高血压与靶器官损害
高血压靶器官的损害和保护
1
高血压眼底改变分为四级 2级视网膜病变患病率在高血压病人中达78％，其对在总心血管危险分层中作为靶器官损害的证据尚有疑问。而3级和4级视网膜病变则肯定是严重高血压并发症，高血压患者病情发展到中晚期时，视网膜及其血管产生异常的改变。 高血压的眼底病变程度与其病情有关。 高血压早期视网膜动脉正常或轻度狭窄；中期视网膜动脉发生硬化；晚期视网膜动脉硬化更明显，并可渗出、出血和视神经乳头水肿。
又称原发性脑出血，以有别于血液病、血管畸形和脑瘤等脑实质内出血。
其发病机制多种学说： 多数学者认为与微动脉瘤破裂和小血管病变有关
好发部位： 大脑半球80％ 小脑和脑干20％ 最常见于大脑中动脉系统，可能与其腔内压力较高和血流量较大有关。
高血压性脑血栓
血栓形成是由于动脉壁硬化后管腔狭窄，内皮细胞受损，溶栓酶减少，或在动脉硬化斑溃疡处形成纤维蛋白网，为血小板黏附到病变部位创造了条件，易形成血栓。
靶器官损害临床评估 --肾脏
肾脏损害主要根据血清肌酐升高，估算的肾小球滤过率（GFR）降低或尿白蛋白排出量（UAE）增加。微量白蛋白尿已被证实是心血管事件的独立预测因素。高血压患者尤其合并糖尿病患者应定期检查尿白蛋白排泄量，24小时尿白蛋白排泄量或晨尿白蛋白/肌酐比值为最佳。血清尿酸水平增高，对心血管风险可能也有一定预测价值。
左室后壁肥厚与纤维蛋白原和全血低切粘度显著相关
血液粘滞度增高可能是导致左心室肥厚的重要因素之一。
高血压左室肥厚
RAAS
血管紧张素II能促进心肌蛋白的合成，引起心肌细胞肥大，
一些生长调节素，如血小板生长因子、胰岛素生长因子、内皮生长因子等都是心肌细胞生长诱导剂。
血管活性物质
血管紧张素 II 的病理危害
高血压视网膜病变
高血压引发的靶器官损害研究与治疗方法
高血压引发的靶器官损害研究与治疗方法高血压，即血压持续升高，常导致心脏、脑部、肾脏和视网膜等多个器官的损害，严重影响患者的生活质量和长期健康。
为了对抗并减少这种靶器官损害，科学家们进行了一系列的研究，并采取不同的治疗方法，以寻找最佳途径来帮助高血压患者控制其血压并减少靶器官损害。
一、心脏损伤及治疗方法随着高血压患者年龄增加及持续时间延长，心脏成为最常受累的靶器官之一。
心肌组织因受到持续的高压力而发生结构和功能上的改变，导致左心室肥大和心力衰竭。
1. 心房颤动与高血压：心房颤动是一种常见并发症，会进一步增加中风和心力衰竭的风险。
抗凝治疗被广泛认可为减少血栓形成及中风的有效方法。
此外，针对高血压患者进行规范化管理、控制合并疾病如糖尿病等，也是预防心房颤动的重要手段。
2. 左心室肥厚与扩张：左心室肥厚和扩张是长期血压不稳定时的常见反应。
通过控制血压、积极运动以及遵循医生建议的药物治疗方案，可以减轻心脏负荷，缓解左心室内径增加的情况。
二、脑部损伤及治疗方法高血压引起脑部靶器官损伤主要表现为脑出血和缺血性卒中，这两种情况对患者有严重危害。
1. 脑出血与高血压控制：高血压是最常见的导致脑出血的原因之一。
因此，通过控制和降低高血压以及积极的生活方式干预来管理该风险至关重要。
此外，抗凝治疗及保持健康饮食习惯也可以降低脑出血的风险。
2. 缺血性卒中与高血压干预：缺血性卒中是指由于动脉供应异常而导致的脑部缺血。
在高血压患者中，定期测量和控制高血压、服用抗菌药物、戒烟等生活方式干预可以有效减少缺血性卒中的发生率和频次。
三、肾脏损伤及治疗方法高血压诱发的肾脏损伤主要表现为慢性肾脏疾病（CKD）和肾小球硬化。
CKD 可加速靶器官损害，并且可能引起心血管事件。
