第37章 抗菌药物概论 药理学教学课件
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抗菌药物概论课件
二、常用术语
★首次接触效应
（first exposure effect，FEE）
► 指抗菌药在初次接触细菌时有强大 的抗菌效应，再次或连续与细菌接 触，则不能再现这种明显效应，需 间隔一段时间后才会再起作用。
二、常用术语
★化疗指数
（chemotherapeutic index， CI）
是评价化学治疗药物有效性与安全 性的指标。
1945年诺贝尔医学奖获得者
一、抗菌药发展简史
➢ 1935年德国学者Domagk、法 国 Trefouels等使氨苯磺胺成 为第一个用于临床的抗细菌 感染的特效药，开始了化学 合成抗菌药物的时代。
一、抗菌药发展简史
现代抗菌药物的重要发展
➢ 1960年代，头孢菌素 ➢ 1970年代以后的喹诺酮类 ➢ 1980年代新的大环内酯类 ➢ 1990年代以来，头孢菌素、氟喹
三、抗菌药的作用机制
抑制细菌细胞壁合成
►抑制细菌细胞壁合成，使细胞 壁缺损，菌体失去渗透屏障而 膨胀、变形；
►细菌在自溶酶的作用下菌体破 裂、溶解而死亡。
三、抗菌药的作用机制
β-内酰胺类
抑制转肽酶，阻止细胞膜 外的十肽聚合物的交叉联 结，抑制肽聚糖最后形成
三、抗菌药的作用机制
1. 抑制细胞壁合成 2. 改变胞质膜的通透性 3. 抑制蛋白质合成 4. 影响核酸代谢 5. 影响叶酸代谢
➢ 1929 年Fleming发现青霉菌培养液抗菌； ➢ 1939年，Florey 和 Chain 制备了青霉素； ➢ 1941年青霉素在伦敦成功地治疗了第一例
葡萄球菌和链球菌混合感染患者，获得 1945年的诺贝尔医学奖；
一、抗菌药发展简史
Sir Alexander Fleming
抗菌药概论ppt课件
炭疽杆菌
大肠杆菌
❖ 铜绿假单胞菌即通称的绿脓杆菌，除在自然界广 泛存在外，也存在于正常人肠道、呼吸道及皮肤， 是一种常见的条件致病菌。
淋病球菌
第二节 抗菌药物的作用机制
细 菌 的 形 态 和 结 构
基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
抗菌药物的作用机制
1. 抑制细胞壁的合成 青霉素、头孢类、万古霉素 2. 影响胞浆膜通透性 多粘菌素、两性霉素 3．影响胞浆内生命物质的合成
G+菌
产气荚膜杆菌、炭疽杆菌
球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌
G-菌
杆菌：大肠杆菌、痢疾杆菌、 变形杆菌、肺炎杆菌、 伤寒杆菌、副伤寒杆菌、 流感杆菌、铜绿假单胞菌
球菌：脑膜炎球菌、淋球菌
白喉棒状杆菌
❖ 产气荚膜杆菌
❖气性坏疽(Gas gangrene)是一种严重的创伤感染, 以水肿、产气及全身中毒为特征, 常由几种病原 菌混合感染, 主要为产气荚膜杆菌, 还有水肿杆 菌, 败毒杆菌及溶组织杆菌等。
耐药性（抗药性）：
❖ 细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降 甚至消失。
分固有耐药和获得耐药
交叉耐药性(cross resistence):
❖ 指致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药后, 对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。
细菌耐药性
耐药的机制 产生灭活酶 抗菌药物作用靶位改变 改变细菌外膜通透性 改变代谢途径
联合用药目的 ❖1. 协同抗菌、提高疗效 ❖2. 延缓、减少耐药性的产生 ❖3. 扩大抗菌范围
联合用药的适应证：
① 不明病原体的严重细菌性感染，为扩大 抗菌范 围可选联合用药，待细菌诊断明确后即 调整用药。
② 单一抗菌药物尚不能控制如腹腔穿孔所 致的腹膜感染。
药理学PPT课件 抗菌药物概论
如大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌
第二节 青霉素类（penicillins）
天然青霉素 包括
半合成青霉素
主核 6-氨基青霉烷酸
