急性肾损伤英文课件
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急性肾损伤PPT精选课件
与肾后性氮质血症鉴别 有尿路梗阻的病因 梗阻解除后好转 影像学检查提示梗阻改变
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
与其他肾性AKI鉴别 肾活检是鉴别诊断金标准
31
内容提要
概述与定义 病因与发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗与预后
32
治疗与预后
治疗原则
针对病因 早期预防
40
治疗与预后
AKI预后与病因及并发症严重程度有关
肾前性：肾功能多恢复，死亡率小于10% 肾后性：肾功能多恢复 肾性：
无并发症：死亡率10%～30% 合并多脏器衰竭：死亡率30%～80% 部分肾功能不能完全恢复
CKD患者：加快进入终末期肾病
41
43 42
尿渗透压(mOsm/kg.H2O) 血尿素氮/血肌酐 尿肌酐/血肌酐
尿钠浓度(mmol/L) 肾衰指数(mmol/L) 钠排泄分数（%）
肾前性 透明管型
＞1.020 ＞500 ＞20 ＞40 ＜20 ＜1 ＜1
ATN 棕色颗粒管型
＜1.010 ＜350
＜10～15 ＜20 ＞40 ＞1 ＞１
30
诊断与鉴别诊断
有效循环血量减少 血压下降
交感-肾上腺髓质系统（+） 肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑
肾血流 量减少
GFR↓
尿量↓，尿钠↓，尿比重↑
10
发病机制
肾性AKI 以急性肾小管坏死(Acute Tubular
Necrosis,ATN)最为常见 ATN发病机制
肾小管因素 血管因素 炎症因子的参与
4 3
概述
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种病 因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征
急性肾损伤(AKI)---PPT精品课件
眼底及影像学检查有异常发现
重症肾小球疾病 重症感染后肾小球肾炎 IgA肾病 急进性肾病 原发性小血管炎 重症狼疮性肾炎
急性过敏性间质性肾炎
肾血管疾病 恶性高血压 肾动脉狭窄或栓塞 肾静脉血栓形成 急性肾小管坏死
临床表现
急性肾损伤在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。
<0.3ml/kg/h,持续 ≥24 小时
或无尿≥12 小时
（或<18 岁的病人，eGFR 下降至<35ml/min/1.73m2）
AKI的诊断
符合以下情况之一者诊断AKI： ①48小时内血肌酐增高≥26.5umol/L； ② Scr增高至基础值1.5倍—— 确认或推测7天内发生； ③尿量＜0.5ml/kg/h，且时间持续6小时以上 血肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于
血中，称氮质血症。
3.出血倾向
由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细 血管脆性增加，有出血倾向。
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不 断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。
◇由于肾脏代偿功能强大，很多肾脏功能已严重受损， 血肌酐变化却很小； 也有的急性肾小管坏死血肌酐升高很快、很高，但肾脏 实际受损并不严重，治疗后很快缓解。
◇尿量更不可靠，真正尿量进行性减少的典型患者并不 多见，由于利尿剂的使用很难真实反映；相当一部份是 非少尿型ARF，尿量不减少甚至增加。
急性肾损伤分期标准
急性肾损伤教案ppt课件
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28
AKI的治疗
• 对症、非透析治疗：
– 除补充液体的预防及治疗作用已在肾前性及造影剂 ARF中得到肯定之外，其他的治疗方法均尚无循证医 学证据。
– 目前国内在各种类型AKI的治疗中仍广泛应用利尿剂、 多巴胺等药物。
– 从提高临床水平的目的出发，十分需要有对各种病因、 各个病程的AKI应用各种利尿剂的前瞻、对照性研究。
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12
AKI诊断标准诠释
• 建立AKI的诊断标准的目的是为了增加认 识临床存在该情况的敏感性。
• 尽管可能会增加假阳性，但是大家的共 识是这种更宽松的诊断标准是适合目前 情况的。
• 目前的主要问题是对这种病情的认识不
够，导致很多患者在病程的晚期才被发
