个 参数要调好,1kz, 1mv, 0.1s, 5kz, 100 • 4 静脉注射:舌静脉,尾静脉,颈外静脉 • 5 保存:正常,给BaCl2造模后,给利多卡 因后各保存一段典型的心电图,备打印
利多卡因:又名赛罗卡因, ⅠB类抗心律 失常药,利多卡因对正常心肌组织的电生 理特性影响小,对除极化组织的钠通道阻 滞作用强,具有轻度阻滞钠通道,降低蒲 肯野细胞自律性的作用,从而可以用于治 疗室性心律失常。
实验目的
• P波 代表左右两 心房兴奋过程 • QRS波 代表两心 室兴奋传播过程 的电位变化。
• T波 反映心室兴 奋后复极化过程
心律失常
心律失常:即心动节律和频率异常 1.冲动形成异常(自律性) 2.冲动传导异常(传导阻滞和折返) BaCl2诱发心律失常:机制不明确,注入BaCl2 后,引起蒲氏细胞的自律性升高。从而产生 异位搏动 造模后在心电图上表现为QRS波宽大、畸形, 无P波或者P波隐藏在宽大的QRS波群中
利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用

利多卡因对氯化钡诱发的大鼠心律失常的作用一、实验目的1、学习氯化钡诱发心律失常的方法。
2、以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。
3、观察过量利多卡因引起的心律变化。
二、实验材料1、实验动物:大鼠1只2、器材:生物信号采集处理系统、心电电极及输入线、大鼠手术台、手术器械1套、注射器(1、2、10ml)及针头、手术灯、纱布、丝线等3、药品:10%水合氯醛、0.8%氯化钡、0.5%盐酸利多卡因,生理盐水三、实验方法和步骤1、麻醉和固定:取大鼠一只,称重(180g),腹腔注射10%水合氯醛0.3ml/100g(0.54ml)麻醉,麻醉后背位固定于大鼠手术台上(用胶带将大鼠固定在木板上)。
2、股静脉插管:将大鼠一侧腹股沟的毛剪去。
于大腿内侧股动脉搏动处,顺其走向剪开皮肤3-4cm长,暴露并分离股静脉,下穿两线备用。
提起近心端线以阻断血流使股静脉充盈,待静脉充盈后结扎远心端,左手提起结扎线,右手持眼科剪在结扎线头侧附近与血管成45°角将静脉管壁剪一“V”形斜口,然后将充满肝素生理盐水的股静脉导管插入管腔内,再用另一根丝线结扎固定即可。
(因本步骤可行性低,本组并未采用股静脉插管,而是通过舌下静脉注射代替)3、插入心电电极:将红、黄、黑色针形电极心电电极分别插入大鼠的右前肢、左后肢和右后肢皮下,启动生物信息处理系统,描记Ⅱ导联心电图,记录一段正常的心电图。
4、舌下静脉注射0.8%氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)(0.09ml),用适量生理盐水推入,连续描记心电图,观察氯化钡引起的心电图变化。
5、当心律失常出现后,立即注射0.5%盐酸利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)(0.18ml),连续描记心电图,观察利多卡因是否有抗心律失常作用。
6、待心电恢复后,静脉注射过量的利多卡因(0.72ml以上),观察记录心电图等变化。
四、实验结果图1 正常心电图图2 注射氯化钡(出现早搏,呈二联律,室性心律失常)图3注射利多卡因(心率恢复过程)图4 注射过量利多卡因(心率减慢)五、实验讨论1.利多卡因治疗心律失常的机制?答:利多卡因轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相去极化速率,降低自律性。
机能实验学 利多卡因抗氯化钡致心律失常作用

《利多卡因抗氯化钡致心律失常作用》(一)实验目的:1.学习氯化钡诱发心律失常的方法2.以心电图变化为指标,观察利多卡因的抗心律失常作用。
3.观察过量利多卡因引起的心律变化(二)实验原理:1.氯化钡能促使浦氏纤维的钠离子内流,提高舒张期的除极速率,从而诱发室性心率失常,可表现为室性早搏、二联律、室性心动过速、心室纤颤等,也是一种筛选抗心律失常药物的模型。
2.奎尼丁、利多卡因、β受体阻滞剂等对之有明显的对抗作用。
