肺炎克雷伯平文献阅读报告
不同人群肠道肺炎克雷伯菌毒力及耐药情况研究中期报告
不同人群肠道肺炎克雷伯菌毒力及耐药情况研究中
期报告
本研究旨在探讨不同人群肠道肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）的毒力和耐药情况。
截至目前，我们已收集了100份KP菌株，其中50份来自肠道肺炎患者，50份来自健康人的肠道样本。
对这100份KP菌株进行了以下检测和分析：
1. 毒力基因检测：采用PCR方法检测KP菌株中的6种毒力相关基因（rmpA、rmpA2、magA、k2、k5、allS）。
结果显示，在50份肠道肺炎KP菌株中，有40份（80％）检测到至少一种毒力基因，其中rmpA2（40％）和magA（30％）的检出率最高；而在50份健康人肠道样本中，只有2份（4％）KP菌株检测到rmpA2基因，其余5种毒力基因均未检测到。
2. 耐药性分析：采用Kirby-Bauer法检测KP菌株的药敏性，结果显示，在50份肠道肺炎KP菌株中，50％呈多重耐药（MDR）表现，其中细粒度多重耐药（XDR）和全耐药（PDR） KP菌株各占两例；而在50份健康人肠道样本中，只有2份KP菌株呈现抗生素耐药现象。
此外，我们还对肠道肺炎患者的临床资料和流行病学特征进行了分析，发现年龄、性别、疾病严重程度等因素与KP菌株的毒力和耐药性无显著相关性。
综上，本研究初步证实了KP菌株在肠道肺炎患者中的高毒力和高耐药性，为防控肠道肺炎提供了重要基础数据和参考。
后续将进一步扩大样本量，深入分析KP菌株毒力和耐药性的影响因素和机制，为KP菌株感染的精准治疗和预防提供更具针对性的策略。
肺炎克雷伯菌微生物和评估报告
肺炎克雷伯菌生物危害评估报告一、细菌的传播与致病肺炎克雷伯菌广泛分布于自然界及人和动物的胃肠道内，是临床标本中常见的细菌，可引起典型的原发性肺炎，该菌在正常人鼻咽部的带菌率1%~6%，但在住院病人中可高达20%。
该菌是酒精中毒者、糖尿病人和慢性阻塞性肺部疾病患者并发肺部感染的潜在危险因素。
肺炎克雷伯菌也能引起各种肺外感染，包括肠炎和脑膜炎（婴儿）、泌尿道感染（儿童和成人）及败血症。
近十几年来由该菌引起的免疫低下患者感染和医院感染不断增加，已成为社区感染和医院感染的重要病原菌。
其对抗生素的耐药性也不断增强。
二、细菌的生物学特性肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属，为革兰氏阴性杆菌，无鞭毛、无芽胞，但有明显的荚膜。
兼性厌氧，对营养的要求不高。
三、细菌的实验室检查及其它检查1.标本采集采自不同感染部位的各种标本，主要是痰标本。
2.分离培养将标本接种于血琼脂和或MAC选择性培养基，于37℃孵育过夜。
可分别形成较大的、凸起、灰白色粘液型的菌落以及MAC上红色（易扩散至周围的培养基中）、大而厚实、粘液型光亮的菌落。
这些相邻的菌落容易发生融合，用接种针沾取时常可挑出长丝状的细丝。
3.染色镜检可见革兰氏阴性杆菌，无芽胞，但在菌体外有明显的荚膜。
4.生化鉴定该菌氧化酶阴性，发酵葡萄糖产酸产气、动力阴性、吲哚阴性、鸟氨酸脱羧酶阴性、VP试验阳性、脲酶阳性。
5.生长试验该菌不能在5℃和10℃生长，但能41℃生长。
6.荚膜肿胀试验可利用特异性的抗血清进行荚膜肿胀试验以鉴别本菌属及类似菌属。
将待测菌接种于华-弗（Worfel-Ferguson）培养基上（有利于荚膜的产生），经35℃、18~24h培养后，取一滴培养物加于载玻片上，加墨汁一滴或美蓝液一滴，再加入抗血清1接种环，混合后加盖玻片，置显微镜油镜下观察。
在菌体周围出现较大的空白圈者为阳性。
该菌表现为阳性。
7.肠毒素测定对小儿肠炎患者除了要做菌种鉴定外，尚需做肠毒素测定以明确被检菌的致病力。
《2024年ICU肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床分析》范文
《ICU肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床分析》篇一一、引言随着医学的进步，许多复杂的病症如ICU脓毒症得到越来越广泛的关注与研究。
在众多的脓毒症患者中，因肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）引起的脓毒症具有很高的病死率与复发率，其病情变化多样，给临床诊断和治疗带来诸多挑战。
