病生样题
完整版-病生试题
1、举例说明肿瘤病毒与肿瘤的关系及其可能作用机制？答：肿瘤病毒与肿瘤的关系是，肿瘤病毒能使机体较易发生肿瘤或者有些病毒即是与其相关肿瘤发生的病因。
现以EB病毒为例来说明EB病毒与鼻咽癌之间的关系和可能作用机制。
⑴、EBV与鼻咽癌的关系：EBV感染多发生在人幼年，感染初期EBV表面Cd3受体CD21促进B细胞感染EBV，然而人B细胞不是EBV的允许细胞，病毒只是在B细胞中建立潜伏感染，不会表达完整的病毒颗粒而只表达EBV潜伏抗原，但EBV能否进人鼻咽上皮细胞并保持潜伏感染状态，取决于细胞的分化状态。
具有异型性分化的鼻咽上皮细胞在某些因素的共同作用下发生EBV的潜伏感染，从而使得EBV 潜伏基因在上皮的癌变过程中发挥作用。
而外周血中携带EBV的B淋巴细胞可进人淋巴组织通过淋巴滤泡而长期存在，不一定发展为癌。
上述潜伏感染约有20％可以转变为溶解性感染，即B淋巴细胞破裂产生游离于细胞外的病毒颗粒，佛波酯、钙离子载体等处理潜伏有EBV的B淋巴细胞，可以诱导EBV由潜伏状态转变为裂解状态，这种溶解性感染只是一种机会感染，在鼻咽组织癌变过程中并不起重要作用。
在潜伏感染者外周血循环中携带EBV的B淋巴细胞与机体所产生的对EBV 的特异性细胞毒性T细胞处于平衡状态，此平衡决定着外周血携带EBV的B淋巴细胞的数量。
平衡一旦被打破，则EBV可浸润于鼻咽上皮细胞之间，如果EBER（EBV 寡核苷酸探针）阳性的B淋巴细胞浸润于异型性鼻咽上皮细胞之间时，此异型性细胞就易感染EBV，此过程在鼻咽组织癌变的过程中发挥着十分关键的作用。
⑵、EB病毒致鼻咽癌的可能作用机制：①对细胞周期的影响，在EBV阳性的NPC（鼻咽癌）细胞中，只有有限的病毒基因能够表达，如比较重要的有潜伏膜蛋白-1（LMP-1）、潜伏膜蛋白-2（LMP-2）等。
EB病毒编码的LMP-1具有癌基因活性，能够激发信号转导通路；激发的信号级联放大反应可使细胞周期的G1／S 期加速，G2／M期停滞以及还可以促进细胞永生化；②对细胞结构和染色体的影响，在EB病毒阳性的NPC细胞中，细胞染色体由于对EB病毒反应而高度浓缩，瞬时表达EB病毒激酶诱导非预期性的染色体浓缩、核纤层的分解张力丝的重排，为病毒DNA的复制和成功流出提供更多的染色体外空间；③对免疫逃逸的影响，在EBV阳性的NPC（鼻咽癌）细胞中，LMP-l基因序列易发生改变（主要是碱基对的缺失），而LMP-1基因序列的改变可能引起宿主细胞免疫识别的逃逸，保护EB病毒的潜伏感染，致肿瘤性增强。
病生考试题及答案
病生考试题及答案一、单选题（每题2分，共20分）1. 细胞凋亡的主要方式是什么？A. 坏死B. 凋亡C. 自噬D. 程序性死亡答案：B2. 炎症反应中，哪种细胞是主要的炎症细胞？A. 红细胞B. 白细胞C. 淋巴细胞D. 血小板答案：B3. 以下哪种物质不是血栓形成的条件之一？A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液成分改变D. 血管壁弹性增加答案：D4. 以下哪种情况不属于肿瘤的良性特征？A. 细胞分化良好B. 生长缓慢C. 有包膜D. 侵袭性生长5. 以下哪种疾病不是由病毒引起的？A. 乙型肝炎B. 艾滋病C. 疟疾D. 流感答案：C6. 哪种类型的细胞死亡与缺血再灌注损伤有关？A. 坏死B. 凋亡C. 自噬D. 程序性死亡答案：A7. 以下哪种物质是炎症反应中的主要介质？A. 组胺B. 前列腺素C. 白细胞介素D. 所有以上答案：D8. 肿瘤的转移途径不包括以下哪种？A. 淋巴道转移B. 血行转移C. 种植转移D. 直接蔓延答案：D9. 哪种类型的细胞死亡与细胞凋亡不同？B. 自噬C. 程序性死亡D. 凋亡答案：A10. 以下哪种疾病不是由自身免疫引起的？A. 类风湿性关节炎B. 系统性红斑狼疮C. 糖尿病D. 多发性硬化症答案：C二、多选题（每题3分，共15分）1. 以下哪些因素可以导致细胞凋亡？A. DNA损伤B. 细胞因子缺乏C. 缺氧D. 细胞内钙离子浓度增加答案：A, B, C, D2. 炎症反应的典型症状包括哪些？A. 红肿B. 热感C. 疼痛D. 功能障碍答案：A, B, C, D3. 血栓形成的条件包括哪些？A. 血流缓慢B. 血管内皮损伤C. 血液成分改变D. 血管壁弹性增加答案：A, B, C4. 肿瘤的恶性特征包括哪些？A. 细胞分化不良B. 生长迅速C. 侵袭性生长D. 远处转移答案：A, B, C, D5. 以下哪些疾病是由病毒引起的？A. 乙型肝炎B. 艾滋病C. 疟疾D. 流感答案：A, B, D三、判断题（每题1分，共10分）1. 细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程。
病生本科考试大题
病生本科考试大题1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。
A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡——钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增加）2.低钾血症：原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多对机体的影响：1、对肌肉组织的影响1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或迟缓性麻痹2）横纹肌溶解2、对心脏的影响——心率失常心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高，心肌的收缩性增加3、对肾脏的影响功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸收增强，引起碱中毒形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、代谢性碱中毒3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：1）急性高血钾症：A、轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。
B、严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。
2）慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。
4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：一、呼吸系统的变化：1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加。
病生期末试题及答案
病生期末试题及答案一、选择题（每题2分，共20分）1. 下列哪项不是细胞损伤的主要原因？A. 缺氧B. 营养不良C. 遗传因素D. 物理损伤2. 细胞凋亡与细胞坏死的主要区别在于：A. 细胞形态B. 是否有细胞器损伤C. 是否受基因调控D. 是否有炎症反应3. 以下哪个因素与动脉粥样硬化的发生无直接关系？A. 高血压B. 高脂血症C. 遗传因素D. 长期吸烟4. 炎症反应中，以下哪项不是白细胞的主要功能？A. 吞噬病原体B. 释放炎症介质C. 促进伤口愈合D. 增加血管通透性5. 肿瘤细胞的无限增殖特性与其哪个分子的改变有关？A. p53基因B. Rb基因C. Telomerase活性D. HER2蛋白6. 心力衰竭时，心脏泵血能力下降的主要原因是：A. 心肌细胞数量减少B. 心脏负荷增加C. 心脏收缩力下降D. 心脏舒张功能障碍7. 下列哪项不是糖尿病的典型症状？A. 多饮B. 多尿C. 体重增加D. 多食8. 急性肾衰竭时，以下哪项指标不会显著升高？A. 血肌酐B. 尿素氮C. 尿量D. 血钾9. 以下哪项不是肝硬化的并发症？A. 黄疸B. 腹水C. 脑病D. 高血压10. 下列哪项是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的典型临床表现？A. 呼吸困难B. 心动过速C. 低氧血症D. 高碳酸血症二、填空题（每题2分，共20分）11. 细胞损伤后的炎症反应中，_________细胞释放组胺，导致血管扩张和通透性增加。