现，很大程度上失去了防止或减轻早期
损伤的机会。
– 常见的药物性急性间质性肾炎，数十年来一直沿用的 糖皮质激素(甚至合用细胞毒药及免疫抑制剂)也亟待循 证医学的验证。
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29
AKI的治疗
• 肾脏替代治疗(RRT)
– 近年国际研究已证实，在ARF的替代治疗中，间断血 液透析治疗(IHD)与持续血液(动-静脉或静-静脉)滤过治 疗(CRRT)有着相似的疗效、病死率及并发症发生率。
1）24h
或无尿>12h
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14
AKI的分期
• 分期标准修订自RIFLE标准：
– 提议的分期系统高度敏感，是基于最近血肌酐 的轻薇改变也会影响预后的考虑；
– 该标准的目的是为了收集更多的数据以便进一 步的修订
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15
AKI的分期诠释
• 为了正确识别AKI并估计其预后，需要一种 分期系统。
急性肾损伤护理ppt课件
40年代----血液透析（平板型）
60年代----空心纤维透析器
1977年----血液滤过（Kramer教授）
1995年形成连续性肾脏替代治疗(CRRT)
2000年----危重病血液净化
7
CRRT是一种在几小时，甚至几天的时间里连续不断的，
根据液体溶质过滤的原理，并可结合透析作用来调节及 维持患者血液中的水分、电解质、酸碱等的平衡，清除 对身体有害的成分,替代部分肾脏功能的体外血液净化治
病情不允许使用抗凝剂 抗凝剂使用剂量不足。 患者处于高凝状态。
血流量不足。
长时间持续CRRT
37
+ 0级——无凝血或数条纤维凝血
Ⅰ级——部分凝血或成束纤维凝血 Ⅱ级——较严重凝血或近半数纤维凝血 Ⅲ级——半数以上纤维凝血，或透析中 静脉压明显升高或需更换透析器
38
严格执行无菌操作 危重患者免疫功能低下，易发生感染，留置导管护理 和CRRT过程中的无菌技术是预防感染的重要环节
药物清除途径 药物因素 药物的分子量 药物的蛋白结合率 ……
血液净化三种模式:弥散.对流.吸附
药代动力学
CRRT因素
透析膜.滤膜的性质 血流量.透析液流速及超滤率
基础疾病
患者因素
新陈代谢
33
抗菌药物分子量对CRRT剂量的影响
药物名称 分子量
HD的影响 CRRT的剂量
哌拉西林/三唑 哌拉西林：539.5； 可透过，2.25g q8h 按中度肾损剂量 巴坦 三唑巴坦：322.3 (CrCL<10)+0.75g(透析后) 2.25g q6h~q8h 亚胺培南/西司 亚胺培南317.36， 可透过，透析后给药 他丁 西司他丁358.453 氟康唑 306.28 可透过，透析后给药 按正常~中度肾损剂量 （0.5~1.0 q12h） 按正常~中度肾损剂量 0.2~0.4 qd
ICU急性肾损伤诊治进展PPT课件
氧化应激与急性肾损伤
总结词
氧化应激是指体内氧化与抗氧化失衡，导致活性氧簇（ROS）过度积累的现象。
详细描述
在急性肾损伤时，肾小管上皮细胞内ROS过度产生和积累，导致细胞膜脂质过氧化和DNA损伤，进而 引发细胞凋亡和坏死。抗氧化治疗可以减轻氧化应激损伤，对急性肾损伤具有一定的保护作用。
细胞凋亡与急性肾损伤
控制高血压和糖尿病
积极控制患者血压和血糖水平 ，以降低对肾脏的损伤。
避免肾毒性药物
避免使用具有肾毒性的药物， 如非甾体抗炎药、化疗药物等
。
早期诊断与干预
01
02
03
定期监测肾功能
在ICU中定期监测肾功能 指标，如尿量、尿素氮、 肌酐等，以便早期发现肾 功能损伤。
及时干预
一旦发现肾功能损伤，应 立即采取措施，如调整药 物使用、控制液体平衡等。
02 icu急性肾损伤的病理生 理机制
炎症反应与急性肾损伤
总结词
炎症反应是急性肾损伤的重要病理过程，涉及多种炎症因子的释放和激活。
详细描述
在急性肾损伤时，肾脏局部炎症反应增强，白细胞浸润和炎症因子释放增加，导致肾小管上皮细胞损伤和肾功能 障碍。炎症反应在急性肾损伤的发病机制中起着重要作用，参与了肾小管上皮细胞的凋亡、坏死和自噬等过程。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性肾损伤的临床表现多样，常见的症状包括氮质血症、水电解质紊乱、酸碱平 衡失调等。此外，患者还可能出现全身性表现，如恶心、呕吐、呼吸困难等。
诊断标准
急性肾损伤的诊断主要依据血肌酐（Scr）和尿量。根据Scr升高程度和尿量减少程 度，急性肾损伤可分为轻度、中度和重度。此外，还可通过其他实验室检查和影像 学检查辅助诊断。
急性肾损伤课件
治疗
（一）纠正可逆病因，预防意外损伤
➢如输血，抗心衰，处理创伤
（二）维持体液平衡 量出为入
➢如前1日尿量+500ml
（三） 饮食和营养
