寄生虫感染与脑病
寄生虫控制与人类健康
寄生虫控制与人类健康在人类发展的历程中，寄生虫一直是人类健康和生存的重大威胁之一。
寄生虫是指寄生在其他生物体内或体表上依赖宿主取得营养、生长和繁殖的一类生物。
它们能够感染到人类和动物，危害极大，对健康造成严重影响。
随着现代科技的发展，人们越来越重视寄生虫与人类健康之间的关系，对寄生虫控制和治疗研究进行了深入探讨。
一、寄生虫对人类健康的影响1.寄生虫疾病的流行寄生虫疾病是一种由寄生虫引起的疾病。
各类寄生虫在引起疾病方面发挥不同的作用，一些寄生虫直接侵入人体并活动，而其他一些则通过接触感染、食物和水源污染等途径引起感染。
这些疾病在世界各地都普遍存在，成为一种重大的公共卫生问题。
它们严重破坏了人类的健康和生活质量，危及生命安全。
全球有超过17亿人受感染，导致约100万人死亡，其中大部分为儿童和老年人。
2.影响免疫系统功能某些寄生虫会在人体内产生抗原，从而导致免疫系统失调和功能下降。
例如，血吸虫寄生虫会产生一种免疫抑制因子，抑制人体的细胞免疫和体液免疫反应，降低人体的免疫能力。
这将导致人体易感染各种细菌和病毒，使之更容易患病。
此外，寄生虫还可能通过产生一些代谢产物干扰人体正常的免疫功能，影响骨髓生成和淋巴细胞分化，从而导致人体抵抗力下降。
3.损害重要器官某些寄生虫寄生在人体内的重要器官，例如肝脏、肠道、脑部等，导致器官失去正常功能，威胁人体健康和生命安全。
例如，钩虫的虫卵经过肠道吸收后进入肺部，造成肺部纤维化，而血吸虫则长期在肝脏中寄生，导致肝脏疾病。
二、寄生虫控制与治疗的策略1.宣传教育针对不同地区、不同人群的寄生虫控制需要制定相应的针对性宣传教育方案。
通过向公众普及寄生虫疾病的危害以及防控的方法来提高公民的健康意识，加强对卫生和安全的重视，从而减少寄生虫的传播。
2.环境卫生对于传播寄生虫的媒介，例如蚊子、苍蝇、蜱和跳蚤等，在人类环境中进行有效的管理。
采取有效的灭虫、清洁和消毒措施，清理生活废物、病媒生物的栖息地，减少传播的机会，防止寄生虫的传播。
寄生虫与颅内感染
刺激征等,需与肝性脑病、尿毒症、大面积脑梗死(尤其是颞叶梗死)、脑出血、其他炎症(其他微生物、寄生虫导致的炎症)、肿瘤、颅内静脉血栓(数字减影脑血管造影是诊断本病的金标准)等鉴别[7]。
8 治疗811 对症支持治疗 (1)降颅压:甘露醇、甘油果糖、清蛋白,可联合利尿剂。
体位:上身及头部高30°,加强控制体温。
(2)控制抽搐:可持续使用咪唑安定、丙泊酚,注意呼吸及循环抑制。
(3)控制体温:非甾体类消炎药及物理降温,后者包括冰袋降温、酒精擦浴,可联合冬眠合剂,有条件者使用控温毯。
(4)监测并维持水、电解质平衡。
(5)营养支持。
(6)保证呼吸道通畅,避免误吸。
(7)处理并发症,如继发消化道出血、肺炎等。
812 高压氧 高压氧可提高血浆中氧的溶解量,相应地提高脑组织和脑脊液的氧分压,增强氧的弥散范围,并增加脑干和网状系统的血氧分压,提高其兴奋性,改善睡觉状态,促进昏迷患者苏醒,同时使脑血管收缩,渗出减少。