基本结构
(6-APA) 活性
侧链 R-CO-
抗菌谱和药理特性
A环（噻唑环） B环（β-内酰胺环） 侧链：R-CO-组成
一、天然青霉素
青霉素是从青霉菌培养液中提制的一种抗生素。 青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。
抗菌效价用单位（U）表示： 1U青霉素＝0.625μg钾盐＝0.6μg钠盐活性 1mg青霉素钾盐和钠盐分别等于1598和1670单位
[体内过程]
吸收：不耐酸 ，po少 im迅速而完全，30min达高峰 常规采用im或ivgtt、iv
分布：主要分布于细胞外液 不易透过血脑屏障
代谢：几乎不被代谢
排泄：几乎全部以原形经肾排出,肾小管分泌为主(90% t1/2 0.5~1h，有效浓度维持4~6h，作用时间短
二、耐药机制
1、 -内酰胺酶的水解机制 ‐内酰胺酶使‐内酰胺环裂开，失去抗菌活性。
-内酰胺环是抗菌活性所必需 耐药性的产生：-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
2、 -内酰胺酶与药物结合 牵制机制（trapping mechanism) 、陷阱机制
3、靶位PBPs的变化 结构改变或合成量增加或产生新的PBPs。 MRSA双重耐药
4、细菌胞壁或外膜通透性的改变 改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构性质使结合
力降低，减少porin的数量甚至使之消失。
5、细菌缺少自溶酶 有些细菌缺少自溶酶，如金葡菌对青霉素、头孢菌
素的耐药
6、增强药物外排 细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，是一组跨膜蛋
第二节 青霉素类（penicillins）
天然青霉素 包括
半合成青霉素
主核 6-氨基青霉烷酸
基本结构
(6-APA) 活性
侧链 R-CO-
抗菌谱和药理特性
A环（噻唑环） B环（β-内酰胺环） 侧链：R-CO-组成
一、天然青霉素
青霉素是从青霉菌培养液中提制的一种抗生素。 青霉素的发现者是英国细菌学家弗莱明。
抗菌效价用单位（U）表示： 1U青霉素＝0.625μg钾盐＝0.6μg钠盐活性 1mg青霉素钾盐和钠盐分别等于1598和1670单位
[体内过程]
吸收：不耐酸 ，po少 im迅速而完全，30min达高峰 常规采用im或ivgtt、iv
分布：主要分布于细胞外液 不易透过血脑屏障
代谢：几乎不被代谢
排泄：几乎全部以原形经肾排出,肾小管分泌为主(90% t1/2 0.5~1h，有效浓度维持4~6h，作用时间短
二、耐药机制
1、 -内酰胺酶的水解机制 ‐内酰胺酶使‐内酰胺环裂开，失去抗菌活性。
-内酰胺环是抗菌活性所必需 耐药性的产生：-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
β-内酰胺酶
2、 -内酰胺酶与药物结合 牵制机制（trapping mechanism) 、陷阱机制
3、靶位PBPs的变化 结构改变或合成量增加或产生新的PBPs。 MRSA双重耐药
4、细菌胞壁或外膜通透性的改变 改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构性质使结合
力降低，减少porin的数量甚至使之消失。
5、细菌缺少自溶酶 有些细菌缺少自溶酶，如金葡菌对青霉素、头孢菌
素的耐药
6、增强药物外排 细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，是一组跨膜蛋
药理学教学课件：抗菌药物概论
抗菌药评价指标
化疗指数(chemotherapeutic index, CI)
动物半数致死量（LD50）和半数有效量 （ED50）之比。 LD50/ED50
安全指数（safety index）
5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95） 之比。 LD5/ED95
例外C：I↑青人霉可素发药 对对生物机人过治体几敏疗的效毒无性果性毒休↑↓性克，（但1／临极6床个万价别）值↑