12. 动脉粥样硬化的病理基础是_________和_________的沉积。
13. 肿瘤的_________是指肿瘤细胞从原发部位脱落，通过血液或淋巴系统转移到其他组织或器官。
14. 心力衰竭时，心脏的_________反应减弱，导致心脏泵血能力下降。
15. 糖尿病的诊断标准之一是空腹血糖浓度超过_________ mg/dL。
16. 急性肾衰竭时，肾小球滤过率(GFR)_________，导致代谢废物在体内积聚。
病生试题及答案
病生试题及答案病生，即病理生理学，是研究疾病发生、发展过程及其机制的科学。
以下是一份病生试题及答案的示例：一、选择题（每题2分，共20分）1. 病理生理学的主要研究对象是什么？A. 正常生理过程B. 疾病发生、发展过程及其机制C. 细胞的生理功能D. 细胞的病理变化答案：B2. 以下哪项不是病理生理学研究的内容？A. 疾病的病因B. 疾病的发病机制C. 疾病的临床表现D. 疾病的预防和治疗答案：D3. 炎症反应中，以下哪种细胞不是炎症细胞？A. 巨噬细胞B. 淋巴细胞C. 红细胞D. 中性粒细胞答案：C4. 以下哪种物质不属于炎症介质？A. 组胺B. 前列腺素C. 细胞因子D. 氧气答案：D5. 以下哪种情况不属于细胞凋亡？A. 细胞自然死亡B. 细胞程序性死亡C. 细胞坏死D. 细胞受基因调控的死亡答案：C二、填空题（每空1分，共20分）6. 细胞凋亡是一种________，对维持生物体的________和________具有重要作用。
答案：程序性死亡；内环境稳定；发育过程7. 肿瘤细胞的________是其恶性表型的重要标志之一。
答案：无限制增殖8. 缺氧时，细胞的能量代谢发生改变，主要通过________途径进行代谢。
答案：无氧酵解9. 细胞外液的渗透压主要由________和________组成。
答案：晶体渗透压；胶体渗透压10. 病理生理学中的“应激”是指机体对________的非特异性反应。
答案：各种内外环境变化三、简答题（每题10分，共30分）11. 简述病理生理学与临床医学的关系。
答案：病理生理学与临床医学关系密切。
病理生理学提供了疾病发生、发展的机制和规律，帮助临床医生理解疾病的内在联系，指导临床诊断和治疗。
同时，临床医学中的病例和问题又可以促进病理生理学的研究，两者相互促进，共同发展。
12. 描述细胞凋亡与细胞坏死的区别。
答案：细胞凋亡是一种受基因调控的程序性死亡过程，通常不引起炎症反应，细胞体积缩小，细胞膜保持完整，细胞器不释放，对周围组织影响较小。
病生期末考试题及答案
病生期末考试题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1. 细胞凋亡的直接执行者是：A. 内源性核酸酶B. 溶酶体酶C. 蛋白酶体D. 线粒体答案：A2. 炎症反应中，引起血管扩张和通透性增加的主要介质是：A. 组胺B. 前列腺素C. 白细胞介素-1D. 肿瘤坏死因子答案：B3. 以下哪种物质不是肿瘤标志物？A. 甲胎蛋白B. 癌胚抗原C. 肌酸激酶D. 肌红蛋白答案：D4. 心力衰竭时，心脏泵血功能降低，主要原因是：A. 心肌细胞数量减少B. 心肌细胞肥大C. 心肌细胞凋亡D. 心肌细胞代谢障碍答案：A5. 血栓形成的主要机制不包括：A. 血管内皮损伤B. 血流缓慢C. 血液高凝状态D. 血小板数量减少答案：D6. 以下哪种情况不会引起贫血？A. 慢性失血B. 骨髓造血功能减退C. 铁摄入不足D. 红细胞增多答案：D7. 以下哪种疾病不是由病毒引起的？A. 乙型肝炎B. 艾滋病C. 肺结核D. 流感答案：C8. 以下哪种情况不会导致低氧血症？A. 呼吸衰竭B. 贫血C. 一氧化碳中毒D. 过度通气答案：D9. 以下哪种情况不会引起黄疸？A. 胆红素代谢障碍B. 胆管阻塞C. 溶血性贫血D. 甲状腺功能亢进答案：D10. 以下哪种情况不会导致肾功能衰竭？A. 急性肾小管坏死B. 慢性肾小球肾炎C. 肾动脉血栓形成D. 甲状腺功能减退答案：D11. 以下哪种情况不会导致肝功能衰竭？A. 病毒性肝炎B. 药物性肝损伤C. 肝硬化D. 甲状腺功能亢进答案：D12. 以下哪种情况不会导致糖尿病？A. 胰岛素分泌不足B. 胰岛素抵抗C. 胰岛β细胞破坏D. 甲状腺功能减退答案：D13. 以下哪种情况不会导致高血压？A. 肾动脉狭窄B. 肾上腺素分泌过多C. 甲状腺功能亢进D. 甲状腺功能减退答案：D14. 以下哪种情况不会导致低血糖？A. 胰岛素分泌过多B. 肝脏糖原分解障碍C. 肾上腺素分泌不足D. 胰高血糖素分泌不足答案：C15. 以下哪种情况不会导致高钙血症？A. 甲状旁腺功能亢进B. 维生素D摄入过多C. 骨吸收增加D. 骨形成增加答案：D16. 以下哪种情况不会导致低钾血症？A. 长期使用利尿剂B. 长期使用胰岛素C. 长期使用糖皮质激素D. 长期使用甲状腺素答案：D17. 以下哪种情况不会导致高镁血症？A. 长期使用含镁的抗酸药B. 长期使用含镁的泻药C. 长期使用含镁的抗生素D. 长期使用含镁的甲状腺素答案：D18. 以下哪种情况不会导致低钠血症？A. 长期使用利尿剂B. 长期使用胰岛素C. 长期使用糖皮质激素D. 长期使用甲状腺素答案：D19. 以下哪种情况不会导致高钠血症？A. 长期使用利尿剂B. 长期使用胰岛素C. 长期使用糖皮质激素D. 长期使用甲状腺素答案：D20. 以下哪种情况不会导致低氯血症？A. 长期使用利尿剂B. 长期使用胰岛素C. 长期使用糖皮质激素D. 长期使用甲状腺素答案：D二、多项选择题（每题2分，共20分）1. 以下哪些因素可以引起细胞凋亡？A. 内源性核酸酶活化B. 蛋白酶体活化C. 线粒体膜通透性增加D. 内质网应激答案：ACD2. 以下哪些因素可以引起炎症反应？A. 细菌入侵B. 组织损伤C. 免疫反应。
病生大题(整理)
1.病因在疾病发生发展中的作用*病因指够引起某一疾病并决定该疾病特异性的因素.作用:引起疾病,没有治病因素就不会发生疾病;决定疾病的特异性.病因在疾病发展中的作用因病因的种类和机体的反应而不同,有的可在整个疾病过程中都起作用;有的仅引起疾病的发生,在疾病的进一步发展中并不继续起作用2.举例说明条件在疾病发生中的作用*条件本身虽不能引起疾病,但可左右病因对机体的影响或者直接作用于机体,促进或阻碍疾病的发生.如营养不良是发生结核病的条件,但营养不良不能引起结核病;没有营养不良的条件,结核病仍可能发生.营养不良可通过削弱机体的抵抗力而明显促进结核病的发生3.简述分子病的常见类型*分子病是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病.主要分四类:酶缺陷所致的疾病;血浆蛋白和c蛋白缺陷所致的疾病;受体病;膜转运障碍所致的疾病4.什么是脑死亡?判断脑死亡的标准有哪些*指枕骨大孔以上的全脑死亡,是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志.判断根据是:自住呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸;不可逆性深昏迷;脑干N反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止1.试述低渗性脱水易导致休克的原因*①低渗性脱水时体液的丢失使c外液量↓②由于低渗状态,水分可从c外液向渗透压相对较高的c内转移,致使血容量进一步↓③由于c外液低渗,对口渴中枢的刺激↓而会使饮水↓④c外液低渗使ADH分泌↓,早起尿量增多多可加重c外液量的进一步↓2.