与药物综合作用,更有利于脑功能恢复,减少脑炎并发症和病残率。
同时高度重视高压氧期间的护理。
813 康复训练 行为和躯体训练有助于病毒性脑炎患者的恢复。
814 强化护理 强化护理能明显减少肺炎、褥疮等并发症[8]。
815 抗病毒治疗 阿昔洛韦(无环鸟苷,Acyclovir ):选择性抑制病毒DN A 聚合酶,抗HS V 、VZ 、巨细胞病毒,蛋白结合率低,能透过血-脑脊液屏障。
脑脊液中阿昔洛韦的浓度约为血浆的50%,在肝内代谢,t 1/2为215h,主要经肾小球滤过和肾小管分泌而由尿液排出。
用法:10mg/kg +019%氯化钠溶液250m l,1次/8h,每次在1h 滴完,连用10～14d,若已确诊而此药效果欠佳可延长用药至4～6周或改用更昔洛韦。
更昔洛韦(Ganciclovir ):有抗巨细胞病毒、HS V 、VZ 、E B 病毒等活性,其中对巨细胞病毒、E B 病毒的抑制活性比阿昔洛韦强10～20倍,属于广谱抗病毒DNA 药物,其在感染细胞内的浓度可以高于非感染细胞的100倍,脑脊液中的浓度为血液浓度的67%,t 1/2为219h 。
寄生虫感染与中枢神经系统疾病
⑵脑炎或脑膜脑炎：疟原虫、锥虫、 脑炎或脑膜脑炎：疟原虫、锥虫、
自由生活阿米巴。 自由生活阿米巴。
⑶嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎：蠕虫 嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎：
幼虫。 幼虫。
三.能够引起中枢神经系统疾病 能够引起中枢神经系统疾病 的寄生虫
1.原虫：溶组织内阿米巴、布氏嗜碘 原虫：溶组织内阿米巴、 原虫
阿米巴、耐格里属阿米巴、棘阿米巴属阿 阿米巴、耐格里属阿米巴、 米巴、 米巴、小哈特曼属阿米巴※、冈比亚锥虫※、 恶性疟原虫、 罗得西锥虫※、克氏锥虫※、恶性疟原虫、 间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。 间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。 及肉孢子虫等
多数症状经治疗后可恢复； 多数症状经治疗后可恢复； 病死率为 病死率为0.4%~20%，可高达 ，可高达33%， ， 岁病死率最高。 以1~5岁病死率最高。 57.6%的脑型疟疾在起病的第一周， 的脑型疟疾在起病的第一周， 的脑型疟疾在起病的第一周 故正确诊断、及早治疗是防治关键。 故正确诊断、及早治疗是防治关键。
寄生虫可寄生在脑部的任何部位 寄生虫可寄生在脑部的任何部位
2.寄生虫性中枢神经系统疾病的 寄生虫性中枢神经系统疾病的 致病机理 ⑴机械性作用 创伤: 移行、 ①创伤 移行、
窜扰。 窜扰。
肺吸虫的体棘
②压迫： 压迫： 阻塞： ③阻塞：造成脑部血液循环及 脑室和脑脊液的循环障碍。 脑室和脑脊液的循环障碍。 增殖：造成细胞破坏，炎症， ④增殖：造成细胞破坏，炎症， 阻塞。 阻塞。
