组织损伤与修复
组织损伤与修复的病理学过程
组织损伤与修复的病理学过程随着人类社会的不断发展，人们对健康的关注程度越来越高。
而组织损伤和修复的病理学过程是健康维护中极其重要的一环。
本文将从组织损伤的类型、损伤与修复的病理学过程以及影响恢复的因素进行详细论述。
一、组织损伤的类型组织损伤可以分为机械性损伤、化学性损伤和热性损伤三种类型。
机械性损伤包括压力、撞击、割伤、刺伤等；化学性损伤则包括酸碱灼伤、毒物侵袭等；热性损伤指的是烧伤和冻伤。
这些损伤类型都会引起不同程度的组织损伤，引起机体的生理反应，并进而触发修复过程。
二、损伤与修复的病理学过程损伤导致受损组织的破碎和裂解，而这会刺激机体的炎症反应。
随之而来的是炎症介质的释放，包括细胞因子、白细胞和血小板等，它们的作用在于吸引其他免疫细胞到达损伤部位，消除坏死组织、细菌等。
随着这些先锋细胞的到来，它们将会迅速分裂和增殖，以进一步吞噬那些已经凋亡或死去的组织细胞。
这个过程被称为炎性修复阶段。
在此期间，机体会刺激新的血管生长，沉积一种称为纤维素的物质并形成结缔组织以代替坏死的组织。
当坏死的组织被吞噬之后, 机体会开始分泌一些称为生长因子的分子，这些分子可以促进新的细胞形成，并加速组织修复的过程。
最终，组织的新生与再生会消耗掉一部分炎症介质和细胞。
随着时间的推移，一个相对静态的瘢痕组织区域将会出现在原受损的地方，这个瘢痕组织会逐渐变得坚实。
三、影响恢复的因素尽管机体具有极其强大的自我修复能力，但并不是所有组织均能像其他组织一样进行成功的修复和再生。
不同的组织类型具有不同的再生能力。
例如，皮肤和肝脏具有良好的再生能力，而心脏肌肉和脑组织则几乎没有再生的能力。
此外，年龄、健康状况以及环境因素（如紫外线辐射、空气污染等）也会影响恢复的速度和效果。
另外，炎症反应的程度也会影响修复的效果。
如果炎症反应过度或延长时间过长，就会导致组织损伤，进而导致整个过程无法继续进行。
结论组织损伤和修复的病理学过程是一个极其复杂的过程。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释损伤和修复是生物体在日常生活中常常遭受的一种现象，无论是内源性或外源性的原因，生物体的组织和细胞经常会受到不同程度的损伤。
本文将解释组织和细胞的损伤与修复的相关名词。
1. 组织损伤：组织损伤是指在外部或内部刺激下，细胞和组织遭受破坏或改变的过程。
组织损伤可以是机械性的，如撞击、割伤或拉伤；化学性的，如酸碱等化学物质的侵蚀；或是生物性的，如微生物感染。
组织损伤会引发炎症反应，并触发组织修复的过程。
2. 细胞损伤：细胞损伤是指细胞受到外界刺激或内源性因素破坏的过程。
细胞损伤可以是可逆性的，如细胞受到轻微的热、辐射或化学物质刺激；也可以是不可逆性的，如细胞遭受严重的烧伤、缺血等。
细胞损伤会导致细胞功能障碍甚至细胞死亡。
3. 炎症反应：炎症反应是组织损伤后机体的一种防御性反应。
当细胞或组织受到损伤时，机体会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，以引起局部血管扩张、血管通透性增加和白细胞浸润等症状。
炎症反应有助于清除病原体和损伤组织的残留物，并为后续的修复过程提供必要的环境。
4. 组织修复：组织修复是指损伤组织重新恢复其结构和功能的过程。
组织修复包括两个主要过程：再生和修复。
再生是指通过细胞增殖和分化，受损组织恢复其原有结构和功能；修复是指通过成纤维细胞产生的胶原蛋白填充损伤区域，形成瘢痕组织，但无法完全恢复原有结构和功能。
5. 细胞凋亡：当细胞受到不可逆性损伤时，会发生细胞凋亡。