本文将通过深入分析ICU肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床资料，旨在为该病的诊断和治疗提供更全面的参考依据。
二、材料与方法本研究收集了某医院ICU中肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床资料，包括患者的基本信息、病情发展、实验室检查、治疗方案及预后等。
所有患者均经过严格的诊断标准确诊为肺炎克雷伯菌感染脓毒症。
研究方法主要采用回顾性分析，对患者的临床资料进行详细的整理和统计。
三、临床分析1. 患者基本情况本研究共纳入XXX名肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者，其中男性XXX例，女性XXX例，年龄分布在XX-XX岁之间。
患者基础疾病多为重症肺炎、败血症等，大部分患者需要进行机械通气治疗。
2. 临床表现及实验室检查肺炎克雷伯菌感染脓毒症患者的临床表现主要为发热、寒战、呼吸急促等症状。
实验室检查可见白细胞计数增高、降钙素原（PCT）等炎症指标明显升高等表现。
3. 诊断与治疗肺炎克雷伯菌感染脓毒症的诊断主要依据临床表现、实验室检查及病原学检查。
治疗上，首先应选用敏感的抗生素进行抗感染治疗，同时针对患者的病情进行支持治疗，如机械通气、营养支持等。
4. 预后及影响因素经过积极的治疗，大部分患者的病情得到控制，但仍有部分患者病情恶化甚至死亡。
影响预后的因素主要包括患者的年龄、基础疾病、病情严重程度、合并症等。
四、讨论肺炎克雷伯菌感染脓毒症是ICU中常见的严重感染之一，其病情复杂多变，诊断和治疗具有一定的难度。
临床医生在诊断时需综合考虑患者的临床表现、实验室检查及病原学检查等多方面因素。
在治疗上，应选用敏感的抗生素进行抗感染治疗，同时针对患者的病情进行支持治疗。
我院肺炎克雷伯菌感染的临床及耐药分析
我院肺炎克雷伯菌感染的临床及耐药分析摘要：目的：研究分析我院肺炎克雷伯菌感染的临床特征以及耐药性的情况。
方法：对本院自2012 年1 月至2014 年12 月间送至感染科的各类标本中分离出来的肺炎克雷伯菌的阳性检出率、菌株的来源以及耐药性等情况进行回顾性分析。
结果：从病例资料分析得知，肺炎克雷伯菌感染主要发生在夏季以及且秋季（6—11 月份，所占比例为66%），其次为春季，发病具有季节性差异，且差异具有显著性，（P＜0.05）具有统计学意义；三年分离的菌株总数分别为11.6%、12.7%和13.3%；菌株主要来自：尿液（8.3%）、脓液（5.5%）、痰液（58.8%）、血液（10.5%）、胸腹水、胆汁以及窗口的分泌物，其他占8.6%。
上述菌株科室分布情况为：内科病房（呼吸、感染、神经内科等）、外科病房（胃肠、肝胆、骨科神经外科等）以及重症监护室，分别占所有菌株的45.5%、29.8%和22.9%；肺炎克雷伯菌已经对氨苄西林（高达92.7%）产生高度耐药性，其次是头孢他啶（高达48.2%）和庆大霉素（38.6%）。
结论：肺炎克雷伯菌的感染率逐年增加，并且该菌株对于抗生素药物的耐药性也越来越强，临床应高度对其重视，在临床工作中进行合理的抗生素的使用。
关键词：肺炎克雷伯菌；感染；耐药性；临床分析肺炎克雷伯菌临床又称肺炎杆菌，为G-杆菌，主要存在于人体的上呼吸道以及肠道是导致医院感染常见的致病菌之一[1]。
机体免疫力地下的人群，更易引起该菌的感染。
近几年来，由于临床用药时广泛、大量的应用广谱抗生素，导致该菌株的多重耐药性机制出现，导致，目前医院感染率以及肺炎克雷伯菌的阳性检出率呈现逐渐上升的趋势，这一现象该临床造成了极大的困扰。
有关耐药性的临床研究层出不穷，为研究我院肺炎克雷伯菌感染的临床特征以及耐药性的情况，特选取本院自2012 年1 月至2014年12 月间送至感染科的各类标本中分离出来的肺炎克雷伯菌的阳性检出率、菌株的来源以及耐药性等情况进行回顾性分析。
59株肺炎克雷伯菌引起的感染及抗菌谱分析
59株肺炎克雷伯菌引起的感染及抗菌谱分析摘要】目的近年来，由于细菌生态学的改变，感染类型的变迁，大量抗生素的使用等因素，使得致病菌所引起的感染不断增加，多重耐药情况表现突出。
为此，我们对2004年9月至2011年6月由肺炎克雷伯菌引起的感染及其耐药性进行了总结分析，以便指导临床合理使用抗生素。
方法对我院各病区所送痰、肺泡灌洗液、咽拭子等标本中分离出来的59株肺炎克雷伯菌用Kiyby-Bauery(K-B)法严格按全国临床检验操作规程进行药敏试验并对其结果进行分析。
结果 59株肺炎克雷伯菌对不同的抗生素有不同的耐药性。