脑棘球蚴病
⑵化学性作用 ①虫体代谢产物、 虫体代谢产物、 分泌物及酶类作用： 分泌物及酶类作用：
蠕虫感染
②变态反应：棘球蚴病 变态反应：
血吸虫病侏儒症
3.寄生虫性脑部疾病的类型 寄生虫性脑部疾病的类型 寄生虫性脑部疾病的 脑部占位性病变：成虫、幼虫、 ⑴脑部占位性病变：成虫、幼虫、
脑和脑膜炎性和肉芽肿性疾病
脑脓肿部位: 脑脓肿幕上多见，以颞叶居多，占幕上脓 肿的40％，也可见于额、顶和枕叶，小脑脓肿 少见，偶见于垂体。 脑脓肿发生的部位与感染的途径密切相关 ，
耳源性脓肿2/3发生在大脑颞叶，1/3在小脑半球，少数可发 生远位耳源性脑脓肿，如额叶、顶叶、小脑蚓部及大脑白 质深部；鼻源性脓肿以额窦炎引起额叶的前部和眶面的脓 肿多见；损伤性脓肿大都位于伤道或异物附近；血源性脓 肿可散布于脑的任何部位，但以大脑中动脉分布区最为多 见。
影像学 MRI
可表现为正常,多数病例表现为非特异性脑萎缩。 T2WI显示脑白质深部多发斑片状或弥漫性高 信号，多见于额叶，通常为双侧，但常不对称， 无占位效应，造影后常不强化。 可以见到非出血性脑梗塞。
巨细胞病毒性脑炎
又称巨细胞包含涵体脑炎。婴幼儿通过胎盘先 天感染。儿童及孕妇通过密切接触感染。 CMV可能籍淋巴细胞或单核细胞播散，可在各 种体液中发现。特征性改变是受染细胞体积增 大，其细胞质及细胞核内相继出现包涵体。 脑内可有坏死性肉芽肿及广泛钙化。婴幼儿可 引起各种脑畸形。
显微镜下脓肿壁分为三层； 最 内层 为化脓性渗出物、肉芽组织和胶 质细胞、大量格子细胞及大量新生血管和 中性粒细胞浸润； 中间层为大量纤维结缔组织，其厚度及密 度不一； 外层 为神经胶质增生，脑组织水肿，血 管增多及白细胞浸润。
CT和病理对照分期： 早期脑炎期:历时3－5天，对应于急性脑炎阶段; 晚期脑炎期:历时4－5天到10－14天，对应于化脓 阶段； 早期脓肿壁形成期:脑炎形成二周左右，脓壁形成， 之初较薄且不完整，以后逐渐增厚。 晚期脓肿壁形成期:可持续数周至数月，此期脓肿 壁完整，有三层结构组成。
脑寄生虫病
别。
与颅内结核瘤、颅内肉芽肿性肿块鉴别 的关键在于寻找泡球的在寄生过程中形成的 无数泡球蚴小囊，其影像学表现具有特异性。 泡球蚴囊表面无角质层和纤维层，其代谢产 物直接排泄到周围脑组织，刺激产生明显的
反应性水肿，这种灶边水肿与脑转移瘤的指
样水肿很难鉴别。
七、阿米巴性脑脓肿
阿米巴性脑脓肿是溶组织内阿米巴引起的肠外阿
临床表现
脑型疟的主要症状为谵妄与昏迷。多数患者表
现为持续性高热、剧烈头痛、呕吐，抽搐、谵妄和
昏迷等脑膜炎的症状。 脑型疟的病死率一般在0.4％～20％之间，可高 达33％，以1～5岁病死率最高。从发病至出现脑部 症状平均为7.5天，57.6％的脑型疟疾发生在起病的 第1周。因此，正确诊断，及时治疗，尽快清除原虫 是防治的关键。
耐格里属阿米巴 生活史有三个阶 段，滋养体、鞭 毛体和包囊。