1. 控制高血压与保护肾功能：通过积极治疗和控制高血压，如选用适合患者情况的降压药物治疗方案，可有效减轻肾小球滤过率下降、尿白蛋白含量增加等状况。
2. 限制蛋白摄入与饮食调整：对于早期CKD患者，限制蛋白质摄入可以有助于减缓肾功能衰竭的进展。
高血压患者的靶器官损害评估
高血压患者的靶器官损害评估高血压是一种常见的全球性健康问题，它会对患者身体的多个器官和系统造成损害。
这些受损的器官被称为“靶器官”。
了解和评估高血压患者的靶器官损害，有助于制定个体化的治疗方案，减少并发症的风险。
一、心血管系统的靶器官损害评估高血压会增加心脏负荷，导致心脏扩大、心室壁肥厚和心脏功能不全等问题。
通过以下方法来评估心血管系统的靶器官损害：1. 临床检查：测量血压、脉搏和心率是评估心血管系统功能的基本方法。
通过监测这些指标的变化，可以及时发现患者的心血管状况。
2. 心电图（ECG）：对高血压患者进行心电图检查，可以判断心脏是否存在异常的电生理活动，如心律失常、心肌缺血等。
3. 超声心动图：该检查方法借助超声波来观察心脏结构和功能，可以评估心脏大小、室壁厚度、收缩功能等指标，帮助诊断和监测高血压引起的心脏损害。
二、肾脏的靶器官损害评估高血压患者常常伴随肾脏功能异常。
评估肾脏的靶器官损害，有助于早期发现和干预肾脏疾病，防止肾脏损害进一步恶化。
1. 血清肌酐和尿素氮测定：这是最常用的评估肾脏功能的指标。
通过检测血液中的肌酐和尿素氮水平，可以了解患者的肾脏滤过功能。
2. 尿液常规检查：包括尿蛋白定性、尿蛋白定量等指标。
尿蛋白的检测可以评估肾脏的滤过功能和肾小球损害程度。
3. 超声检查：肾脏超声可以观察肾脏的形态、大小和结构，帮助评估肾脏损害的程度和病因。
三、脑血管的靶器官损害评估高血压是脑卒中的重要危险因素，脑血管的靶器官损害评估对高血压患者的治疗与康复至关重要。
1. 脑血流动力学检查：利用颅内多普勒超声或磁共振血流成像等方法，评估脑血管狭窄、堵塞情况，了解脑血流状态。
2. 脑电图（EEG）：通过EEG检查，可以了解患者脑电活动情况，早期发现脑血管损害引起的神经元功能异常。
3. 神经影像学检查：如头颅CT、MRI等，可以观察脑部组织的结构和病变，评估脑血管损害的程度和范围。
四、眼部的靶器官损害评估高血压可引起眼部血管损害，严重时可导致视网膜病变、视力受损等后果。
2019年高血压对靶器官的损害(图谱).ppt
高血压对靶器官的损害
增厚的内膜 管腔
脂质沉积
高血压对靶器官的损害
动脉瘤
高血压对靶器官的损害
脑皮质
前脑动脉
草莓状动脉瘤 纤维壁
高血压对靶器官的损害
颗粒状外观 萎缩的皮质
输尿管
高血压对靶器官的损害
微小动脉
玻璃样物质
高血压对靶器官的损害
红细胞管型
高血压对靶器官的损害
高血压对靶器官的损害
高血压对靶器官的损害
蝙蝠翼外观 消失的主动脉节
Kerley-B氏线
高血压对靶器官的损害
高血压对靶器官的损害
囊性病变
左锁骨下动脉 左颈总动脉
肺
右肺总动脉 左房高血压对 Nhomakorabea器官的损害
外颈动脉
颈动脉窦
高血压对靶器官的损害
外膜 中膜 增厚的内膜
高血压对靶器官的损害
中膜
弹性 增生
高血压对靶器官的损害
高血压对靶器官的损害
纤维肌性 发育不良
肿瘤团块
高血压对靶器官的损害
致密的肾盂 X线影象 肾动脉硬化
高血压对靶器官的损害
“热点”
高血压对靶器官的损害
缩窄
老年高血压与靶器官损害评估
老年高血压与靶器官损害评估一、引言高血压是老年人最常见的慢性疾病之一，其发病率随年龄增长而逐渐升高。
根据《中国老年人高血压诊断与治疗专家共识》显示，我国60岁以上的老年人高血压患病率高达60%以上。
长期高血压可导致心、脑、肾等多个靶器官损害，严重影响老年人的生活质量。