结论抗生素治疗应参照细菌药敏结果，选择敏感药物，防止院内耐药株的出现，为患者提高疗效，减轻经济负担。
【关键词】肺炎克雷伯菌感染抗生素药物耐药率1 资料与方法1.1标本来源2004年9月--2011年6月，我院各病区所送痰及支气管肺泡灌洗液、咽拭子等标本，其中肺泡灌洗液、痰液57份，咽拭子2份。
1.2试剂（药敏纸片及培养基）实验所用水解酪蛋白胨培养基及药敏纸片均购自杭州天和微生物试剂公司。
1.3方法：kiyby-Bauery(K-B)法。
标准菌株为铜绿假单胞菌（ATCC27853）；大肠埃希菌（ATCC 25922）。
严格按照全国临床检验操作规程中kiyby-Bauery(K-B)法的要求[1]进行操作。
2 结果2.1共分离出59株肺炎克雷伯菌，其中产ESBL的肺炎克雷伯菌8株，该8株菌的耐药情况见表1。
2.259株肺炎克雷伯菌引起感染疾病的分布见表2，药敏结果见表3。
8株产ESBL的肺炎克雷伯菌的耐药情况（表1）注：R--耐药性3 讨论细菌性感染性疾病在临床上占很大比例，肺炎克雷伯菌引起的感染也很广泛，其感染在临床上已占前五位。
虽然它存在于正常人的呼吸道和自然环境中，但由于其生态环境的改变，它可引起很多临床疾病。
这可能与抗生素大量使用及患者自身免疫力下降有关[2，3]。
另外，肺炎克雷伯菌已对多重抗生素耐药，产ESBL的8株肺炎克雷伯菌对一代、二代、三代、四代头孢类抗生素均耐药，对于加入酶抑制剂的抗生素哌拉西林-他唑巴坦、泰能耐药性为零，对左氧氟沙星、复方新诺明的耐药性有上升趋势，对丁胺卡那霉素、庆大霉素的耐药性偏低，并有个体差异性[4]。
肺炎克雷伯菌耐药分析
肺炎克雷伯菌耐药分析目的了解肺炎克雷伯菌的耐药特点，从而指导临床用药。
方法主要用纸片扩散法检测其耐药性。
结果肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素耐药率达到了30%以上，对碳青霉烯类抗生素仍保持敏感性。
结论肺炎克雷伯菌多重耐药。
了解我院痰标本中的肺炎克雷伯菌可指导临床医生及时合理用药。
Abstract：Objective To understand the characteristics of drug resistance；Klebsiella pneumonia，so as to guide the clinical medication. Methods Using disk diffusion method to detect the drug resistance. Results Klebsiella pneumoniae to beta lactam antibiotic resistance rate reached more than 30%，remain sensitive to carbapenems. Conclusion Multiple drug-resistant K.pneumoniae. Understanding of Klebsiella pneumoniae insputum specimens in our hospital to guide clinicians in rational drug use.Key words：Klebsiella pneumoniae；Beta - internal amide antibiotics；Carbon - class antibiotic肺炎克雷伯菌是一种主要的条件致病菌，它广泛的存在于自然界中，常引起多个部位感染，现已成为院内获得性肺炎重要致病菌。
本文针对本院2014年度临床痰标本中分离的肺炎克雷伯菌进行耐药分析，希望能够为临床应用抗菌药物治疗提供参考。
产KPC酶肺炎克雷伯菌的文献阅读报告
and Treatment
-----关于产KPC酶肺炎克雷伯菌的文献阅读报告 药学部 万隽
碳青霉烯酶分类
碳青霉烯酶的水解能力
KPC种类
KPC-1&KPC-2 A recent cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱrrection in
the gene sequence of KPC-1 revealed that KPC-1 and KPC2 were in fact identical enzymes; hence, the KPC-1 designation is no longer used.
taken into account before using this class of agents.