细胞凋亡是一种被程序性激活的细胞死亡过程，具有清除受损细胞和维持组织稳态的作用。
细胞凋亡的特征包括细胞收缩、细胞核碎裂和形成凋亡小体。
6. 瘢痕组织：当损伤较大或再生能力有限时，修复过程往往会形成瘢痕组织。
瘢痕组织由成纤维细胞产生的胶原蛋白组成，具有嫩粉色或无色的外观，但不具备原有组织的结构和功能。
7. 再生能力：再生能力是组织和细胞损伤修复的关键指标。
再生能力指的是细胞或组织在受损后能够恢复其原有结构和功能的能力。
绪论细胞组织的损伤与修复课件
创新技术研究与应用
临床转化研究
跨学科合作与交流
进一步探究细胞组织损伤与修复的内在机 制，包括细胞应激反应、修复过程等，为 相关疾病的治疗和新药研发提供理论支持 。
发展新的生物学技术和方法，如单细胞测 序、生物成像技术等，以更精确地揭示细 胞组织损伤与修复过程中的关键因素和信 号通路。
将基础研究成果转化为临床实践，通过研 究疾病发生发展过程中细胞组织损伤与修 复的变化，为疾病诊断、治疗和预后评估 提供新思路。
细胞增殖与分化
在肉芽组织形成过程中，细胞会不断增殖与 分化，以修复损伤的组织。
肉芽组织形成
在炎症反应的基础上，新生肉芽组织能够填 补损伤处缺损。
组织重塑
在细胞增殖与分化的基础上，组织重塑的过 程能够使组织恢复到损伤前的状态。
细胞组织修复的影响因素
年龄
随着年龄的增长，细胞组织的修复能 力会逐渐降低。
伦理道德问题
研究过程中可能涉及伦理道德问题，如对患者的隐私保护 、知情同意等，需要严格遵守相关规定和伦理原则。
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参考文献
参考文献参考文献1Fra bibliotek书籍名称：《细胞组织损伤与修复研究进展》 作者：张三、李四、王五
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细胞增殖的过程包括DNA复制、细胞分裂和子代细胞的分化与成熟等步 骤，这些步骤确保了增殖的细胞具有正常的结构和功能。
细胞增殖的调节机制包括生长因子和细胞因子的作用、细胞周期的调控 等，这些因素共同调节细胞的增殖过程，确保其正常进行。
细胞凋亡
细胞凋亡是细胞组织损伤修复中的另一种重要机制。它是细胞程序性死亡的一种形式，通过 凋亡细胞的自噬和降解，清除受损或异常细胞，以维持组织稳态。
药物治疗
药物治疗是一种通过药物来治疗疾病的方法。它通过抑制病原体的生长和繁殖，或增强患者的免疫系统来达到治疗疾病的目 的。
组织和细胞的损伤与修复名词解释
组织和细胞的损伤与修复名词解释细胞是构成生物体的基本单位，而组织则是由细胞组成的具有特定功能的结构。
在生物体内，组织和细胞常常面临各种不同的损伤，然而，生物体拥有一套精细的损伤修复机制，可以迅速启动并促进组织和细胞的修复过程。
细胞损伤是指细胞受到外界或内部因素的破坏或变化，从而导致其结构和功能的改变。
细胞损伤可以由多种原因引起，包括机械创伤、热伤、化学物质作用、病原体感染、辐射等。
当细胞受到损伤时，它们会产生一系列的生物学反应，以保护自身或启动修复过程。
组织损伤是指整个组织或其各个组成部分受到外界或内部因素的破坏或变化。
组织损伤可以是细胞损伤的集合体，也可以是在细胞损伤基础上引起的更大范围的损伤。
常见的组织损伤包括创伤性损伤（如刀伤、撞击）、烧伤、化学物质作用、感染、缺血和缺氧等。
组织损伤导致组织结构的解体和功能的丧失，进而影响生物体的正常生理功能。
损伤修复是指生物体对组织和细胞损伤的自我修复过程。
损伤修复包括多个阶段，如炎症反应、再生和修复。
炎症反应是组织和细胞损伤后启动的一种生理防御反应，其特征是发热、红肿、疼痛和功能受损等。