注：前面各章节所学药物主要是影响人体生理功能 的，化疗药主要作用于非人体本身的组织或器官。
药效学
化学治疗概念
防治作用与不良反应
药物
机体
吸收、分布、代谢、排泄
药动学
机体
化学治疗概念
抗菌药
抗菌作用 耐药性
病原体
两个概念问题：
化学治疗＝抗肿瘤药物治疗？
抗菌药＝抗生素？
第一节
常用术语
➢ 抗生素：由生物(微生物和动植物) 产生的、
1、产生灭活酶 2、药物靶点改变或被保护 3、药物积聚减少 4、其他
第三节
1、细菌产生的酶使药物失活
钝化酶又称合成酶：使药物与酶结合，改 造药物构型从而失效，如乙酰化酶、磷酸化 酶、腺苷化酶、酯酶 → 氯霉素。
水解酶：直接水解抗菌药物而使其失效， 如内酰胺酶 → 青霉素、头孢菌素。
第三节
如大肠埃希菌产生大
抗菌活性
指药物抑制或杀灭微生物的能力
抗菌药评价指标
体外抗菌活性指标：
➢ 最低抑菌浓度 ( MIC) ：在18～24小时内能抑制 培养基内病原体生长的最低药物浓度
➢ 最低杀菌浓度 (MBC) ：能杀灭培养基内99.9%细 菌的最低药物浓度
抗菌药评价指标
药理学课件_抗菌药物概论
第三十三章抗菌药概述化学治疗学（chemotherapy, 化疗）机体、抗菌药、病原微生物的相互关系常用术语）抗菌谱：抗菌范围）抗菌活性：药物抑制或杀灭微生物的能力。
）最低抑菌浓度；最低杀菌浓度）抑菌药；杀菌药；）化疗指数：LD50和ED50之比；）抗生素后效应抗菌药作用机制抗叶酸代谢抑制细菌细胞壁合成胞浆内粘肽前体的形成胞浆膜阶段粘肽合成胞浆外交叉联接过程影响胞浆膜通透性抑制蛋白质合成抑制核酸代谢耐药性（抗药性）产生机制产生灭活酶水解酶；钝化酶（合成酶）改变胞浆膜通透性细胞内靶位结构改变其它：PABA增多抗菌药的合理使用联合应用的意义协同作用；减少耐药；扩大抗菌范围；减少毒性联合应用的指征病原体未明的严重感染；单一药物不能控制的严重混合感染；感染性心内膜炎，败血症；长期用药细菌有可能产生耐药者；减少药物毒性反应；联合用药可能产生结果无关；相加；协同；拮抗；β-内酰胺类抗生素β-内酰胺类抗生素分类青霉素类；天然青霉素（PG）半合成青霉素耐酸青霉素( 苯氧乙基青霉素）耐酶青霉素（苯唑西林、邻氯西林、双氯西林…）广谱青霉素抗绿脓杆菌广谱青霉素头孢菌素类（分为三代）; β-内酰胺类抗生素抗菌机制抑制胞壁粘肽合成酶，阻碍粘肽合成β-内酰胺环与MNAc五肽的最后二肽（D-丙-D-丙）立体构型似，可选择性与转肽酶（肽合成酶，PBPs）结合阻碍粘肽的交叉联结。
触发细菌自溶酶活性影响β-内酰胺类抗菌作用因素药物透过G+菌胞壁或G-菌脂蛋白外膜的难易。
药物对β-内酰胺酶的稳定性药物对靶位PBPs的亲和性细菌耐药机制细菌产生β-内酰胺酶耐酶的药物与酶结合不能进入菌体PBPs的改变胞壁或外膜通透性改变，影响药物进入细菌缺少自溶酶Penicillin G,青霉素G 体内过程口服吸收差，注射给药，大部份原形肾脏排泄。
抗菌作用: G+球菌、G+杆菌、G-球菌、螺旋体、放线菌有效。
敏感菌引起感染作首选。
临床应用：敏感菌引起感染常作首选药。
抗菌药物概论(药理学课件)
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
巩固练习
第三十五章 人工合成抗菌药
（2）延缓或耐药性的产生 如抗结核治疗，联合用药能大大耐药性的产生。
（3）扩大抗菌范围 混合感染或不能做细菌学诊断的病例。
二、抗菌药的联合应用
2．联合用药的适应证 （1）未明病原菌的严重感染 （2）单一抗菌药不能有效控制的混合感染 （3）单一抗菌药不能有效控制的严重感染 （4）长期用药易产生耐药性者
杀菌药：能抑制和杀灭微生物的药物。
▲ 耐药性（抗药性）：细菌对药物的敏感性下降甚至消失
▲ 抗菌后效应（PAE）：抗菌药作用于细菌并产生抑制作用后， 抗菌药浓度降至 MIC以下或消失，对细菌抑 制作用依然存在一段时间的现象。
第三十三章 抗菌药物概论
第二节 抗菌药物的作用机制
抗菌药物的作用机制
36
用、不良反应与用药护理
2 熟悉甲氧苄啶与磺胺类药物联合应用的依据 3 了解其他合成抗菌药的作用特点及临床应用
情景导入
导入情景： 朱先生，39岁。5年前开始出现间断性尿频、尿急、尿