(三)实验方法:(1)大鼠的麻醉与固定:10%水合氯醛对大鼠进行腹腔注射,剂量为0.3ml/100g,麻醉后进行背位固定。
(2)股静脉插管:1.股静脉部位:位于大腿内侧,不股动脉伴行,顺其走向剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股静脉2.操作方法:提起近心端线以阻断血流,远心端剪一小口插入股静脉插管,双重结扎固定,结扎远心端。
3.备用方法:股静脉插管失败,可采用舌下静脉给药(3)描记II导联正常心电图:把心电图机的肢体导联的针形电极揑入大鼠四肢皮下(黑色-右下肢、白色-右上肢、红色-左下肢)(4)给药,记录心电图变化:1.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g)2.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g)3.iv.过量利多卡因5~20mg/kg(0.1~0.4ml/100g) 5.观察项目4.iv.氯化钡4mg/kg(0.05ml/100g),观察心律失常心电图的出现。
5.iv.治疗量利多卡因5mg/kg(0.1ml/100g),观察利多卡因的抗心律失常作用,记录心电图。
(四)实验结果:(1)正常心电图(2)注射氯化钡(室性心律失常)(3)注射治疗量利多卡因(恢复过程)(五)实验讨论:1.氯化钡增强蒲肯野纤维对Na+的通透性,促进Na+内流,K +离子外流。
动作电位4相自动除极加快,促进异位自律性增高,表现室性早搏,二联律,室性心动过速室颤等,可制作心律失常病理模型。
2.利多卡因轻度抑制Na+内流,同时促进K+外流,能减慢动作电位4相除极速率,降低自律性。
机能学设计性实验不同浓度利多卡因对氯化钡致家兔心率失常的治疗效果比较课件

1、合法而稳定的权力在使用 得当时 很少遇 到抵抗 。 ——塞·约翰逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善 良的美 德。 ——伯克
3、最大限度地行使权力总是令 人反感 ;权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。 ——塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。 ——塔西佗
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利多卡因A组
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利多卡因B组
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利多卡因C组
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观察指标
.
以标准Ⅱ导联为心电图指标,观察
生理盐水对照组、利多卡因组、模型组
心电图的变化,并记录心律失常持续时间。
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预期结果
. 记录正常心电图后,诱发心律失常, 可观察到模型组心律失常持续一段时间 后改善,生理盐水组、利多卡因A组、 B 组随着浓度的增加心律失常持续时间缩 短, C组心律失常持续时间较B组持续时 间增加。
陆游
52、生命不等于是呼吸,生命 是活动 。 ——卢梭
53、伟大的事业,需要决心 ,能力 ,组织 和责任 感。 —— 易卜生
54、唯书籍不朽。 ——乔特
55、为中华之崛起而读书。 ——周恩来
• 【5】张丽晖、李学文、张改平.盐酸普罗帕酮、盐酸利多卡因对 氯化钡致豚鼠心律失常的影响. 中国药物与临床, 2019年4月,第 6卷第4期: 257— 258页.
• 【6】刘爱东、陈远寿、刘佳云.机能实验教程.第1版.西安第四军 医大学出版社, 2009 ,79页.
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谢谢!