炎症反应通过引起血管扩张、血液凝固和白细胞浸润等一系列反应，为修复提供了必要的条件。
再生是指受损组织和细胞通过分裂和增生恢复其原有的结构和功能。
在组织损伤后，某些细胞，如干细胞和再生细胞，可以经过增殖和分化，替代受损的细胞，并重新建立组织的结构和功能。
然而，再生能力存在一定的局限性，不同组织和细胞具有不同的再生能力。
修复是指组织和细胞在无法完全再生的情况下，通过产生瘢痕组织或纤维组织来填补受损区域，以恢复组织的结构和功能。
当组织损伤严重或失去再生能力时，修复是一种重要的修复方式。
修复过程包括创伤面外伤血凝块形成、细胞增生和分化、细胞迁移和分泌基质、新生血管生成等。
细胞和组织损伤与修复是生物体内一个复杂而精密的机制，它保证了生物体的完整性和正常运作。
深入理解细胞和组织损伤与修复的过程和机制，具有重要的科学意义和应用价值，可以为各种疾病的治疗和再生医学的研究提供理论基础和实践指导。
损伤与修复实验报告结论
损伤与修复实验报告结论根据损伤与修复实验的结果和分析，我得出以下结论：损伤与修复是一种生物体对外界刺激、创伤和环境变化的适应反应机制。
在这个实验中，我们通过观察和比较受损组织的修复过程，对损伤与修复的机理进行了初步的探究。
首先，损伤对受损组织的结构和功能造成了明显的影响。
在实验中，我们通过切割、灼伤等方式对组织进行了损伤，观察到受损组织发生了断裂、坏死、出血等现象。
这些损伤不仅对组织本身的结构造成破坏，还可能导致正常的生理功能受到一定的限制。
其次，受损组织的修复是一个复杂的生理过程。
实验结果显示，在一定程度的损伤下，受损组织能够逐渐恢复并修复。
首先，损伤后的组织会通过增生和分化来填补损伤部位，形成新的细胞和组织。
这一过程涉及到多种细胞类型和生物分子的参与，如干细胞、增殖因子等。
其次，受损组织还会通过重建基质、修复血管等方式，恢复组织的结构和功能。
最后，修复过程中产生的瘢痕组织则起到了一定的保护作用，但也可能导致功能不完全恢复或畸形。
最后，损伤与修复的效率和结果受多种因素影响。
实验中我们观察到，年龄、营养状况、免疫功能等因素都会对损伤的程度和修复的进程产生影响。
年轻、健康的个体具有更强的修复能力，而老年、营养不良或免疫功能受损的个体的修复过程可能较为缓慢或不完全。
此外，损伤的位置和严重程度也会对修复结果产生重要影响。
在一些情况下，如果损伤过于严重，组织的自愈能力可能无法完成修复。
总之，损伤与修复是一个复杂的生理过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
通过进一步的研究，我们可以更好地了解损伤与修复的机制，发展出更有效的治疗方法和药物，以促进组织的修复和重建。
组织损伤与细胞修复机制
组织损伤与细胞修复机制在我们的生活中，我们经常会遭遇到各种各样的组织损伤，比如皮肤擦伤、骨折等等，这些损伤给我们的生活带来了不便，更重要的是，如果不能及时有效的修复这些损伤，就可能会引发更加严重的疾病。
本文将会从组织损伤的类型和细胞修复机制这两个方面入手，让我们深入了解这个话题。
组织损伤的类型组织损伤主要可以分为两种类型：停止增殖的身体细胞不能再生产更多的细胞（如神经细胞）和能够再生的身体细胞。
停止增殖的身体细胞常见于大脑或神经系统的伤害。
大脑和神经系统的细胞通常不产生新的细胞，即使身体受到损伤，也不能重新生长和修复。
另外一种类型可以被称为再生性损伤，这种损伤的细胞能够分裂和再生，通常发生在皮肤、组织和器官中。
例如，在皮肤受损时，表皮细胞会分裂增殖来修复受损的区域。
其他组织和器官也会促进细胞再生，使受损的区域得到修复。