痛，腰痛和发热等症状，经抗炎和对症治疗好转，后几乎 每年发作2～3次。3天前患者因劳累再次出现尿频、尿急、 尿痛、腰痛，体温39.2℃，无寒战、浮肿。WBC： 16.7×109∕L，N 87％，脓尿，尿沉渣镜检白细胞管型。 诊断为慢性肾盂肾炎急性发作。给予哌拉西林、左氧氟沙 星及对症治疗。 请思考：
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类、氯霉素类及氟喹诺酮类耐药
2020/9/26
23
耐药机制四
细菌代谢途径的改变
金葡菌对磺胺类耐药的原因： & 对氨基苯甲酸生成增多 & 耐药菌株直接利用外源性叶酸
2020/9/26
24
避免细菌耐药性的产生
合理选用抗菌药 足够的剂量和疗程 必要时联合用药 有计划的轮换供药 开发新的抗菌药
2020/9/26
最低抑菌浓度（MIC） 体外抑制病原菌生长的最低药物浓度
最低杀菌浓度（MBC） 体外杀灭或使菌数减少99.9%的最低药物浓度
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7
化疗指数（chemotherapeutic index）
评价化疗药物有效性与安全性的指标。 LD50/ED50或LD5/ED95
化疗指数 (>3-5)，治疗效果 ，毒性 ，临床应用 价值
2020/9/26
28
2020/9/26
29
2020/9/26
8
第二节 抗菌药物作用机制
2020/9/26
9
一. 干扰细菌细胞壁合成
细菌细胞壁的主要成分: 糖类、蛋白质、类脂质
G+：壁质（黏肽、多糖肽） 50%-60% 耐胞内20-30个大气压的渗透压
G-：黏肽层较薄，胞浆渗透压低 外膜构成：脂多糖、磷脂、膜蛋白和Porin蛋白
2020/9/26
25
第四节 抗菌药物合理应用原则
2020/9/26
26
应用原则
➢ 病原菌的确认诊断 ➢ 抗菌药物的预防性应用 ➢ 肝、肾功能不良者抗菌药应用 ➢ 老年人、儿童、孕妇抗菌药应用 ➢ 抗菌药物的联合应用
2020/9/26
27
• 抗菌药物的联合应用 联合用药结果： 无关：联合应用≤较强的单一药物作用 相加：联合应用=各药作用之和 增强：联合应用>各药作用之和 拮抗：联合应用——无效或疗效减弱
2020/9/26
1
化学治疗（chemotherapy，化疗） 抗菌药物（antibacterial agents） 抗生素（antibiotics）：某些微生物(细菌、真菌
、放线菌等)在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其 他活性的一类物质
2020/9/26
2
机体
抗菌药物
抗菌作用 耐药性
2020/9/26
2020/9/26
21
耐药机制三
抗菌药物渗透障碍
细菌细胞壁、膜通透屏障作用
（1）G-菌 外膜：铜绿假单胞菌——天然耐药 通道蛋白丢失：β-内酰胺类——获得性耐药
（2）G+菌：细胞壁坚厚
2020/9/26
22
耐药机制四
细菌对抗菌药物的泵出作用
特点： （1）主动泵出：需能量 （2）非特异性 （3）产生多重耐药性 （4）泵出系统由跨膜蛋白，外膜蛋白和辅助蛋 白组成 （5）主要对β-内酰胺类，大环内酯类，四环素
病原菌
3
抗菌谱（antibacterial spectrum）
定义：抗菌药物的抗菌作用范围
窄谱抗菌药：仅对单一菌种或一属细菌具有抗菌作 用，抗菌范围窄
广谱抗菌药：对多种不同病原菌具有抗菌作用， 抗菌范围广
2020/9/26
6
抗菌活性（antibacterial activity）
抗菌药物抑制和杀灭病原菌的能力
四环素类：与30S亚基结合，阻碍肽链形成
氯霉素、林可霉素和红霉素：与50S亚基结合， 阻止肽链形成和延长
2020/9/26
16
2020/9/26
17
第三节 细菌耐药性发生机制
2020/9/26
18
耐药机制一
产生灭活抗菌药物的酶
β-内酰胺类酶——水解酶 氨基苷类抗生素钝化酶——合成酶 其他灭活抗菌药物的酶
2020/9/26
19
耐药机制二
抗菌药作用靶位改变
靶酶的改变 对β-内酰胺类耐药1）产生β-内酰胺酶 2）靶酶— —PBPs改变
通过：靶酶与抗生素结合的亲和力 靶酶的生成 产生新的靶酶2020/ຫໍສະໝຸດ /2620耐药机制二