➢能量147kJ·kg-1·d-1 主要为碳水化合物 及脂肪，蛋白质 0.8g·kg-1·d-1。
（四）高钾血症
⑴葡萄糖酸钙静注对抗钾的心肌损害 ⑵碳酸氢钠 iv drip ⑶Insulin iv drip ⑷口服聚磺苯乙烯 15～30g Tid ⑸HD, PD
损
2、肾缺血→小管C产生炎症介质
（IL-6、IL-18、TNF-α、TGF-β、MCP-1、
→ RAN-TES） 使内皮C受损
发病机制
﹙三﹚肾后性AKI
双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧 尿路出现梗阻时可以发生肾后性AKI
病理
肉眼下：
肾体积增大，皮质肿胀、苍白，髓质暗红。
显微镜下：
肾小管上皮细胞坏死，脱落，管型形成。
血液系统症状；感染、MODS。 水、电解质和酸碱紊乱 突出的是代
酸、高K+、低Na+。
恢复期 1～3W（多尿期）
辅助检查
（一）血液检查
四高（Scr、BUN、K+、PO43-） 五低（Hb、pH 、HCO3、Na+、Ca2+）
（二）尿液检查
轻度蛋白尿，上皮细胞及上皮细胞管型 尿SG＜1.015 尿钠增高 多在20～60mmol/L 肾衰指数＞1 滤过钠排泄分数 ＞ 1
或↑26.5μmol/L
2期 增至基础值2.0～2.9 ＜0.5ml/(kg·h)，时间≥12h 3期 增至基础值3倍 ＜0.3ml/(kg·h)，时间≥24h
或↑353.6μmol/L 或无尿≥12h 或开始肾脏替代治疗
急性肾损伤医学课件
教会患者及家属如何监测 生命体征及尿量等指标， 以便及时发现并处理异常 情况。
05
急性肾损伤的病例分享与 讨论
病例一：高血压引起的急性肾损伤
01
02
03
04
患者老年男性，有长期高血压 病史，未规律服药控制。
突发腰痛、少尿，肾功能检查 发现肌酐、尿素氮急剧升高。
肾脏B超检查显示双肾皮质回 声增强，提示急性肾损伤。
肾移植
对于严重的急性肾损伤患者，受损的肾脏功 能。肾移植手术是将供体的肾脏植入受体的身体内，以恢复肾脏的排泄功能。
04
急性肾损伤的预防与护理
预防措施
保持健康生活方式
合理饮食、适量运动、控制体重、戒 烟限酒等，以降低患病风险。
积极治疗原发病
分类
根据RIFLE（Risk，Injury，Failure，Loss，End-stage renal disease）标准， 急性肾损伤可分为风险期、损伤期、衰竭期、丧失期和终末期肾病期五个阶段 。
病因和发病机制
病因
急性肾损伤的病因多种多样，主要包括缺血/再灌注、肾毒性物质（包括药物、 生物毒素、化学物质等）、炎症、泌尿系统梗阻以及其他未知原因等。
诊断标准：急性肾损伤 的诊断主要依据患者的 病史、临床表现和实验 室检查。实验室检查主 要包括尿常规、肾功能 检查等。根据RIFLE标准 ，急性肾损伤的诊断需 满足以下条件之一
1. 肾功能在48小时内突 然下降；
2. 尿量小于0.5ml/（ kg·h），持续超过6小时 ；
3. 需要肾脏替代治疗。
02
质低蛋白食物。
03
用药护理
遵医嘱用药，不随意更改药物剂 量或停药。观察药物不良反应，
如有异常及时报告医生。
05
急性肾损伤的病例分享与 讨论
病例一：高血压引起的急性肾损伤
01
02
03
04
患者老年男性，有长期高血压 病史，未规律服药控制。
突发腰痛、少尿，肾功能检查 发现肌酐、尿素氮急剧升高。
肾脏B超检查显示双肾皮质回 声增强，提示急性肾损伤。
肾移植
对于严重的急性肾损伤患者，受损的肾脏功 能。肾移植手术是将供体的肾脏植入受体的身体内，以恢复肾脏的排泄功能。
04
急性肾损伤的预防与护理
预防措施
保持健康生活方式
合理饮食、适量运动、控制体重、戒 烟限酒等，以降低患病风险。
积极治疗原发病
分类
根据RIFLE（Risk，Injury，Failure，Loss，End-stage renal disease）标准， 急性肾损伤可分为风险期、损伤期、衰竭期、丧失期和终末期肾病期五个阶段 。
病因和发病机制
病因
急性肾损伤的病因多种多样，主要包括缺血/再灌注、肾毒性物质（包括药物、 生物毒素、化学物质等）、炎症、泌尿系统梗阻以及其他未知原因等。
诊断标准：急性肾损伤 的诊断主要依据患者的 病史、临床表现和实验 室检查。实验室检查主 要包括尿常规、肾功能 检查等。根据RIFLE标准 ，急性肾损伤的诊断需 满足以下条件之一
1. 肾功能在48小时内突 然下降；
2. 尿量小于0.5ml/（ kg·h），持续超过6小时 ；
3. 需要肾脏替代治疗。
02
质低蛋白食物。
03
用药护理
遵医嘱用药，不随意更改药物剂 量或停药。观察药物不良反应，
如有异常及时报告医生。
急性肾损伤ppt课件
尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：
有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类
肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制
指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张
预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒
尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型
尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断
肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变
急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别
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Thromboxane Norepinephrine
Tubuloglomerular
Feedback
Afferent Arteriolar Constriction
Kf
Glomerular Capillary Pressure
RBF
Tubular Obstruction
Backleak
Reduced Glomerular Filtration Rate
• Postrenal: 5-10 %
• The 2 most common causes of acute renal failure in hospitalized patients are prerenal azotemia and acute tubular necrosis（ＡＴＮ）.
• There is a continuum from prerenal physiology to ischemic pathology.
Classification and Major Causes of AKI
5
Classification and Major Causes of AKI
6
Classification and Major Causes of AKI
• Prerenal: 50-80 %
• Renal: 10-40 %
Functional or structural abnormalities or markers of kidney damage including abnormalities in blood , urine or tissue tests or imaging studies present for＜3 months
Pathology of ATN
• Tubule vacuolization, Tubule dilation and brush border losses
• Degenerated and sloughed, frank necrosis tubular cells
• Denuded basement membrane and the presence of intraluminal casts
• Oliguria is a common finding but not necessary. ARF is sometimes asymptomatic and is diagnosed by increase in the urea and creatinine.
3
Acute kidney injury (AKI)
12
ＨＥ
病理
Clinical Course of ATN
• Initiation Phase • Maintenance Phase • Recovery Phase
15
Initiation Phase
• Causes: Hypotension,Sepsis,Renal Toxins
• with usually normal urine output, varies in duration depending on causative factors (eg, the amount of toxin ingested, the duration and severity of hypotension).
Acute kidney Injury
Definition of AKI
Acute kidney Injury(AKI) is a syndrome characterized by rapid decline in GFR hours to days, retention of nitrogenous waste products andme, electrolyte and acid base homeostasis.