细胞修复机制身体能够修复组织损伤的机制是多种多样的。
以下是一些主要的细胞修复机制：1. 炎症反应当身体遭受损伤时，身体会触发一系列的反应，这些反应通常被称为炎症反应。
炎症反应包括由免疫系统释放细胞因子和趋化因子，以及血小板释放的血小板导致的炎症反应。
这些反应协同作用来吸引细胞和成分到损伤部位，并开始对组织进行修复。
2. 核酸修复在紫外线和其它有害环境下，我们的核酸可能受到损伤。
当发生损伤时，我们身体中有一种名为核酸酶的酶会尝试修复受损的核酸。
3. 细胞再生像皮肤这样的再生性组织能够分裂和再生来重新填补受损的区域。
其他再生性组织和器官也可以通过细胞增殖来修复受损区域。
4. 补偿性增殖一些特殊的细胞，如肝脏细胞，可以在受损的情况下补偿性增殖，这意味着它们可以增大以弥补损失的细胞数量。
这类细胞通常具有高度功能性的细胞分裂能力。
5. 造血干细胞转化血液细胞是我们身体最活跃的组织，并且能够在我们生活的每个阶段对组织损伤进行修复。
在我们身体中有一种非常特殊的细胞——造血干细胞，它们可以转化成各种血液细胞。
组织损伤与修复
组织损伤与修复组织损伤是人类生命中不可避免的一个方面。
当我们遭受心灵上的伤害时，相信我们都会得到安慰和帮助去修补和治愈这些创伤。
然而，我们受到的身体上的伤害却没有那么容易被人们关注和修复。
组织损伤和修复是生命体经历的基本过程，它们不仅仅发生在人类身上，而且发生在动物和植物身上。
在这篇文章中，我们将讨论组织损伤与修复的过程，包括其发生的方式、激活的信号和响应以及如何治疗和预防组织损伤。
组织损伤的发生方式有很多种，包括机械损伤、化学损伤和放射性损伤等。
其中机械损伤是最常见的，可以分为外伤和内伤。
外伤是由于身体受到打击、割伤、摔伤、烧伤和切割等而造成组织损伤。
内伤则是由于身体受到摩擦、挤压、拉伸和骨折等内部因素而造成组织损伤。
不同类型的组织损伤需要不同的治疗方法。
虽然大多数轻微损伤可以通过休息和自我康复来修复，但严重的组织损伤可能需要外科手术治疗。
组织损伤的修复需要一系列的复杂过程。
首先，激活的信号源于伤害的范围和严重性，以及周围支持组织的类型和情况。
损伤的组织会释放信号物质，如炎症因子和细胞因子，这些物质将引发身体的免疫反应和细胞的更新。
这个过程需要很多类型的细胞来协调彼此，包括血小板、中性粒细胞和巨噬细胞等。
这些细胞一方面清除坏死的组织和细胞，另一方面释放生长因子和其他信号物质来促进新的细胞生成和再生。
组织损伤和修复的过程可以被划分为三个主要阶段：炎症、增生和修复。
在炎症阶段，损伤的组织会引发炎症反应，产生炎症因子和细胞因子来引起免疫反应，清除坏死的组织和细胞，为新生细胞的增长和再生铺平道路。
在增生阶段，损伤的部位开始发生细胞增生和分化。
新生细胞从相关的干细胞中分化出来，并在周围支持细胞的帮助下成长和发展。
在修复阶段，新生细胞开始分化形成组织和细胞类型，并且最终形成完整的组织或部位。
整个修复的过程需要几天或几周的时间，具体取决于损伤的类型和程度。
治疗和预防组织损伤需要改变生活方式和采取一些有效的措施。
组织损伤和修复的分子机制
组织损伤和修复的分子机制组织损伤是指因外部或内部因素，导致细胞或组织的损失或破坏，如皮肤划伤、骨折、肌肉损伤等。
为了维持生命的正常进行，机体需要对损伤进行修复。
组织修复是指机体对组织或器官的损伤进行自身修复和再生的过程，通常在组织损伤之后的第1天到1周之间发生，包括组织清除、新生血管形成和细胞增殖等过程。
本篇文章将解析组织损伤和修复的分子机制，探究其内在的机理和规律。
1. 损伤信号通路的激活和传递损伤发生后，机体会产生一系列信号分子，激活胶原酶、蛋白酶等分子，以及促炎症因子、细胞凋亡信号等。