51、天下之事常成于困约,而 败于奢 靡。
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数据的收集及处理方法
. 采用(
)表示,由SPSS13 .0软件
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抗心律失常药的基本电生理作用
降低自律性 减少后除极与触发活动 改变膜反应性而改变传导性 改变ERP及 APD而减少折返
* 延长APD.ERP * 缩短 APD.ERP * 促使邻近细胞ERP趋向均一
ⅠB类:轻度阻滞钠内流, 促进钾外流。
lidocaine
药理作用
仅对希-普系统作用。 降低自律性 传导速度 相对延长有效不应期
11/24/2018
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11/24/2018
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【实验原理】
氯化钡能增加浦氏纤维对Na+的通透性,促进 Na+内流,并可能抑制K+外流,使动作电位4 相自发除极速率加快,促成异位自律性增高, 表现为室性早搏,二联律,室性心动过速,室 颤等,故氯化钡可制作心律失常病理模型。 利多卡因能轻度抑制Na+内流并促进K+外流, 故对氯化钡所致心律失常模型有治疗作用。
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三、方法和步骤:
⒈动物麻醉和固定 大白鼠称重后用水合氯醛0.3g/kg(10%溶液0.3ml/100g)腹腔注射麻 醉之,背位固定于手术台上。 ⒉动物手术操作 剪去大鼠一侧腹股沟之毛。于大腿内侧摸及股动脉搏动处,顺其走向 剪开皮肤约2cm长,暴露并分离股V,下穿两线。提起近心端线以阻断 血流使股静脉充盈,活动肢体使股静脉充盈,股静脉远心端结扎线打 一活扣(远心端结扎后静脉塌陷呈细线状,较难插管),用眼科剪于股静 脉远心端剪一小口插入已接注射器内充肝素生理盐水的股静脉插管, 插入套针后,再由助手迅速结扎远心端,双重结扎固定。
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实验结果
【注意事项】
1.股静脉充盈才能在其上剪开缺口。本实验作股静脉插 管是为了静脉给药如插管失败可考虑其他静脉给药。 2.静脉注射氯化钡不能过快、过量,否则易致大鼠死亡 。 3.心电图针形电极应插入皮下,不能插入肌肉。 4.注射氯化钡出现心律失常后,应立即注入利多卡因, 否则,大鼠心率会自行恢复。
【材料与方法】
一、实验动物:SD大鼠一只,雌雄兼用,体重 200~300g。 二、器材与药品:心电图机、大白鼠手术台、手 术剪1把,眼科剪刀1把、眼科镊一把、静脉导管 1条、000号丝线、棉球、纱布若干,生理盐水、 肝素生理盐水、10%水合氯醛,0.8%氯化钡、 0.5%盐酸利多卡因。
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⒊开始实验
⑴把心电图机的肢体导联的针形电极插入大鼠四肢皮下, 描记一段II导联正常心电图。(红黄绿黑:右上肢-左上 -左下-右下肢) (2)脉注射氯化钡4mg/kg(0.8%溶液0.05ml/100g)再推 入生理盐水0.1ml/kg,诱发心律失常,描记心电图 (3)在出现心律失常的心电图后,立即V注射盐酸利多卡 因5mg/kg(0.5%溶液0.1ml/100g)按上述时间要求描记心 电图。以判定利多卡因是否有抗心律失常作用。 (4)当用利多卡因使心电恢复正常后,再静脉注射过量的 利多卡因(>0.5%溶液0.1ml/100g)观察其心电的变化。导 致心动过缓,传导阻滞。
临床应用:窄谱,用于室性失常。 治疗急性心梗及强心甙所致的 室早, 室性心动过速及室颤。也 有预防作用。
不良反应
主要是中枢神经系统,嗜睡,眩晕。 大剂量可引起语言障碍,惊厥。 极少心脏毒性。
利多卡因对抗氯化钡引起的心律失常
【实验目的】
学习氯化钡诱发心律失常的 方法,以心电图变化为指标 ,观察利多卡因的抗心律失 常作用。
实验十七利多卡因对抗氯化 钡引起心律失常
心律失常的电生理学基础
一. 心肌细胞膜电位 二 .快反应和慢反应电活动 三 .膜反应性和传导速度 四 .有效不应期
心律失常发生的电生理学机制
• 冲动形成障碍
* 自律性增高 * 后除极与触发活动
• 冲动传导障碍
* * 单纯性传导障碍 折返激动