试述扎紧动物一侧后肢2h后,局部出现水肿的机制*①后肢v回流受阻,毛细血管流体静压增高,有效滤过压↑②局部v淤血,组织缺氧,微血管壁通透性↑③血浆蛋白从毛细血管和微v 壁滤出,血浆胶体渗透压↓和组织间胶体渗透压↑,促使溶质及水分滤出④淋巴回流受阻,使含蛋白的水肿液在组织间隙中聚集3.分析心性水肿的发生机制*⑴血管内外液体交换平衡失调.充血性心力衰竭时体v回流障碍,v压增高可致毛细血管流体v压增高,时组织液生成增多⑵体内外液体交换平衡失调①充血性心力衰竭时,有效循环血量↓,肾血流量↓.交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小A收缩,肾血流量进一步↓,肾小球滤过率↓,导致水钠潴留②有效循环血量↓,致使心房肽分泌↓,加上肾小球滤过分数增高,导致近曲小管对水、钠的重吸收↑③有效循环血量↓,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,导致醛固酮和ADH分泌增多,使远曲小管对水、钠重吸收增多,导致水钠潴留4.试述低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性的影响及其机制*低钾血症时,c内外液中k+浓度差↑,但[k+]↓使心肌c膜对k+的通透性↓,k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应↓,即Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性增高.高钾血症时,c内外液中k+浓度差↓,Em负值↓,使Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性先增高;严重高钾血症时,Em过于接近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓5.试述反常性酸性尿和反常性碱性尿和发生机制*低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿6.某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀,试分析其可能的原因*低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性↓,肠蠕动↓,于是发生腹胀.原因:①腹泻引起钾丢失②大量滴注葡萄糖液使血糖浓度↑,在胰岛素作用下葡萄糖进入c合成糖原,在此过程中要消耗K+③胰岛素还可以刺激c膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向c内转移使血钾浓度↓④大量输入葡萄糖使血浆渗透压↑,引起肾脏渗透性利尿而丢失钾7.简述低钾血症时,心肌电生理的变化及其发生机制*①兴奋性↑:膜对钾的通透性↓②传导性↓:0相去极化速度↓③自律性↑:低钾血症时钾外流↓,相对的钠内流↑,自动除极化速度加快④收缩性↑:钙内流加速,兴奋-收缩耦联↑8.试述缺钾病人剧烈活动时易发生横纹肌溶解的机制*①运动所诱发的舒血管反应丧失,造成肌肉缺血②肌肉的糖原合成↓,能量储备不足③Na+-K+泵活性↓,c内Na+增多,与Na+伴随的物质转运活动也收到损害9.简述缺钾和低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制*均易诱发代碱.机制:①低钾血症时H+向c内转移增多②肾脏缺钾时排H+增多10.试述严重高钾血症引起心搏骤停的机制*严重高钾血症时,可因兴奋性和自律性严重↓而引起心搏骤停.机制:①高钾血症时,c内外液中K+浓度差↓,按Nernst方程Em负值↓,Em过于接近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓②c外液K+浓度↑使膜对K+的通透性↑,因此4相的K+外向电流↑延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性↓1.PH正常是否说明无酸碱紊乱？为什么*否.因为PH正常可以有以下三种情况①完全没有酸碱平衡紊乱②代偿性酸中毒或代偿性碱中毒③某些类型的混合型酸碱平衡紊乱2.试评价肺在酸碱紊乱中的作用*肺在酸碱平衡中的作用是通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释出CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常,以保持PH相对恒定.肺的代偿发生迅速,但代偿能力有限,因此呼吸运动的调节是通过中枢或外周两方面来进行的,由于血液中H+不易通过BBB,外周化学感受器PH的变化也不及中枢化学感受器敏感,所以PaCO2↑或PH↓时,主要通过延髓中枢化学感受器感受3.PaCO2↑是否一定有呼酸？为什么*不一定.~是一个反映呼吸因素指标.当其高于正常值时,表示有CO2潴留,见于呼酸或代偿后的代碱.因为在代碱时,机体代偿,使CO2在体内代偿性增高,以维持PH稳定,代偿碱中毒4.何为AG？对判断酸碱紊乱时有什么意义*是血清中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值.AG的测定对区分不同类型的代酸(AG↑型和AG正常型)和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱(有AG↑,肯定有代酸以及用于判定代碱)有重要意义5.代酸对中枢N有什么影响？机制是什么*代酸时,引起CNS的代谢障碍和抑制症状,主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷,最后可引起呼吸中枢麻痹而死亡,其发生机制有:酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化过程↓,致使ATP生成↓,因而脑组织能量供应不足;PH值↓,脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使γ-氨基丁酸增多,后者对CNS具有抑制作用6.为什么急性呼碱比慢性呼碱更易出现手足抽搐症*慢性呼碱时,由于肾的代偿调节和c的缓冲,可避免c外液PH发生大的变化,从而避免引起血浆中游离钙浓度迅速↓引起手足抽搐.而急性呼碱时,PH迅速↑,引起血浆游离钙浓度迅速显著↓,引起手足抽搐7.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发病机制*剧烈呕吐常引起代碱.这是因为①失H+.呕吐是胃液中大量H+的丢失,肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被回吸收入血②低K+.胃液中K+的丢失使[K+]↓,此时c内K+外移,c外H+内移,使c外液[H+]↓,同时肾小管上皮c泌K+↓,泌H+↑,重吸收HCO3-增多③低Cl-.胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]↓,造成肾远曲小管上皮c泌H+↑,重吸收HCO3-↑,引起缺氯性碱中毒④c外液容量↓.剧烈呕吐可造成脱水,c外液容量↓,引起继发性醛固酮分泌增高.醛固酮促进远曲小管上皮cH+、泌K+,加强HCO3-重吸收.8.急性呼酸与慢性呼酸的酸碱指标主要区别是什么？为什么*主要看PH值.急性呼酸时机体不能充分发挥代偿,PH常低于正常值;慢性呼酸时,由于肾脏的充分代偿,PH值可不变9.呼碱合并代碱时主要血气指标如何变化*两种紊乱分别使血浆PH向相反的方向移动,因此血浆PH取决于两种紊乱的程度,可升可降,也可完全正常.同时,两种紊乱使HCO3-浓度和PaCO2都向↑的方向移动,故最终的血浆HCO3-浓度和PaCO2都显著↑.AB、SB、BB均↑,BE正值加大,PH变动不大10.