1.Bratu S, Mooty N, Nichani S et al. Antimicrob Agents Chemother 2005;49: 3018 – 20. 2.Bratu S, Tolaney P, Karumudi U et al. J Antimicrob Chemother 2005; 56: 128 – 32. 3.Castanheira M, Sader HS, Deshpande LM et al. Antimicrob Agents Chemother2008; 52: 570 – 3.
肠杆菌科－碳青霉烯类CLSI折点的历史演变
改良Hodge (MHT)
CLSI：M100-S22.P52－60
In vitro susceptibility
To the tetracyclines (i.e doxycycline), it is important to note that MIC 90 values are often at or near the CLSI susceptibility breakpoint (4 mg/L). Clinically achievable drug concentrations at the site of infection should be
肺炎克雷伯平文献阅读报告课件
感谢关注
换用碳青霉烯类抗菌药物（药物包括亚 胺培南、美罗培南、厄他培南、帕尼培
南）
对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染， 首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方
以及医院发生产ESBLs肠杆菌科感染
案
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识 中华实验和临床感染病杂志 (电子版) 2010年 5月 第 4卷 第 2期 Chin JExp Clin InfectD is (ElectronicEdition), May 2010, Vo l4, No. 2
刘卫国，肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析，实用中医药杂志 2011年3月第 27卷3期(总第218期)
从表1可以看出：亚胺培南 、 头孢哌酮/舒巴坦对克雷伯 菌的敏感性最好
赵建平、曹银芳、宿俊彪、冯笑梅 克雷伯菌属的耐药性分析 Chin J Nosocomiol Vol.15No.1 2005
克雷伯菌对三代头孢 、 氨基糖苷类、 喹诺酮类、呋喃妥因有良好的作用 , 对青霉素类抗菌药物敏感性差。
系统， 因此可导致细菌产生
对各种结构完全不同的抗菌
药物耐药即多重耐药
外膜孔蛋白缺失
肺炎克雷伯菌的耐药机制
整合子属可移动基因元件，具 有位点特异性重组功能， 能捕
获及整合耐药基因，从而导致 耐药性的产生及播散。
存在基因盒－整合子系统
产生药物灭活酶
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形成生物被膜
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克雷伯菌对三代头孢 、 氨基糖苷类 、喹诺酮类、呋喃妥因有良好的作 用 , 对青霉素类抗菌药物敏感性差 。
赵建平20、20/曹5/2银3 芳、宿俊彪、冯笑梅 克雷伯菌属的耐药性分析 Chin J Nosocomiol Vol.15 No.1 2005
表2 看出：产 ESBLs 克 雷伯菌对亚胺培南、头孢 哌酮/舒巴坦的耐药性最低 ,其次为阿米卡星
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识 中华实验和临床感染病杂志 (电子版) 2010年 5月 第 4卷 第20202/期5/23Chin JExp Clin InfectD is (ElectronicEdition), May 2010, Vo l4, No. 2
小结：
1 认识克雷伯菌耐药现象的严重性并了解机制 2 严格控制其他广谱β-内酰胺酶类的使用 3 加强临床消毒措施，以减少多种耐药菌株的产生与传播
肺炎克雷伯菌的耐药机制
（此类酶主要有β－内酰胺
产生药物灭活酶 酶、 氨基糖苷类钝化酶、
16srRNA甲基化酶。）
存在基因盒－整合子系统
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形成生物被膜
外排泵作用增强
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基因变异
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肺炎克雷伯菌的耐药机制
存在基因盒－整合子系统
肺炎克雷伯菌的β－内酰胺
产生药物灭活酶
酶耐药机制主要通过产生 超广谱β－内酰胺酶、
Amcp酶、碳青霉烯酶使抗
菌药物失去抗菌活性。
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存在基因盒－整合子系统 外排泵作用增强
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（尤其对抗生素和宿 主免疫系统具有很强 的抵抗力）
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克雷伯菌的药物治疗方案：
感染程度
治疗药物
轻至中度感染 对上诉治疗效果不佳者
首选复方β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂 （药物包括阿莫西林/克拉维酸、氨苄 西林/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、替