当人与污染的水体接触或游泳时，滋养体侵 入鼻咽部，上行进入脑部获得感染，是原发性阿 米巴脑膜脑炎（PAM）的主要病原体。
临床表现
PAM是一种突发性的急性中枢神经系统疾病，多 见于健康的青少年。大部分患者有近期游泳的历史。 潜伏期很短，一般仅3～5d，最多7～15d。PAM早期 会出现味觉和嗅觉异常及脑的共济失调，接着出现严 重头痛、高热（38.2-≧40℃）、恶心、呕吐（通常是 喷射性的）、颈部僵直、凯尔尼格征（kernigs）与布 鲁津斯基征（Brudzinskis）为主要特征；随后有昏迷、 昏睡、颅内压高。绝大部分患者在出现突发症状后4-6 天死亡，死亡的原因通常是由于大脑的严重水肿，导 致心搏呼吸停止所致。
像学表现。CT也常见脑实质钙化点，但代谢性疾病、
2) 应用阿苯达唑或吡喹酮治疗后颅内囊性病灶可
消失。
驱虫药物加速了囊尾蚴的破坏，应用阿苯达唑
能控制人类大脑的寄生虫
能控制人类大脑的寄生虫作者：陈杜梨来源：《世界博览》2012年第05期早上和老婆大打出手、到公司又与同事恶语相向、下班回家又撞了车。
发生这些恼火的事只是因为心情不好吗？有没有可能是脑部感染寄生虫？捷克生物学家雅罗斯拉夫·弗莱格尔开始这样怀疑。
多年以来，弗莱格尔一直怀疑有寄生虫进入了他的大脑，影响了他的思想。
他把这种颇具科幻色彩的想法带进了实验室，结果吓人一跳：家猫携带的微小生物体弓形虫真的会爬进你的大脑，会导致撞车和精神分裂症等灾难性后果。
每年杀死100万人约在30年前，弗莱格尔读到了英国牛津大学动物学家理查德·道金斯的一本书，书中写到，扁形虫通过借用蚂蚁身体，感染他们的神经系统来延续生命周期。
这种感染改变了蚂蚁的行为，例如，当遇到温度下降时，一般昆虫会留在地下。
但相反，受感染的蚂蚁却爬上草叶，将草叶压弯，最后它们就被牧羊群吃掉，这样扁形虫会就会进入动物肠道，在里面继续生命周期。
弗莱格尔由此开始注意自身行为与蚂蚁之间的相似处。
类似的寄生虫有很多，比如，金线虫选择食草动物作为宿主，他们会驱使宿主往水里跳。
宿主淹死后，金线虫的后代破体而出，新一轮的劫杀行动又开始了。
吸虫类寄生虫感染第一中间宿主淡水螺后，会让淡水螺爬到更明显的地方，容易被吸虫的第二中间宿主吃掉，这样这些寄生虫就自然进入其下一个宿主体内。
弗莱格尔发现，自己在车流不断的道路中穿行一点也不害怕，而且他一点也不掩饰自己对捷克斯洛伐克当政政党的蔑视，这在当时是非常危险的。
弗莱格尔想，自己是不是也被寄生虫控制了？他开始怀疑家猫身上的单细胞寄生虫控制了他，导致他行为怪异，有自我毁灭的倾向。
弗莱格尔认为，如果这种寄生虫能够把他的头脑搞乱，那它们也同样会控制别人。
经过一系列研究，弗莱格尔盯上了弓形虫。
这种寄生虫通过猫的粪便排出体外，人一旦感染会导致弓形虫病，所以孕妇一般会被告诫远离猫。
从20世纪20年代起，医生就已经认识到在怀孕期间感染弓形虫的孕妇会传染给胎儿，可能会导致胎儿严重脑损伤甚至致其死亡。
神经内科昏迷病因与鉴别【37页】