某糖尿病患者,化验结果显示:血PH7.30,PCO2 31mmHg,SB16mmol/L,血[Na+]是140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L.请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断依据*该患者的酸碱平衡紊乱为AG↑型代酸.依据如下:①PH↓表明患者有失代偿性酸中毒②患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体增多,引起酮症酸中毒③患者PCO2↓,[HCO3-]↓,两者变化方向一致,首先应考虑单纯性酸碱平衡紊乱.如PCO2原发性↓,[HCO3-]为代偿性↓,应为呼碱,与病人PH和病史均不相符.如[HCO3-]是原发性↓,PCO2为代偿性↓,为代酸,与病人PH 和病史相符④患者AG=[Na+]-( [HCO3-]+[Cl-])=140-(16+104)=20mmol/L,AG明显↑,与糖尿病时酮体↑,有机酸阴离子↑的病史相符.综上,判断~1.缺氧可分为几种类型？简述各型的血氧变化特点*根据缺氧的原因和血氧变化的特点,一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性、组织性四种类型.特点:①低张性:A血氧分压↓,血氧含量↓,血氧容量正常,血氧饱和度↓,a-v血氧含量差↓(慢性缺氧可正常)②血液性:A血氧分压正常,血氧含量和血氧容量↓(血红蛋白与氧的亲和力异常增高者不↓),血氧饱和度正常,a-v 血氧含量差↓③循环性:A血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度一般正常a-v血氧含量差↑④组织性:A血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度正常,a-v血氧含量差↓2.简述发绀与各型缺氧的关系*当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀.发绀不一定缺氧,缺氧也不一定有发绀.低张性缺氧和循环性缺氧均可出现血氧分压↓,导致脱氧血红蛋白的浓度↑,从而出现发绀;而血液性缺氧和组织性缺氧血氧分压正常,一般不会出现发绀3.试述CO中毒引起缺氧的机制*①CO与Hb的亲和力是氧的210倍.CO与Hb结合形成HbCO而失去携带氧的能力②当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将↑其余3个血红素对氧的亲和力,使氧解离曲线左移,Hb中以结合的氧释放↓③CO还能抑制RBC内糖酵解,使2,3-DPG生成↓,氧解离曲线左移,进一步加重缺氧4.试述高铁血红蛋白血症引起缺氧的机制*①亚硝酸盐等氧化剂可使大量Hb氧化为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白中Fe3+与羟基牢固结合而失去携带氧的能力②当Hb分子的四个Fe2+有一部分被氧化成Fe3+,还使剩余的Fe2+与O2的亲和力↑,导致氧解离曲线左移,Hb向c释放氧↓5.试述低张性缺氧时循环系统的代偿反应*表现在①CO↑.由于HR加快、心肌收缩力↑、回心血量增多所致②肺血管收缩.由于肺A平滑肌c内钙↑、缩血管物质相对增多及交感N兴奋所致③血流重新分布.心、脑供血量增多,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量↓④组织毛细血管密度↑,有利于血氧弥散6.试述急性缺氧引起肺血管收缩的机制*①电压依赖性钾通道介导的c内钙↑.急性缺氧可抑制其功能,较少通道的开放,使K+外流↓,膜电位↓,引发c去极化,从而激活电压依赖性钙通道开放,Ca2+内流↑引起肺血管收缩②缩血管物质相对增多③肺血管α-肾上腺素受体密度较高,交感N兴奋使肺血管收缩7.缺氧引起循环系统损伤性变化的主要表现*①肺A高压②心肌舒缩功能↓③心律失常④回心血量↓8.缺氧时RBC中2,3-DPG增多的机制及其影响*机制:①生成↑:由于脱氧血红蛋白增多和PH 值增高,使糖酵解过程关键酶DPGM等活性加强,2,3-DPG生成增多②分解↓:PH值增高可抑制DPGP酶的活性,使2,3-DPG的分解↓.2,3-DPG增多使氧解离曲线右移,其影响为:①氧解离曲线右移,即血红蛋白与氧的亲和力↓,易于将结合的氧释出供组织利用②当PaO2降至60mmHg以下时,因处于氧解离曲线陡直部分,可使血液通过肺泡时结合的氧量↓失去代偿意义1.致热原通过哪些基本发病环节使机体体温↑*①外致热原(微生物及其产物)的有效成分与产内生致热原的c膜特异受体结合,通过新的mRNA及蛋白质合成,并释放内生致热原(EP)②体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),EP作用于POAH,使得体温↑③EP首先作用于体温调节中枢,引起发热中枢介质的释放,继而引起体温调节中枢调定点上移④当体温偏离调定点时,可由反馈系统(温度感受器)将偏差信息送到控制系统,后者将这些信息综合分析,与调定点比较,然后通过对效应器(产热和散热)的调控把中心温度维持在与调定点相适应的水平2.阐述体温↑期的变化及机制*体温↑期是发热的第一时相,主要变化是畏寒,皮肤苍白,严重者出现寒颤和鸡皮.由于皮肤血管收缩血流↓变现为皮肤苍白.因皮肤血流↓,皮温↓刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致.寒颤则是骨骼肌不随意的周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓策索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动N传递到运动终板而引起.此期因体温调定点上移,血温低于调定点水平,因此,热代谢特点是产热增多,散热↓,体温↑3.发热和过热有何异同*同:①两者均为病理性体温↑②体温均高于正常值0.5℃.不同:①发热时体温调节中枢的体温调定点上移,而过热时体温调定点并未上移②发热时体温不会超过体温调定点水平,而过热时体温↑的程度可超过体温调定点水平③从体温↑机制来说,发热时主动调节性↑,而过热是由于调节障碍引起的被动性体温↑4.长期发热病人又出现剧烈呕吐,发生哪些酸碱平衡紊乱*①代酸:糖酵解↑,使血乳酸水平↑;脂肪分解↑,产生大量酮体②呼碱:高热使呼吸加强,PaCO2↓③代碱;呕吐使胃液中HCl大量丢失;胃液中K+丢失引起低血钾,通过c内外K+-H+交换使血[H+]↓;肾小管上皮cK+-Na+交换↓,H+-Na+交换增多,使H+丢失过多5.发热时,机体有哪些主要的机能和代谢改变*物质代谢变化:糖原分解增多,血糖增高;脂肪分解↑,出现酮血症和酮尿;蛋白质分解加强,尿氮显著增多,出现负氮平衡.可出现B族维生素缺乏,脱水和代酸.机能变化:HR加快;呼吸加深加快,可发生呼碱;消化液分泌↓,胃肠蠕动↓,食欲减退;尿量↓,尿比重↑;常出现头痛、头晕,高热时出现烦躁不安、谵语、幻觉和失眠1.概述c信号转导的基本机制及异常的病理意义*基本过程是由配体作用于膜受体或核受体信号,继而启动c内信号转导通路.化学或物理信号作用于相关受体,引起c内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功能变化,最终导致c生物学性质改变.配体数量、受体数量、受体亲和力、c内信号分子改变调节着c内信号转导通路.不同的信号转导通路间具有相互联系和作用,形成复杂的网络.信号转导的异常与很多疾病发生发展密切相关,如肿瘤、心血管病等.可见于这样几个方面①c信号转导分子异常既可以作为疾病的直接原因,引起特定疾病的发生,如基因突变所致的LDL受体质和量的改变能引起家族性高胆固醇血症;亦可在疾病的过程中发挥作用,促进疾病的发展,如高血压导致的信号转导异常与高血压心肌肥厚的发生有关②某些信号转导蛋白的基因突变或多态性虽然并不能导致疾病,但它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药物的敏感性等方面起重要作用③c信号转导异常可以局限于单一成分或某一环节,亦可同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径,造成调节信号转导的网络失衡2.