这些信号通过不同的通路传递，例如炎症反应通路、细胞死亡通路等。
激活炎症反应通路是组织修复的第一步，是通过诱导免疫细胞介导的炎症反应，清除组织损伤和死亡的细胞。
同时，该通路也能激活再生细胞的增生和分化，促进伤口愈合。
2. 炎症介导的清除过程组织受损后，机体会通过炎性介质激活炎症介导的清除过程。
这个过程的主要意义是清除组织损伤并且防止细菌感染。
在这个过程中，吞噬细胞和自然杀伤细胞会主动移动到损伤的区域。
由于吞噬细胞会分泌大量蛋白酶和其他分解酶，因此，它们可以破坏坏死的组织并清除死细胞。
同时，自然杀伤细胞也可以杀死病菌和其他感染病毒。
3. 细胞增殖和分化组织修复的第二个阶段是细胞增殖和分化。
在这个过程中，机体会产生许多再生细胞，这些细胞能够在损伤的组织和器官中分裂并复制，以恢复缺失的组织和器官结构。
再生细胞的产生不仅仅是因为炎症介导的清除过程去除了损伤组织，而且受到许多信号通路的影响，特别是某些生长因子的作用，这些因子能够激发细胞增殖和分化，并维持组织的完整性和稳态。
细胞生成和细胞增殖的分子机制与当今许多发生生命过程有关，包括增殖、分化、存活、以及某些形式的细胞死亡。
确切的增殖机制变得十分复杂，依赖于多种信号通路上的不同信号，并可以由多个细胞自由启动和协调。
细胞增殖的影响可以从细胞周期的不同阶段开始，包括有锚定点的无性繁殖机制，如细胞裂解。
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肝脏、心脏和肾脏功能活跃
对ATP需求多
细胞水肿：好发于肝脏，心脏和肾脏，
大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，开水烫过切面隆 起，边缘呈外翻。
肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊
镜下观：
颗粒样变性 轻度水肿 疏松样变性 程度加重
体积 变大
进一步 增大
以线粒体、内质网等细胞器 水肿为主，表现为红染颗粒
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
细胞内玻璃样变性
✓慢性炎症：
浆细胞胞质粗面内 蓄积 拉塞尔小体
质网中免疫球蛋白
（Rusell小体）
拉塞尔小体（Rusell小体）
慢性炎症
细胞内玻璃样变性
（1） 通透性↑
Na+进入↑ H2O进入↑
Na+ H2O
H2O Na+
正常细胞
缺氧 感染 中毒
NaN+a+ 、水Na↑+ Na+
H2O
Na+ H2O
H2O
（2） Na+-K+
泵功能障碍
Na+泵出↓
水肿
体积增大 钠、水增多
器官越重要 活动越旺盛
消耗的能量大 ATP消耗的多
ATP减少
器官活动 受阻
可引发水肿
片状模糊 无结构
细胞外基质→崩解液化→红染物质
片状模糊的无结构的红染物质
坏死的基本病理变化 “核溶，质红，间质无结构”
坏死的类型
1、凝固性坏死 2、液化性坏死 3、纤维素样坏死 4、坏疽
1、凝固性坏死
好发部位：心脏，脾脏，肾脏等脏器。 肉 眼 观：呈灰白色或灰黄色，与健康组织分界清
楚。
肾脏凝固性坏死
镜下观： 细胞微细结构消失，但细胞外形和组织结构轮廓尚
存，坏死组织周围形成充血、出血和炎症反应带。
肾凝固性坏死
✓凝固性坏死—干酪样坏死
肉眼观：坏死组织呈颗粒状，略带黄色，质软，状似干酪
✓凝固性坏死—干酪样坏死
镜下观： 不见组织轮廓 见红染无结构颗粒物质。
2、液化性坏死
好发部位：
脑，胰腺，脊髓等脏器。
✓酒精性肝病： 肝细胞胞质 变性 丝前角蛋白
马洛里小体 （Mallory小体）