（一）眼征－－瞳孔
损伤部位
双侧间脑损害（代谢性昏迷）
瞳孔变化
缩小，对光反射正常－－间脑瞳孔
单侧丘脑损害
同侧瞳孔缩小，同侧身体无汗
中脑顶盖或顶盖前区损害
瞳孔中等大小或稍散大，对光反射消 失，自发性虹膜震颤
中脑被盖损害（累及动眼神经）
瞳孔中等大小，不规则收缩，向一侧 移位或呈梨形，对光反射消失，睫脊 反射消失
第二十页，编辑于星期日：二十三点 二十六分 。
昏迷患者的生命体征检查
（四）呼吸
❖ 随意呼吸——大脑皮层，通路行于脊髓皮质脊髓束背侧 ❖ 自主呼吸——延髓，通路行于脊髓皮质脊髓腹外侧
第二十一页，编辑于星期日：二十三点 二十六 分。
昏迷患者的生命体征检查
（四）呼吸
外周性 ❖ 减慢－－代谢性或中毒性疾病在在：CO2麻醉、中枢神经系统抑
呼吸 浅而慢，可伴 肺水肿
有蒜味，可伴 肺水肿 有酒味
有气灯味
有苦杏仁味呼 吸麻痹 增快
其它
低体温、低血压、 心率快，肌弛缓
出汗、流涎、肌 束震颤
低体温、低血压、 四肢弛缓
低体温、肌肉无 力
四肢痉挛 松 弛
高热、无汗、尿 潴留
第十二页，编辑于星期日：二十三点 二十六分 。
昏迷的鉴别诊断
以精神错乱起病的三无昏迷的鉴别
第十页，编辑于星期日：二十三点 二十六分。
昏迷的鉴别诊断
既往病史与代谢性脑病
❖ 慢性肝病 ❖ 肾脏疾病
❖ 心脏病
❖ 糖尿病
❖ 内分泌疾病
❖ 慢性肺部疾病
肝昏迷 尿毒症昏迷、低钠血症 心肌梗死、Adms-Stokes综合征、
高渗性昏迷
糖尿病酸中毒昏迷、低血糖昏迷、
那些寄生虫感染会引起脑部损伤
那些寄生虫感染会引起脑部损伤，治病虫期分别是什么？治病寄生虫致病虫期猪带绦虫囊尾蚴曼氏迭宫绦虫裂头蚴弓形虫速殖子疟原虫红内期裂殖子肺吸虫成虫溶组织阿米巴滋养体血吸虫虫卵细粒棘球绦虫棘球蚴广州管圆绦虫幼虫常见经口感染的寄生虫有哪些，其感染阶段？治病寄生虫感染阶段溶组织阿米巴成熟包囊蓝氏假第鞭毛虫成熟包囊弓形虫卵囊、假包囊、包囊隐孢子虫卵囊肺吸虫囊蚴肝吸虫囊蚴姜片虫囊蚴猪带绦虫虫卵、囊尾蚴牛带绦虫囊尾蚴蛔虫虫卵鞭虫虫卵蛲虫虫卵我国主要的食源性寄生虫病有哪些，说明其感染阶段和主要的致病虫期？致病寄生虫感染阶段主要致病虫期肝吸虫囊蚴成虫肺吸虫囊蚴童虫、成虫姜片虫囊蚴成虫猪带绦虫囊尾蚴成虫牛带绦虫囊尾蚴成虫曼氏迭宫绦虫裂头蚴或原尾蚴裂头蚴旋毛虫幼虫成虫、幼虫弓形虫假包囊、包囊、卵囊滋养体改变不良的饮食习惯可有效预防那些寄生虫的感染？（1）不食用生的或未成熟的鱼，虾，蟹或肉制品等可预防肺吸虫、肝吸虫、猪带绦虫、牛带绦虫、曼氏迭宫绦虫、旋毛虫、弓形虫的感染（2）不食用为洗净的蔬菜，瓜果可预防蛔虫，鞭虫，蛲虫。
姜片虫和溶组织内阿米巴的感染（3）不饮用生水可预防姜片虫、肝片行吸虫、曼氏迭宫绦虫、蓝氏贾第鞭毛虫等的感染。
那些寄生虫感染可引起肝脾肿大？致病机制如何？杜氏利什曼原虫：由肝脾内的巨噬细胞增生引起的疟原虫：脾充血及单核巨噬细胞增生导致脾肿大，继而伴有肝肿大血吸虫：虫卵在肝脏血管中沉积，形成肉芽肿，堵塞血管，导致门脉高压，出现肝脾肿大。