为什么说可逆性的磷酸化调节是信号转导通路对靶蛋白调节的最重要方式*①蛋白激酶和磷酸酶普遍存在于调节c生长、分化、应激和死亡的信号转导通路中,对各种效应蛋白进行可逆性磷化修饰②便捷快速完成信号转导或终止,具有较高的可控性和特异性3.G蛋白家族分几类？它们任何被激活*分为两类:①由α、β和γ亚单位组成的异三聚体②小分子G蛋白.这两类还分为数量不等的亚型,并有相应的功能.G蛋白激活是由于配体与受体结合后,Gα上的GDP为GTP所取代,此时G蛋白解离成GTP-Gα和Gβγ两部分,它们可分别与效应器作用或通过产生第二信使影响c的反应4.何谓受体异常症？受体异常可有哪些表现*指因受体的数量、结构或调节功能变化,使之不能介导配体在靶c中应有的效应所引起的疾病.受体异常可表现为①受体下调或减敏,如哮喘患者长期应用异丙肾上腺素后,支气管平滑肌上的β受体的↓或与G蛋白解耦联②受体上调或增敏,如甲亢病人心肌β2受体增多和反应性增高5.何谓自身免疫性受体病,举例说明受体自身抗体的种类和作用*自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致.抗受体抗体分为刺激型和阻断型.刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用,激活特定的信号转导通路,使靶c功能亢进.如刺激性促甲状腺激素(TSH)受体抗体与甲状腺滤泡c膜上的TSH受体结合后,能模拟TSH的作用,导致甲状腺素持续↑从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进.阻断型抗体与受体结合后,可阻断受体与配体的结合,从而阻断受体介导的信号转导通路和效应,导致靶c功能低下.如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用,导致甲状腺功能减退.在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体的抗体6.简述遗传性的胰岛素抵抗型糖尿病的发生机制*该病以胰岛素受体基因点突变为主,分布于受体的胞外区和PTK区.突变可致①受体合成障碍②受体转运受阻③受体与配体亲和力障碍④PTK活性↓⑤受体降解加快使得靶c对胰岛素反应丧失.这样通过TPK激活PI3K和Ras-Raf-MEK-ERK通路受阻,GLUT4转位障碍,组织摄糖↓;糖原合酶不能激活,糖原合成↓;基因表达↓,蛋白合成↓7.FH的LDL受体突变分哪几种类型及相应的机制*分为四种类型,相关机制如下:①受体合成障碍:LDL受体基因突变不能编码正常的受体蛋白,次型最常见②受体转运障碍:编码受体转运信号的基因突变,在内质网合成的受体前体不能转运至高尔基体,影响受体的翻译后加工过程,使受体前体成熟障碍③受体与配体结合障碍:因基因的碱基缺失或点突变,使受体的配体结合区缺乏或变异,此类受体在胞膜上不能与配体结合或内吞后不能释出脂蛋白④受体内吞缺陷:编码LDL受体胞浆区的基因突变,结构异常的受体与LDL结合后不能聚集成簇并内吞入胞8.简述c信号转导通路的异常与c癌变关系*肿瘤c信号转导的改变是多成分、多环节作用的结果.肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤c的高增殖、低分化、凋亡↓有关.而晚期则是控制c粘附和运动性的信号转导异常,导致肿瘤c具有转移性,其中可引发肿瘤过度增殖的信号异常为正信号作用↑而负信号作用↓或丧失①促c增殖的信号转导通路过强,癌基因表达产物绝大多数都是c信号转导系统的组成成分,如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、表达蛋白激酶类、c内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras自身GTP酶活性↓、表达核内蛋白类②抑制c增殖的信号转导过弱等,如抑癌基因某些产物可抑制c生长,使c停留在G1期或使c按既定程序分化、衰老或死亡.因抑癌基因突变、失活或丢失使信号系统中负信号转导障碍,结果导致肿瘤c生长失控9.试述G蛋白介导的c信号转导异常在肢端肥大症和巨人症发病中的作用*肢端肥大症和巨人症是由Gsα基因突变抑制了GTP酶活性,GH释放激素经激活Gsα使Gsα处于持续活化状态,cAMP积聚,从而促进分泌GHc增殖和分泌10.试从信号转导通路角度阐述尿崩症的发生机制*肾脏对水的重吸收和排泄功能受抗利尿激素调节,这种作用通过远端肾小管或集合管上皮c膜上的2型抗利尿激素受体介导.V2R与ADH结合后,通过激活Gs-AC-Camp-PKA信号转导通路,使c中的水通道(AQP2)插入c膜中,导致肾集合管管腔膜对水的通透性↑,尿液浓缩.尿崩症分为中枢性尿崩症和家族肾性尿崩症.前者是由于患者ADH分泌↓、而肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮c水通道AQP2异常,使肾集合管上皮c对ADH的反应性↓所致11.简述糖皮质激素的抗炎机制*GC具有强大的抗炎作用,其作用通过糖皮质激素受体(GR)介导.作为配体依赖性的转录调节因子,GR与GC结合后,能转入核内调节基因表达,产生抗炎效应①能促进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的表达②膜联蛋白-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂质炎症介质的产生③GR在转录水平拮抗NF-κB和AP-1,抑制多种促炎因子和趋化因子等的表达,产生抗炎作用1.c凋亡与坏死有哪些不同*①c凋亡是一个主动的过程,受基因调控,有新蛋白的合成且耗能,c坏死则是一个被动的过程,无新蛋白的合成且不耗能②凋亡时,DNA片断化,电泳呈“梯”状条带;坏死时,DNA弥散性降解,电泳呈均一片状③凋亡时,胞膜及c器相对完整,核固缩,有凋亡小体出现;坏死时,c结构全面溶解④凋亡时溶酶体相对完整,局部无炎症反应;坏死时溶酶体破裂,局部有炎症反应2.简述c凋亡的过程*分为四个阶段:①凋亡信号转到:凋亡诱导信号作用相关c受体,通过c内信号转到途径激活后续凋亡程序②凋亡基因激活:调控凋亡的基因按预定程序启动,合成相关酶类和其他物质③c凋亡的执行:DNase彻底破坏c生命活动所必须的染色质;caspases导致c 结构的全面解体,c进入死亡执行阶段④凋亡c的清除:已经凋亡的c可被邻近c所吞噬、分解,局部无炎症反应3.试述c凋亡的形态学改变*胞膜空泡化、出芽;c固缩、染色质边集;特征性形态改变,凋亡小体出现4.试述c凋亡的生化改变*①DNA片断化②内源性核酸内切酶激活,分解DNA③凋亡蛋白酶激活,水解c骨架蛋白和其他蛋白5.为什么p53有“分子警察”之称*在c周期的G1期,野生型p53发挥检查点的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷就刺激CIP的表达,阻止c进入c周期,并启动DNA修复机制;如果修复失败,p53则启动c凋亡机制.正是p53具有这种检查识别导向能力,而获得“分子警察”之称6.试述c-myc在c凋亡中的作用*具有双向调节作用.c-myc基因表达后,如果没有足够的生长因子持续作用c就发生凋亡;反之,就处于增值状态7.述Bcl-2对c凋亡的作用及机制*机制①直接抗氧化②抑制线粒体释放促凋亡的蛋白质③抑制促凋亡调节蛋白Bax、Bak的c毒;作用④抑制凋亡蛋白酶的激活⑤维持c钙稳态8.p53对c凋亡的作用及其机制是什么*机制:野生型p53在c周期的G1期发挥检查点的功能,负责检查染色体DNA是否有损伤,一旦发现有缺陷就刺激CIP的表达,阻止c进入周期,并启动DNA修复机制;如果修复失败,p53则启动c凋亡机制9.