The Pathophysiology of ATN
Ischemic / Toxic Renal Injury
Hemodynamic Abnormalities
Tubular Damage
Endothelial Swelling Reduced EDRF
Vasoconstrictor Release Endothelin Angiotensin
7
ATN (acute tubular necrosis)
• Etiology • Pathogenesis • Pathology • Clinical Presentations • Laboratory Examinations • Diagnosis & Differentiation • Management
Tubular Sodium Pump inhibition
Cell structure changes
Membrane Integrity Cytoskeleton Damaged
Mitochondria Swell
Pathologic Changes
Tubular Dysfunction: Leakage, Obstruction, Loss of Filtration, Necrosis
• Clinical Syndrome • Quick decline of GFR • Accumulation of nitrogenous products :
Rising Serum Creatinine(≥44.2µmol/L /day)
2
• It is seen as a complication in about 5% of hospital admissions, and up to 30% of intensive care admissions.
8
Etiology
9
Renal Ischemia
Supply of O2 Nutrients to Kidney
ATP
Abnormal Metabolic Levels
Nephrotoxins
Lipid Peroxidation Oxygen-Derived Free Radicals
Tubuloglomerular
Feedback
Afferent Arteriolar Constriction
Kf
Glomerular Capillary Pressure
RBF
Tubular Obstruction
Backleak
Reduced Glomerular Filtration Rate
• Postrenal: 5-10 %
• The 2 most common causes of acute renal failure in hospitalized patients are prerenal azotemia and acute tubular necrosis（ＡＴＮ）.
• There is a continuum from prerenal physiology to ischemic pathology.
Classification and Major Causes of AKI
5
Classification and Major Causes of AKI
6
Classification and Major Causes of AKI
• Prerenal: 50-80 %
• Renal: 10-40 %
Functional or structural abnormalities or markers of kidney damage including abnormalities in blood , urine or tissue tests or imaging studies present for＜3 months
Pathology of ATN
• Tubule vacuolization, Tubule dilation and brush border losses
• Degenerated and sloughed, frank necrosis tubular cells
• Denuded basement membrane and the presence of intraluminal casts
• Oliguria is a common finding but not necessary. ARF is sometimes asymptomatic and is diagnosed by increase in the urea and creatinine.
3
Acute kidney injury (AKI)
12
ＨＥ
病理
Clinical Course of ATN
• Initiation Phase • Maintenance Phase • Recovery Phase
15
Initiation Phase
• Causes: Hypotension,Sepsis,Renal Toxins
• with usually normal urine output, varies in duration depending on causative factors (eg, the amount of toxin ingested, the duration and severity of hypotension).
Acute kidney Injury
Definition of AKI
Acute kidney Injury(AKI) is a syndrome characterized by rapid decline in GFR hours to days, retention of nitrogenous waste products andme, electrolyte and acid base homeostasis.
The Pathophysiology of ATN
Ischemic / Toxic Renal Injury
Hemodynamic Abnormalities
Tubular Damage
Endothelial Swelling Reduced EDRF
Vasoconstrictor Release Endothelin Angiotensin
7
ATN (acute tubular necrosis)
• Etiology • Pathogenesis • Pathology • Clinical Presentations • Laboratory Examinations • Diagnosis & Differentiation • Management
Tubular Sodium Pump inhibition
Cell structure changes
Membrane Integrity Cytoskeleton Damaged
Mitochondria Swell
Pathologic Changes
Tubular Dysfunction: Leakage, Obstruction, Loss of Filtration, Necrosis
• Clinical Syndrome • Quick decline of GFR • Accumulation of nitrogenous products :
Rising Serum Creatinine(≥44.2µmol/L /day)
2
• It is seen as a complication in about 5% of hospital admissions, and up to 30% of intensive care admissions.
8
Etiology
9
Renal Ischemia
Supply of O2 Nutrients to Kidney
ATP
Abnormal Metabolic Levels
Nephrotoxins
Lipid Peroxidation Oxygen-Derived Free Radicals