节肢动物的传播方式？1机械性传播：如蝇传播某些蠕虫病2生物性传播：包括发育式如丝虫在蚊体内的发育繁殖式，如鼠疫杆菌在蚤体内发育繁殖式：如疟原虫在蚊体内发育和繁殖经卵传递式：如登革热病毒可经卵传递。
简述病媒节肢动物的判断依据？生物学证据：与人关系密切，是当地的优势种群，有足够长的寿命；流行病学证据：病媒节肢动物的地理分布，季节消长与虫媒病的流行地区和流行季节基本一致。
病原学证据：包括实验室感染和自然感染两方面的证据。
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⑵致病机理：
虫卵 嗜酸性脓肿 脑组织凝固 坏死； 虫卵栓塞脑血管 脑卒中
⑶诊断：较困难
血吸虫感染史+原发部位血吸虫病
+脑病症状+药物治疗效果+脑电图
异常 ⑷治疗：吡喹酮
4.广州管圆线虫的脑部损害
嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎 ⑴感染途径:经口吃生的或半生的螺 类、蟾蜍、蛞蝓、蛙、鱼、虾、蟹及 被幼虫污染的蔬菜瓜果或饮水等。 ⑵临床表现：急性剧烈头痛，脑膜脑 炎，颈强直，恶心、呕吐等。 ⑶预后：良性及自限性，死亡率＜0.5%
脊髓猪囊虫病：罕见，3/450，主要
发生在胸段。 ⑶诊断：较困难。 病史+病原学检查+神经系统症状； 脑膜炎者病史＞1个月+一般状态 好+脑脊液检查 CT、X线、断层 ⑷治疗：吡喹酮、阿苯哒唑及对症 治疗
2.肺吸虫脑病 ⑴移行途径：幼虫 纵隔
脉 脑内 游走窜扰
颈内动
⑵临床表现 ①脑膜脑炎：早期，畏寒、发热、
五.节肢动物与中枢神经疾病 1.致病机理：分泌毒素、传播能使
脑与脊髓致病的细菌、病毒、螺旋 体、立克次体与原虫等病原体。 2.举例： ⑴毒蝎 蝎毒 神经麻痹或死亡 ⑵毒蜘蛛 神经毒素/溶血性毒素 肌肉痉挛强直或死亡。
⑶全沟蜱 神经毒素 蜱瘫痪。 传播森林脑炎、Powassan脑炎、 狂犬病。 ⑷革螨传播淋巴细胞性脉络膜脑膜炎。 ⑸锥蝽传播锥虫病。 ⑹蚊传播疟疾、乙型脑炎、委内瑞那 马脑炎、圣路易脑炎。 ⑺蝇传播阿米巴包囊 阿米巴脑脓肿 传染病中２／３由昆虫传播
6.驱虫药物在一定程度上可改善或减
少后遗症的发生。
七.结束语
1.应从各个寄生虫的生活史结合 其致病过程来进行诊断和治疗。 2.因多继发于原发感染，故应及早 预防，积极治疗。 3.对神经衰弱综合症状群的患者可 排除寄生虫感染，以有助于明确 诊断或改善病症。 4.加强对媒介昆虫的控制与消灭。
六.寄生虫性脑病的诊断要点
1.有寄生虫感染史，流行病学史。 2.与寄生虫的流行分布形式一致。
3.寄生虫性中枢神经疾病多继发于
原发部位的虫体感染，发病一般
较缓，病程较长。常呈多位性定
位体征或移动性局灶体征。
4.外周血与脑脊液中，嗜酸性粒细胞
增多为蠕虫感染的特征；脑脊液中
有时可查到虫体或虫卵。
5.除病原学检查外，还可进行免疫学 诊断。
5.溶组织内阿米巴脑脓肿