试述氧化应激引起c凋亡的可能机制*①激活p53基因②活化聚ADP核糖转移酶,引起NAD 快速耗氧,ATP大量消耗③氧自由基攻击c膜上的不饱和脂肪酸,通过脂质过氧化作用直接造成c膜的损伤④激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶,产生膜的发泡现象⑤活化核转录因子NF-KκB和AP-1,可加速c凋亡相关的一些基因的表达,诱发c凋亡⑥引起c膜结构的破坏,可改变c膜的通透性使Ca2+内流↑,诱导c凋亡10.试述钙稳态失衡引起c凋亡的机制*①激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶,降解DNA链②激活谷氨酰胺转移酶,催化c内肽链间的酰基转移,在肽链间形成共价键,使c骨架蛋白分子间发生广泛交联,有利于凋亡小体形成③激活核转录因子,加速c凋亡相关基因的转录④舒展DNA链,暴露核小体的连接区内的酶切位点,有利于DNA内切酶切割DNA11.简述c凋亡的恶性网络假说*该假说实质是c凋亡机制的综合性叙述.c凋亡机制包括①氧化损伤:由氧自由基引起DNA、蛋白质、膜脂质损伤以及激活c凋亡相关基因表达;对胞膜的损伤使Ca2+内流↑,引起钙稳态失衡;使线粒体膜通透性和膜电位改变②钙稳态失衡:激活DNase降解DNA链;激活谷氨酰胺转移酶,催化肽链间的酰基转移,使骨架蛋白广泛交联,促凋亡小体形成.钙稳态失衡又促使氧自由基生成增多和线粒体损伤③线粒体损伤:线粒体膜功能和结构完整性破坏的↓,导致c凋亡启动因子从线粒体释出;线粒体损伤会加重钙稳态失衡和氧自由基生成增多12.HIV感染如何引起CD4+淋巴c凋亡的*HIV感染CD4+淋巴c后,c水平①合胞体形成:受感染的大部分CD4+淋巴c逐步融合成合胞体或多核巨c②HIV激活诱导CD4+淋巴c凋亡③效靶c效应:受感染的CD4+淋巴c为效应c,攻击诱导未受感染的。
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第一章绪论--------------------------------------------------------------------------------I.单选题（共32 题，0 分）1.以下对健康概念的认识正确的是：A. 健康是指没有疾病或病痛的状态B. 健康就是体格健全C. 健康是一个人能适应社会的能力D. 健康是一种躯体上、精神上及社会上的完全良好状态E. 各器官系统发育良好、功能正常，各种临床检查和化验结果为阴性的状态2.关于疾病发生的原因下列哪一项叙述是正确的?A. 指能影响疾病发生的因素B. 指能促进疾病发生的体内因素C. 指能促进疾病发生的体外因素D. 指能决定疾病发生的因素E. 指能引起疾病并决定疾病特异性的特定因素3.下列哪项不属于基本病理过程?A. 发热B. 休克C. 水电解质平衡紊乱D. 缺氧E. 多器官功能衰竭4.下列哪项不是机体的外部防御屏障?A. 呼吸道B. 皮肤及其附属器官C. 淋巴结D. 眼结合膜E. 消化道5.各系统病理生理学的研究范畴包括A. 第一种疾病所涉及的病理生理学问题B. 机体重要系统在不同疾病中出现的常见的共同的疾病生物变化C. 各系统的不同疾病所共有的致病因素D. 在多种疾病过程中出现的共同的成套的病理变化6.关于细胞保护的描述正确的是：A. 细胞保护是机体内源性抗病途径之一B. 细胞保护是机体外源性抗病途径之一C. 细胞保护与细胞凋亡是一对矛盾统一体D. 细胞保护的形式多种多样E. 信号转导途径参与细胞保护的过程7.对“衰老”最恰当的描述是：A. 衰老是疾病的后果与结局之一B. 衰老是生命发展的必然的、不可逆转的生物学现象C. 衰老也是一种病理过程D. 衰老是细胞功能蜕变的结果E. 衰老的过程是可以人为控制的8.(15) 先天性代谢缺陷的发生基础是A. 遗传性染色体异常B. 遗传性酶代谢异常C. 糖代谢异常D. 蛋白质代谢异常9.对“疾病”较确切的认识是：A. 疾病是机体受到一定病因作用后，自我感觉“不舒服”的状态B. 疾病是机体受到一定病因作用后导致器官功能受损的表现C. 疾病是机体在一定病因作用下，因机体内环境稳态破坏而发生内环境紊乱及生命活动障碍D. 疾病也就是不健康的生命活动过程E. 疾病是机体与外界环境的协调发生障碍10.对完全恢复健康的正确认识是：A. 病因已完全被控制或消除B. 机体完全恢复劳动能力C. 患者无任何不适感觉D. 致病因素已消失或不起作用，机体在机能、代谢和结构上的障碍完全消失E. 目前医疗条件下，完全恢复健康是不可能的11.病理生理学专业工作者人数最多的国家是A. 中国B. 德国C. 美国D. 英国12.病理生理学是一门：A. 研究疾病发生原因的科学B. 研究疾病发生条件的科学C. 研究疾病发生、发展规律及机制的科学D. 研究疾病时机体变化的科学E. 研究疾病转归的科学13.对疾病条件的叙述下列哪一项是错误的？A. 条件是指左右病因对机体影响的因素B. 条件是指影响疾病发生的各种机体内外因素C. 对某一疾病是条件，而对另一疾病可能是原因D. 条件包括机体条件、自然条件和社会条件等E. 疾病发生中条件是必不可少的因素14.病理生理学是一门：A. 研究疾病发生原因的科学B. 研究疾病发生条件的科学C. 研究疾病发生、发展规律及机制的科学D. 研究疾病时机体变化的科学E. 研究疾病转归的科学15.疤痕形成为A. 病理过程B. 病理反应C. 病理状态D. 病理反射16.病理生理学的主要任务是A. 鉴定疾病的类型B. 研究疾病的代偿功能C. 描述疾病的表现D. 揭示疾病的机制和规律17.关于疾病发展规律的正确认识是：A. 疾病发生发展的基本环节就是病因作用于机体后使机体自稳态调节紊乱B. 病因贯穿疾病发生发展的全过程C. 细胞凋亡一定是疾病存在的表现D. 内源性细胞保护物质合成和增加与病因的强度呈正比例E. 疾病及时和适当的治疗后，所有疾病都能向良性循环方向发展18.病理生理学的大量研究成果主要来自A. 流行病学调查B. 动物实验研究C. 临床研究D. 细胞培养19.(13) 分子病理学研究的生物大分子不包括A. 核酸B. 蛋白质C. 糖类D. 酶类20.下列哪项不属于基本病理过程A. 发热B. 创伤性休克C. 混合性酸碱平衡紊乱D. 呼吸衰竭21.复苏后最严重的并发症是：A. 水、电解质代谢紊乱B. 智力障碍C. 感染D. 多器官功能衰竭E. 心律失常22.病理生理学的研究成果主要依靠：A. 人体试验B. 动物试验C. 流行病学调查D. 尸体解剖E. 临床观察23.下列哪项不属于基本病理过程A. 肺炎B. 休克C. 缺氧D. 发热24.疾病的蔓延途径不包括下列哪一项?A. 血液蔓延B. 尿液蔓延C. 神经蔓延D. 医源性蔓延E. 组织性蔓延25.全脑功能的永久性停止称为：A. 植物人状态B. 濒死状态C. 脑死亡D. 生物学死亡E. 临床死亡26.234324324A. 234B. 234324C. 234234D. 234324E. 234324F. 32432427.从机能代谢角度揭示疾病本质的学科是：A. 临床病理学B. 病理生理学C. 系统病理学D. 人体解剖学E. 人体生理学28.(16) 蚕豆病是与下列哪种情况有关A. 还原型辅酶Ⅰ（NADPH）减少B. 细胞蛋白缺乏C. 血浆蛋白缺乏D. 血浆蛋白过多29.病理生理学是研究A. 正常人体生命活动规律的科学B. 正常人体形态结构的科学C. 疾病的表现及治疗的科学D. 患病机体的生命活动规律的科学30.从机能代谢角度提示疾病本质的学科是A. 临床病理学B. 医学遗传学C. 病理生理学D. 病理解剖学31.脑死亡是指：A. 心跳停止，呼吸停止、反射活动消失B. 全脑功能的完全丧失C. 大脑功能的完全丧失D. 大脑皮层功能的完全丧失E. 不可逆性的昏迷32.进行复苏的关键时期是：A. 濒死期B. 临床死亡期C. 生物学死亡期D. 脑死亡期E. 转归期II.