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感谢关注
刘卫国，肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析，实用中医药杂志 2011年3月第 27卷3期(总第218期
从表1可以看出：亚胺培南 、 头孢哌酮/舒巴坦对克雷 伯菌的敏感性最好
赵建平202、0/5曹/23银芳、宿俊彪、冯笑梅 克雷伯菌属的耐药性分析 Chin J Nosocomiol Vol.15No.1 2005
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由于 主动外排系统的转运底
物大多非常广泛， 而且同一
株细菌可存在多种主动外排 基因变异
系统， 因此可导致细菌产生
对各种结构完全不同的抗菌
2020/5/23药物耐药即多重耐药
外膜孔蛋白缺失
肺炎克雷伯菌的耐药机制
整合子属可移动基因元件，具 有位点特异性重组功能， 能捕
获及整合耐药基因，从而导致 耐药性的产生及播散。
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存在基因盒－整合子系统
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贺晓珊，肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展，西部医学2014年1月第26卷第１期Med J Ｗest China ，Jan2u02a0r/y5/223014，vol．26，No.1
存在基因盒－整合子系统
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（使细菌的两种酶的结构和构象发生变 化，从而减少了喹诺酮类药物的作用靶 位， 导致细菌耐药）
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产生药物灭活酶
存在基因盒－整合子系统
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3 检测KPN的耐药性具有重大意义
刘朝晖 陈劲龙 叶惠芬 等，肺炎克雷伯菌肺炎临床和药敏研究，Guangdong Medical Journal Dec . 2004, Vol . 25, No. 1
1
肺炎克雷伯 菌的分类
产
非
产
ESBLs
ESBLsቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
克 雷
克 雷
伯
伯
特别是产 E S B L s 肺炎克雷伯菌株 ,此类 菌株具有较高的交叉耐药性和多重耐药性
贺晓珊，肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展，西部医学2014年1月 第26卷第１期Med J Ｗest China，January 2014，vol．26，No.1
产超广谱β-内酰胺酶细菌感染防治专家共识 中华实验和临床感 染病杂志 (电子版) 2010年 5月 第 4卷 第 2期 Chin JExp Clin InfectD is (ElectronicEdition), May 2010, Vo l4, No. 2
肺炎克雷伯菌
耐 药 分 析 与 治疗
2015050
学员
5
：
目录
选题意义
1
肺炎克雷伯的分类及耐药讨论
2
3 肺炎克雷伯菌耐药机制
4 治疗方案
5 小结
选题意义 1 近年来广谱抗菌药物在临床上大量应 用, 由克雷伯菌（KPN）引起的医院感染 和耐药率呈上升趋势，成为医院感染的最 常见的条件致病菌之一。
2 产 ESBLs肺炎克雷伯菌的耐药性越来越 严重,已成为肺炎患者死亡的重要原因 ， 使临床抗感染治疗面临着严重挑战。
卡西林/克拉维酸等）
次选氨基糖苷类与头霉素类抗菌药物联 合治疗（药物包括阿米卡星、妥布霉素、
头孢西丁、头孢美唑等）
换用碳青霉烯类抗菌药物（药物包括亚 胺培南、美罗培南、厄他培南、帕尼培
南）
对严重的产ESBLs肠杆菌科细菌感染， 首选碳青霉烯类抗菌药物或联合治疗方
以及医院发生产ESBLs肠杆菌科感染
案
值得一提的是在体外药敏 试验中, 产 ESBLs 克雷伯 菌属对部分三代头孢类抗 菌药物表现为敏感, 而 NCCLS 规定产ESBLs细 菌即使体外药敏试验对三 代头孢敏感 , 而体内治疗 可能是无效的 ,实验室应向 临床报告耐药。
赵建平20、20/曹5/2银3 芳、宿俊彪、冯笑梅 克雷伯菌属的耐药性分析 Chin J Nosocomiol Vol.15No.1 2005
外膜孔蛋白缺失
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肺炎克雷伯菌的耐药机制
产生药物灭活酶
存在基因盒－整合子系统
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外膜孔蛋白缺失
（微孔蛋白组成的孔道 改变或缺失，则抗菌药 物难以渗入细菌胞内， 导致药）
肺炎克雷伯菌的耐药机制
产生药物灭活酶
参考文献
刘朝晖 陈劲龙 叶惠芬 等，肺炎克雷伯菌肺炎临床和药敏研究， Guangdong MedicalJournal Dec . 2004, Vol . 25, No. 1
刘卫国，肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性分析，实用中医药杂志 2011年 3月 第 27卷 3期( 总第 218期)
赵建平、曹银芳、宿俊彪、冯笑梅 克雷伯菌属的耐药性分析 Chin J Nosocomiol Vol.15No.1 2005