⑴感染途径：自血循环入脑。
⑵临床表现：抽搐、偏瘫、癫痫、
发热、头痛、嗜睡、昏迷、脑膜
炎、失语、腱反射改变等
⑶特点：
①多继发于肝或肺部阿米巴脓肿； ②病原学诊断困难； ③药物诊断性治疗效果不佳； ④病程进展迅速，很快死亡。
附:由自由生活的阿米巴所引起的 原发性阿米巴性脑病 ①由耐格里属阿米巴引起原发性阿米
故正确诊断、及早治疗是防治关键。
7.锥虫病
⑴虫种：冈比亚锥虫、罗得西亚锥虫、 克氏锥虫。 ⑵感染途径：主要经媒介昆虫舌蝇、 锥蝽传播；也可经输血、母乳、胎盘 或食入被传染性锥蝽粪便污染的食物 而感染（克氏锥虫）。 ⑶寄生部位：血液、淋巴液、脑脊液
⑷病理变化：进行性软脑膜炎及不可 逆的脑组织损伤。 ⑸临床表现： 冈比亚锥虫病与罗得西亚锥虫病： 不规则发热、皮疹、头痛、意识障 碍、行为改变、震颤、狂躁、痉 挛、昏睡、中毒性脑炎。 克氏锥虫病：脑膜脑炎（失语、截 瘫、双侧瘫痪、痉挛性瘫痪等）。
⑹诊断：从血液、淋巴液、脑脊液
及组织中查找锥虫。
⑺治疗原则：
治疗病人，消灭传播媒介。
8.弓形虫病
⑴机理：增值、破坏、坏死 形成小神经胶质结节、梗阻性坏死
⑵临床表现： ①先天性弓形虫病 脑积水、无脑儿 小脑畸形、脑炎、 先天性脊柱裂、 癫痫、大脑钙化 ②获得性弓形虫病 脑炎、脑膜脑炎、 癫痫、精神异常 ⑶治疗：无特效药
寄生虫感染与中枢神 经系统疾病
寄生虫学教研室 万启惠
一.寄生虫性中枢神经系统疾病的
概念
由寄生虫所引起的感染性中枢神经
系统(脑与脊髓)疾病。
二. 寄生虫性中枢神经系统疾病的
致病机理
1.中枢神经的解剖结构与寄生虫 致病的关系
寄生虫可寄生在脑部的任何部位
2.寄生虫性中枢神经系统疾病的 致病机理 ⑴机械性作用 ①创伤: 移行、
3.血吸虫性脑病与脊髓病变
由血吸虫卵异位寄生所致 ⑴ 临床分型 ①癫痫型：占33.8%~62%，有各种癫 痫发作，以局限性发作最多见，无颅内 压增高症。 ②脑瘤型：占18%~34.6%，与脑瘤相 似，明显定位症状，有颅内压增高、 局限性癫痫、偏瘫、偏身障碍等。
③ 急性脑炎型与脊髓炎型(急性脑 型血吸虫病)：占13%~16.9%,酷似 急性弥漫性脑炎症状。
⑵脑炎或脑膜脑炎：疟原虫、锥虫、
自由生活阿米巴。
⑶嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎：蠕虫
幼虫。
三.能够引起中枢神经系统疾病
的寄生虫
1.原虫：溶组织内阿米巴、布氏嗜碘
阿米巴、耐格里属阿米巴、棘阿米巴属阿 罗得西锥虫※、克氏锥虫※、恶性疟原虫、 间日疟原虫、弓形虫及肉孢子虫等。
米巴、小哈特曼属阿米巴※、冈比亚锥虫※、
巴性脑膜脑炎（PAM），发病急，病 症险恶，死亡率高。呼吸 道症状伴高热、呕吐、昏 迷、死亡。
②由棘阿米巴属阿米巴引起肉芽肿性 阿米巴性脑炎（GAE） 呈亚急性或慢性，有时 以占位性病变为主。 ③预后：无特效药， PAM死亡率可达95% 以上。
6.脑型疟疾（凶险性疟疾） ⑴致病机理：