靶位结构改变
链霉素：菌体核糖体30S亚基的靶位结构改变 林可霉素、红霉素：核糖体23S亚基RNA上腺嘌 呤甲基化
抑制固醇类合成
14
三.影响细菌体内生命物质合成
1. 抑制细菌核酸合成 ➢ 影响细菌叶酸代谢 ➢ 抑制核酸合成
喹诺酮类：抑制DNA螺旋酶 利福霉素类：抑制RNA 聚合酶 氟胞嘧啶： 抑制腺苷酸合成酶
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15
影响细菌体内生命物质合成
2. 抑制细菌蛋白质的合成
氨基苷类：与30S亚基结合，影响蛋白质合成全 过程
B 作用于细胞膜黏肽合成阶段的药物
万古霉素、杆菌肽
C 作用于胞膜外黏肽合成阶段的药物
β-内酰胺类
2020/9/26
13
二.损伤细菌细胞膜及其功能
抗G-菌多肽类抗生素 抗真菌的多烯类抗生素
吡咯类抗菌药
细胞膜内磷脂
细胞膜上固醇类物质
2020/9/26
细胞膜通透性增加 细菌体内重要成分外漏
细菌死亡
10
Teichoic Acid
细 胞 壁
PeptiDoglycan
Layers
2青020霉/9/2素6 结合蛋白
磷脂 青霉素结合蛋白
Lipopoly saccharide
外膜 脂蛋白 黏肽
细胞膜
11
N-乙酰胞壁酸 N-乙酰葡萄糖胺
2020/9/26
12
A 作用于胞浆内黏肽合成阶段的药物
磷霉素、环丝氨酸
2020/9/26
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耐药机制四
细菌代谢途径的改变
金葡菌对磺胺类耐药的原因： & 对氨基苯甲酸生成增多 & 耐药菌株直接利用外源性叶酸
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24
避免细菌耐药性的产生
合理选用抗菌药 足够的剂量和疗程 必要时联合用药 有计划的轮换供药 开发新的抗菌药
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最低抑菌浓度（MIC） 体外抑制病原菌生长的最低药物浓度
最低杀菌浓度（MBC） 体外杀灭或使菌数减少99.9%的最低药物浓度
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化疗指数（chemotherapeutic index）
评价化疗药物有效性与安全性的指标。 LD50/ED50或LD5/ED95
化疗指数 (>3-5)，治疗效果 ，毒性 ，临床应用 价值
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第二节 抗菌药物作用机制
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一. 干扰细菌细胞壁合成
细菌细胞壁的主要成分: 糖类、蛋白质、类脂质
G+：壁质（黏肽、多糖肽） 50%-60% 耐胞内20-30个大气压的渗透压
G-：黏肽层较薄，胞浆渗透压低 外膜构成：脂多糖、磷脂、膜蛋白和Porin蛋白
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第四节 抗菌药物合理应用原则
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应用原则
➢ 病原菌的确认诊断 ➢ 抗菌药物的预防性应用 ➢ 肝、肾功能不良者抗菌药应用 ➢ 老年人、儿童、孕妇抗菌药应用 ➢ 抗菌药物的联合应用
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• 抗菌药物的联合应用 联合用药结果： 无关：联合应用≤较强的单一药物作用 相加：联合应用=各药作用之和 增强：联合应用>各药作用之和 拮抗：联合应用——无效或疗效减弱
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化学治疗（chemotherapy，化疗） 抗菌药物（antibacterial agents） 抗生素（antibiotics）：某些微生物(细菌、真菌