多选题（共16 题，0 分）1.以下关于分子病的描述正确的是：A. 分子病是由DNA遗传突变引起的B. 分子病也包括后天获得性因素引起生物大分子受损的疾病C. 分子病的共同特点是蛋白质异常D. 因受体基因突变而致的疾病也属于分子病E. 信号转导途径参与分子病的发生2.脑死亡的判断标准是：A. 持续深度昏迷，对外界刺激无反应B. 呼吸停止，行人工呼吸15分钟后仍无自主呼吸C. 瞳孔散大、固定，对光反射消失D. 大脑电沉默E. 大小便失禁3.下列属于多基因病的是：A. 高血压B. 糖尿病C. 肺癌D. 蚕豆病E. 肝炎4.关于细胞保护的描述正确的是：A. 细胞保护是机体内源性抗病途径之一B. 细胞保护是机体外源性抗病途径之一C. 细胞保护与细胞凋亡是一对矛盾统一体D. 细胞保护的形式多种多样E. 信号转导途径参与细胞保护的过程5.病理生理学是：A. 对疾病时组织器官形态改变的描述B. 对正常组织器官机能代谢改变的描述C. 对疾病时组织器官机能1代谢改变的描述D. 对疾病基本病理过程的描述E. 对各系统疾病的病因6.抗损伤作用包括：A. 机体防御B. 机体适应C. 机体代偿D. 机体内源性保护物质产生E. 机体细胞凋亡7.判断脑死亡的现实意义是：A. 对复苏的预后估计十分重要B. 死体器官再利用C. 减轻社会及家庭的经济负担D. 减轻医生的心理负担E. 减少患者的痛苦8.与遗传性因素有关的疾病是：A. 冠心病B. 蚕豆病C. 高血压D. 糖尿病E. 苯丙酮尿症9.病理生理学研究的是：A. 疾病概论B. 疾病的基本病理过程C. 各系统疾病的病理生理过程D. 疾病的临床表现E. 疾病的治疗10.病理生理学研究的是：A. 疾病概论B.疾病的基本病理过程C. 各系统疾病的病理生理过程D. 疾病的临床表现E. 疾病的治疗11.衰老的可能机制有：A. 端粒长度缩短B. 自由基损伤线粒体C. 免疫活性细胞数量减少D. 核DNA损伤E. 基因表达状态改变12.发病学的主要规律有：A. 机体自稳态功能紊乱B. 局部与整体C. 损伤与抗损伤反应D. 主导环节E. 因果交替规律13.对疾病的正确认识是：A. 任何疾病都是在一定病因作用下发生的B. 任何疾病都经历发生、发展及痊愈的过程C. 任何疾病都是在一定条件和诱因的作用下发生的D. 疾病发生与否，与机体的自稳态调节功能关系密切E. 疾病的病因贯穿疾病的全过程14.致病因素的蔓延途径主要有：A. 由病灶直接向周围组织蔓延B. 致病因素沿神经组织蔓延C. 由血液及组织液向其他组织及器官蔓延D. 经蚊虫传播E. 医源性传播15.基本病理过程的特点有：A. 只代表疾病发展过程中的最后阶段B. 一种病理过程可存在于不同的疾病中C. 任何一种病理过程都有成套的、共同的机能、代谢和形态的变化D. 一种病理过程只能由一种特定的原因引起E. 一种病因可引起多种病理生理过程16.关于细胞凋亡的描述正确的是：A. 是细胞死亡的一种形式B. 是细胞自发的程序性死亡C. 是许多疾病发生的机制之一D. 是机体发育过程中必不可少的环节E. 对任何疾病来说，细胞凋亡均可促进疾病的发生发展III.简答题（共10 题，0 分）1.植物状态主要有哪些特征?2.病理生理学3.分子病理学4.心肺复苏可能成功的条件是什么?所采取的措施主要有哪些?5.疾病有哪些转归规律?6.病理生理学的主要任务和内容是什么?7.基本病理过程8.病理生理学的学科性质是什么?9.在什么情况下可确定脑死亡?10.致病因素的蔓延途径有哪些?IV.论述题（共2 题，0 分）1.试论疾病发展的一般规律2.举例说明条件在疾病发生中的作用。
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样题（一）临床医学、预防、影像、麻醉、口腔专业本科《病理生理学》期终考试试卷（样题一）一、单项选择题：请从5个备选答案中选出1个最佳答案并将相应的英文字母填写在下面的表格里(每小题1分,共30分)。
1．高渗性脱水时体液丢失的特点是：A．细胞外液减少，细胞内液增多B．细胞外液减少，细胞内液无变化C．细胞内外液均减少，但细胞内液减少更明显D．细胞内外液均减少，但细胞外液减少更明显E．与细胞内液相比血容量减少更明显2．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒的特点是：-降低和升高的原因同时存在A．导致血浆HCO3-在正常范围B．HCO3C．pH在正常范围常在正常范围D．PaCO2E．以上都是4.5kPa（26.6mmHg），3．某肝性脑病患者，血气分析结果如下：Ph 7.47，PaCO2-19.3mmol/L，其酸碱紊乱类型为：HCO3A．呼吸性碱中毒 B．代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒D．代谢性碱中毒 E．呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒4．下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿方式：A．心率加快 B．心肌收缩力增强 C．心、脑、肺血管扩张D．静脉回流增加 E．组织毛细血管密度增加5．发热体温上升期产生畏寒的机制是：A．外界温度急剧下降 B．中心温度急剧下降 C．调定点低于皮肤温度D．皮肤血管收缩致皮肤温度降低E．皮肤血管扩张致皮肤温度升高6．甲亢时体温升高属于：A．发热 B．过热 C．生理性体温升高D．主动性体温升高 E．其他7．糖皮质激素能抑制：A．ERK B．HRE C．CRE D．PKG E．NF-κB8．关于热休克蛋白的错误说法是：A．广泛存在于各种生物体B．可与折叠结构破坏的蛋白质肽链结合C．帮助损伤蛋白质的修复和移除D．在生物进化过程中保守性很小E．热休克蛋白是一个大家族9．微血管病性溶血性贫血的发病机制主要与下列哪项因素有关？A．微血管内皮细胞大量受损B．小血管内血流淤滞C．毒素使红细胞膜受损D．微血管内大量微血栓形成 E．纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网10．下列哪一类不属于低血容量性休克的原因？A．失血B．烧伤C．挤压伤D．感染E．重度脱水11．休克时血压下降的主要发病机制是：A．心功能不全 B．交感神经过度兴奋后衰竭 C．血液中儿茶酚胺过低D．外周动脉紧张度不足 E．微循环淤滞，组织灌流严重不足12．休克I期组织微循环灌流的特点是：A．多灌少流，灌多于流B．少灌多流，灌少于流C．少灌少流，灌少于流D．少灌少流，灌多于流 E．不灌不流，无复流13．休克时交感-肾上腺髓质系统处于：A．强烈兴奋 B．先兴奋后抑制，最后衰竭 C．强烈抑制D．先抑制后兴奋 E．正常状态14．细胞内酸中毒引起钙超载主要是激活：A．K+-Na+交换B．H+-K+交换C．Na+-H+交换D．肌浆网的钙泵 E．蛋白激酶C15．下述不是影响缺血-再灌注损伤的因素的是：A．缺血的时间 B．侧支循环的形成C．需氧的程度D．再灌注的条件 E．自由基的生成16．下列哪种疾病可引起左室后负荷增大：A．甲亢 B．严重贫血C．心肌炎D．高血压病 E．脚气病17．下列哪种疾病引起的心衰不属于低输出量性心衰：A．甲亢B．心肌炎C．二尖瓣狭窄D．主动脉瓣狭窄 E．高血压病18．左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是：A．肺不张B．肺实变C．肺淤血、水肿D．肺气肿 E．肺纤维化19．肺泡通气不足时引起呼吸衰竭的血气变化是：A．PaCO2＜5.33kPa（40mmHg）B．PaO2＜8.0 kPa（60mmHg）C．PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）D．PaO2＜8.0 kPa（60mmHg），PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）E．