机械性阻塞学说 RBC与血管壁粘附播散性血管内凝学说 炎症学说 弥漫性血管髓鞘病变学说
2.蠕虫 ⑴吸虫：卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖
吸虫、日本血吸虫、曼氏血吸虫※、 埃及血吸虫※、肝片形吸虫、异形类 吸虫及横川后殖吸虫等。
⑵线虫：狮弓首蛔虫、泡翼线虫、
犬弓首线虫、猫弓首线虫、棘腭口线 虫、猪蛔虫、小兔唇蛔线虫、广州管 圆线虫、旋毛虫、粪类圆线虫、罗阿 丝虫※及常现丝虫※等。
⑶绦虫：猪带绦虫、细粒棘球绦虫、
⑤精神症状：部分患者可有意识障碍、
表情呆滞、言语不清、反应迟钝、记忆力 减退、嗜睡、智能减退、视幻觉、癔病样 发作、昏睡等。
⑥脊髓损害：较少见，下肢无力以致
截瘫，节段性感觉障碍，大小便困难或失 禁。 ⑶诊断：流行病学史+典型的临床表现+ 免疫学诊断+X片/CT 鉴别诊断：①脑病时间长，无连续性加 重或缓解；②症状多变，时轻时重，无法 定位；③脑膜刺激征和颅内压 与脑脊液 变化相平行；④脑脊液中嗜酸粒 。
③脑膜炎型：虫体寄生于脑底所致。
可有恶心、呕吐、颈部有阻力、克氏征 阳性等。
④运动系统障碍型：系幼虫寄生在
小脑或广泛寄生于第四脑室所致。出现 锥体束征、半身舞蹈病、小脑共济失调 症状等。
⑤精神障碍型：由于脑组织弥散性损
伤所致。可出现神经衰弱综合征、痴呆、
急性精神错乱、谵妄、幻觉、狂躁抑郁性
精神病、精神分裂症等。
窜扰。
肺吸虫的体棘
②压迫： ③阻塞：造成脑部血液循环及 脑室和脑脊液的循环障碍。 ④增殖：造成细胞破坏，炎症， 阻塞。
脑棘球蚴病
⑵化学性作用 ①虫体代谢产物、血吸虫病侏儒症
3.寄生虫性脑部疾病的类型 ⑴脑部占位性病变：成虫、幼虫、
虫卵、虫囊或脓肿。
多房棘球绦虫、多头绦虫及曼氏迭宫 绦虫等。
四.几种重要的寄生虫性脑病及
脊髓疾病
1.脑及脊髓猪囊虫病：占52%-82%
⑴感染方式
⑵脑囊虫病临床分型 ①癫痫型：占50%-70.9%，由于虫
体寄生于大脑运动区与感觉区所致。
②颅内压增高型：由于脑脊液循环
障碍、脑组织水肿等原因，引起头痛、 恶心、呕吐、眩晕、头昏、耳鸣、记忆 力减退、易疲劳，视神经乳头水肿、脑 脊液细胞及蛋白增多等。
剧烈头痛、脑膜刺激症、脑脊液压 力 、嗜酸粒 、蛋白 。
②颅内压增高：早期，头痛、呕吐、
表情呆滞、视神经乳头水肿、视力下降 或失明。
③脑组织破坏：肢体瘫痪、感觉缺
失、失语、偏盲、共济失调等。较晚
期，形成固定缺陷。
④脑皮质受刺激症状：由于病灶靠近
脑皮质，可出现癫痫、头痛、视幻觉、肢
体感觉异常等，以癫痫多见。
⑵病理改变：软脑膜充血、脑组织水
肿、出血点、脑组织缺血性坏死等。
⑶临床表现：
主要是谵妄、昏迷； 多数有高热、癫痫发作、剧烈头痛、 呕吐、行为反常、意识障碍、瘫痪、 失语； 少数可有躁狂或并发脊髓炎。
⑷预后：
多数症状经治疗后可恢复；
病死率为0.4%~20%，可高达33%，
以1~5岁病死率最高。
57.6%的脑型疟疾在起病的第一周，