、放线菌等)在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其 他活性的一类物质
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机体
抗菌药物
抗菌作用 耐药性
2020/9/26
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耐药机制三
抗菌药物渗透障碍
细菌细胞壁、膜通透屏障作用
（1）G-菌 外膜：铜绿假单胞菌——天然耐药 通道蛋白丢失：β-内酰胺类——获得性耐药
（2）G+菌：细胞壁坚厚
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耐药机制四
细菌对抗菌药物的泵出作用
特点： （1）主动泵出：需能量 （2）非特异性 （3）产生多重耐药性 （4）泵出系统由跨膜蛋白，外膜蛋白和辅助蛋 白组成 （5）主要对β-内酰胺类，大环内酯类，四环素
病原菌
3
抗菌谱（antibacterial spectrum）
定义：抗菌药物的抗菌作用范围
窄谱抗菌药：仅对单一菌种或一属细菌具有抗菌作 用，抗菌范围窄
广谱抗菌药：对多种不同病原菌具有抗菌作用， 抗菌范围广
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抗菌活性（antibacterial activity）
抗菌药物抑制和杀灭病原菌的能力
四环素类：与30S亚基结合，阻碍肽链形成
氯霉素、林可霉素和红霉素：与50S亚基结合， 阻止肽链形成和延长
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第三节 细菌耐药性发生机制
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耐药机制一
产生灭活抗菌药物的酶
β-内酰胺类酶——水解酶 氨基苷类抗生素钝化酶——合成酶 其他灭活抗菌药物的酶
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耐药机制二
抗菌药作用靶位改变
靶酶的改变 对β-内酰胺类耐药1）产生β-内酰胺酶 2）靶酶— —PBPs改变
通过：靶酶与抗生素结合的亲和力 靶酶的生成 产生新的靶酶2020/ຫໍສະໝຸດ /2620耐药机制二
靶位结构改变
链霉素：菌体核糖体30S亚基的靶位结构改变 林可霉素、红霉素：核糖体23S亚基RNA上腺嘌 呤甲基化
抑制固醇类合成
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三.影响细菌体内生命物质合成
1. 抑制细菌核酸合成 ➢ 影响细菌叶酸代谢 ➢ 抑制核酸合成
喹诺酮类：抑制DNA螺旋酶 利福霉素类：抑制RNA 聚合酶 氟胞嘧啶： 抑制腺苷酸合成酶
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影响细菌体内生命物质合成
2. 抑制细菌蛋白质的合成
氨基苷类：与30S亚基结合，影响蛋白质合成全 过程
B 作用于细胞膜黏肽合成阶段的药物
万古霉素、杆菌肽
C 作用于胞膜外黏肽合成阶段的药物
β-内酰胺类
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二.损伤细菌细胞膜及其功能
抗G-菌多肽类抗生素 抗真菌的多烯类抗生素
吡咯类抗菌药
细胞膜内磷脂
细胞膜上固醇类物质
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细胞膜通透性增加 细菌体内重要成分外漏
细菌死亡
10
Teichoic Acid
细 胞 壁
PeptiDoglycan
Layers
2青020霉/9/2素6 结合蛋白
磷脂 青霉素结合蛋白
Lipopoly saccharide
外膜 脂蛋白 黏肽
细胞膜
11
N-乙酰胞壁酸 N-乙酰葡萄糖胺
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A 作用于胞浆内黏肽合成阶段的药物
磷霉素、环丝氨酸