Hale Waihona Puke 肝细胞内玻璃样变马洛里小体（Mallory小体）
结蹄组织玻璃样变性
胶原蛋白交联、变性、融合的结果。
好发部位： 瘢痕组织 动脉粥样硬化的纤维斑块 各种坏死组织的机化
肉眼观：呈灰白色，半透明，质地较韧。
镜下观： 纤维细胞和血管明显 减少，胶原纤维增粗、 融合，形成均匀红染 的无结构的毛玻璃样 物质。
肉眼观： 可见坏死区形成 坏死腔或软化灶
脑组织梗死液化
2、液化性坏死
镜下观：原组织结构溶解消失
3、纤维素样坏死
好发部位：
结缔组织及小血管壁 常见的坏死形式。 常见：
风湿病 新月体性肾小球肾炎 急进型高血压等。
无结构物质（细丝状、颗粒状或小条块状） 呈红染 （纤维素染色性质相似）
4、坏疽
较大范围的组织坏死，并继发腐败菌的感染 呈黑或黑褐色。
细小动脉玻璃样变性
（又称细小动脉硬化） 好发部位：
常见于缓进型高血压和糖尿病 的肾、脑、脾及视网膜等的细 小动脉壁。
细小动脉玻璃样变性
管腔狭窄
管壁厚
管壁厚 管腔狭窄
细胞死亡
不可逆 性损伤
正常细胞
细胞受损
死亡细胞
死亡类型：
坏死 凋亡
坏死：
是指活体内局部细胞组织的死亡。
坏死的基本病理变化: 1.细胞核的变化 2.细胞质的变化 3.间质的变化
小肠湿性坏疽
细胞水肿：细胞因水而肿大（正常物质水和Na+↑）。
多了、少了、快了、慢了 适宜为最好
少水或无水
生物化学反应受阻或停止、 发生严重的代谢障碍
水过多
细胞体积就会增大，发 生水肿，发生水中毒。
细胞水肿的原因： 主要原因是缺氧、感染、中毒。
发生缺氧、感染、中毒时: （1）通透性↑→ 细胞内Na+ 、水↑ （2）ATP生成↓ → Na+-K+泵功能障碍 → 细胞内Na+ 、水↑
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
原因及机制
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
肝脂肪变性
光镜下： 肝细胞胞质内出现大小不等的脂肪空泡。
严重脂肪变性：细胞核而被挤到一侧（似戒指）
脂肪变性结局 轻、中度脂变性：原因消除→可恢复正常。 重度脂变性：器官功能降低。
如： 肝细胞脂肪变性→肝硬化
玻璃样变性：
玻璃样变性
玻璃样变性：
是指在细胞内或细胞间质中出现均匀红染、半透明状的蛋白质的 蓄积。因有似毛玻璃一样的外观特点，又称透明变性。
分为三种类型
（1）干性坏疽 （2）湿性坏疽 （3）气性坏疽
（1）干性坏疽
好发部位： 四肢末端 肉 眼 观 ： 界限清楚，含水量少 发生条件： 动脉受阻，静脉通畅 发病特点：感染较轻，症状较轻。
（2）湿性坏疽
好发部位：
外界相通的内脏（肠、子宫、肺等） 也可见于四肢（伴淤血水肿）
肉眼观：
明显肿胀 污黑色或暗绿色，还有恶臭味。 与周围组织界限不清。
细胞组织损伤与修复
细胞、组织适应、损伤的变化关系关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
1.细胞核变化：
✓核固缩：核体积缩小，嗜碱性增强，染色加深
正常细胞
核固缩
✓核碎裂：(核固缩)DNA转录合成停止→染色质崩解→核碎裂。
正常细胞
核碎裂
✓核溶解：细胞核逐渐溶解→消失
正常细胞
核溶解
2.细胞质的变化
核糖体减少丧失 胞质变性蛋白质增多 糖原颗粒减少
胞质嗜酸 性增强
胞质红染
嗜酸性小体
3.间质的变化
胞浆疏松透亮
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮，就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。