PaO2＜8.0 kPa（60mmHg），PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）20．功能性分流是指：A．部分肺泡通气不足而血流正常 B．部分肺泡血流不足而通气正常C．肺内动-静脉短路开放D．部分肺泡通气与血流均不足E．部分肺泡血流不足21．对通气障碍型呼吸衰竭的吸氧原则是：A．持续给较高浓度的氧B．间断给较高浓度的氧C．呼气末正压给氧D．给高压氧 E．持续给低浓度、低流量的氧22．作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭的指标是：A．PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）B．PaO2＜8.0kPa（60mmHg）C．PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）D．PaO2＜8.0kPa（60mmHg），PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）E．PaO2＜8.0kPa（60mmHg），PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）23．外源性肝性脑病是指：A．肝细胞广泛坏死引起的脑病 B．门-体分流性脑病C．外界因素引起的肝病和脑病 D．反复发作的精神紊乱E．感染引起的肝病和脑病24．严重肝病时氨清除不足的主要原因是：A．合成障碍 B．谷氨酰胺合成障碍C．丙酮酸合成障碍D．尿素合成障碍 E．乙酸辅酶A合成障碍25．氨对脑能量代谢的影响中，下列哪一项使还原辅酶Ⅰ（NADH）消耗增多： A．谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺B．谷氨酸与氨结合形成γ-氨基丁酸C．氨与α-酮戊二酸形成谷氨酸D．丙酮酸氧化脱羧E．乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱26．下列哪种物质能与氨结合：A．γ-氨基丁酸B．琥珀酸C．柠檬酸D．草酸乙酸 E．α-酮戊二酸27．下面哪项因素直接影响大脑的能量代谢：A．谷氨酸B．苯乙醇胺C．羟苯乙醇胺D．多巴胺 E．氨28．急性肾性肾功能衰竭的少尿期不会出现：A．高血钾症B．酸中毒C．水中毒D．低比重尿 E．尿钠含量降低29．急性肾功能衰竭发生的主要机制是：A．原尿回漏入间质 B．肾小球滤过功能障碍C．肾小管阻塞D．肾细胞肿胀 E．DIC30．急性肾功能衰竭最严重的并发症是：A．高钾血症B．氮质血症C．低钠血症D．代谢性酸中毒 E．水中毒二、多项选择题：请从试题的五个备选答案中选出二至五个正确答案，分别将相应的英文字母填写在下面的表格里，多选、少选、错选或不做答均不得分（每小题1分，共5分）。
1．判断脑死亡的标准包括：A．自主呼吸停止 B．不可逆性深昏迷C．脑干神经反射消失D．脑血液循环完全停止 E．瞳孔散大或固定，脑电波消失2．造成体内外液体交换失平衡—钠、水潴留的因素是：A．GFR降低 B．心房肽分泌增多C．肾小球滤过分数降低D．ADH分泌增多 E．醛固酮分泌增多3．动脉血pH=7.35~7.45时，有以下可能：A．AG正常型代谢性酸中毒 B．完全代偿性酸（碱）中毒 C．酸碱平衡正常D．混合性酸中毒 E．混合性酸碱平衡紊乱4．缺氧时，2,3-DPG增多的机制是：A．2,3-DPG磷酸酶活性减弱B．红细胞内游离的2,3-DPG减少C．血液pH值升高D．磷酸果糖激酶活性增强E．二磷酸甘油酸变位酶（DPGM）活性增强5．急性DIC时引起休克的原因与下列哪些因素有关？A．微血栓阻塞循环通道B．心脏缺血、缺氧C．有效循环血量减少D．大量微血栓使心功能受损 E．补体、激肽系统被激活使毛细血管通透性增高三、判断题：正确的叙述在题干后面的括号内打“√”，错误的叙述在题干后面的括号内打“×”。
（每题1分共5分）1．低钾血症可诱发代谢性酸中毒，高钾血症可诱发代谢性碱中毒。
( )2．机体一旦出现发热，应立即给予解热。
( )3．抢救失血性休克病人时输液量是依据失血的多少来决定的。
( )4．心率增快是心力衰竭时一种快速代偿反应。
( )5．肝性脑病的病人脑细胞中会出现明显的特异性形态学变化。
( )四、名词解释：(每小题3分,共15分)1．pathological process2．general adaptation syndrome3．disseminated intravascular coagulation4．multiple organ failure5．calcium paradox五、填空题：（每空1分，共15分）1．机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是。
2．氰化物中毒引起的组织性缺氧的机制是该物质迅速与型细胞色素氧化酶的三价铁结合为细胞色素氧化酶，使之不能转变为型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。
3．高温持续期的热代谢特点是产热散热。
4．脑缺血-再灌注损伤时_______递质增多；_______递质减少。
缺乏可导致障碍ATP生成减少，心肌能量生成障碍。
5．VitB16．心力衰竭时起代偿作用的心脏扩张是，代偿失调后的扩张形式是。
7．外周气道阻塞的常见原因是，其呼吸困难的特点是性呼吸困难。
8．肾性高血压的发生机制与、和有关。
六、简答题：简要回答下列各题（每小题4分,共20分）。
1．简述导致低张性缺氧的原因和血气变化特点。
2．简述急性期反应蛋白的主要生物学功能。
3．简述心力衰竭时心外代偿反应的主要表现有那些？4．简述慢性肾功能衰竭时出血的机制。
5．简述肾性骨营养不良的发生机制。
七、论述题：(10分)1．论述心肌收缩性减弱导致心力衰竭的机制。
样题（一）答案一、单项选择题：二、多项选择题：三、判断题：1．×2．×3．×4．√5．×四、名词解释：1．是指存在于多种疾病中可能出现的、共同的、成套的（1分）功能、代谢（1分）和形态结构的异常变化（1分）。
2．劣性应激原持续作用于机体（1分），则应激可表现为一个动态的连续过程（1分），并最终导致内环境紊乱和疾病（1分）。
3．由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓（1分）。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强（1分），导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现（1分）。
4．是指在严重感染、失血、创伤或休克过程中（1分），在短时间内（1分）出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭（1分）。
5．预先用无钙溶液灌流（1分）大鼠心脏2min，再用含钙溶液进行灌流时（1分）可导致心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常（1分）的现象。
五、填空题：1．脑死亡（1分）2．氧化（1分），氰化高铁（1分），还原（1分）3．等于（1分）4．抑制性（1分），兴奋性（1分）5．丙酮酸氧化脱羧（1分）6．紧张源性扩张（1分），肌源性扩张（1分）7．慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿（1分），呼气（1分）8．钠水潴留（1分），肾素-血管紧张素系统活性增高（1分），肾脏降压物质生成减少（1分）六、简答题：1．低张性缺氧的原因：⑴吸入气氧分压过低（0.5分）；⑵外呼吸功能障碍（0.5分）；⑶静脉血分流入动脉（0.5分）。
血氧变化特点：动脉血的氧分压降低（0.5分）；氧容量正常或降低（0.5分）；氧含量降低（0.5分）；血氧饱和度均降低（0.5分）；动静脉血氧含量差降低或正常（0.5分）。