因此，对老年高血压患者进行靶器官损害的评估，对制定合理的治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
二、老年高血压的特点1. 收缩压升高：随着年龄增长，大动脉弹性降低，导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。
2. 血压波动性大：老年人血压波动性较大，易受情绪、体位、季节等因素影响。
3. 盐敏感性：老年人肾脏功能减退，对钠盐的敏感性增加，摄入过多盐分可导致血压升高。
4. 合并症多：老年人常合并糖尿病、冠心病、慢性肾病等疾病，使血压控制更加困难。
5. 药物敏感性增加：老年人对降压药物的敏感性增加，容易出现低血压等不良反应。
三、老年高血压与靶器官损害1. 心脏损害：长期高血压使心脏后负荷增加，导致左心室肥厚、扩大，最终发展为心力衰竭。
同时，高血压可导致冠状动脉粥样硬化，引发冠心病。
2. 脑损害：高血压是脑出血、脑梗死的主要危险因素。
长期高血压可导致脑小动脉硬化，使脑组织缺血、缺氧，进而引发认知功能障碍。
3. 肾脏损害：高血压可导致肾小球硬化、肾间质纤维化，影响肾脏功能。
肾脏损害又会进一步加重高血压，形成恶性循环。
4. 视网膜损害：高血压可导致视网膜小动脉硬化、渗出、出血，严重时可影响视力。
四、老年高血压靶器官损害的评估1. 心脏损害评估：通过心电图、超声心动图、冠状动脉造影等检查，评估心脏结构和功能。
2. 脑损害评估：通过颅脑CT、MRI等检查，评估脑组织缺血、出血等情况。
同时，可通过认知功能量表评估患者认知功能。
3. 肾脏损害评估：通过血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白等指标，评估肾脏功能。
必要时可行肾脏穿刺活检，了解肾脏病变程度。
4. 视网膜损害评估：通过眼底镜检查，评估视网膜小动脉病变情况。
211066522_高血压合并急性脑梗死患者血压晨峰与靶器官损伤的关系
科学护理147高血压合并急性脑梗死患者血压晨峰 与靶器官损伤的关系周楷淳，吴兆华 （海安市人民医院，江苏海安 226600）摘要：目的 探讨高血压合并急性脑梗死患者血压晨峰（MBPS）与靶器官损伤的关系。
方法 选取我院2019年1月~2022年1月收治的86例高血压合并急性脑梗死患者为研究对象，按照血压动态结果分为MBPS 组（n=40例）和非MBPS 组（n=46例）。
比较两组患者生化指标、超声心动图指标、颈动脉超声指标、24 h 平均动态血压，分析MBPS 与靶器官损伤的关系。
结果 MBPS 组室间隔厚度、左心室厚壁厚度、左心室舒张末期内径、左室质量指数、颈动脉超声指标颈总动脉的内膜-中层厚度、颈总动脉分叉处的内膜-中层厚度、颈内动脉的内膜-中层厚度、24 h 平均收缩压、日间收缩压、日间舒张压均高于非MBPS 组（P ＜0.05）；MBPS 组左室肥厚检出率、颈动脉斑块检出率均高于非MBPS 组（P ＜0.05）。
结论 血压晨峰会导致高血压合并急性脑梗死患者靶器官损害增加，临床上应多重视高血压合并急性脑梗死患者的血压晨峰反应，及时调整用药，减缓靶器官损伤，确保患者安全。
关键词：高血压；急性脑梗死；血压晨峰；靶器官损伤高血压、脑梗死是临床上常见疾病，发病率均较高，且呈现出逐年递增趋势[1]。
长期高血压会导致心、脑血管、肾等靶器官功能损伤，且存在一定的昼夜节律性，伴有血压升高等一系列生理变化[2]。
相关研究报道[3]，高血压合并急性脑梗死患者发病3个月死亡率达10%以上，对患者生命健康造成严重威胁。
血压晨峰（MBPS ）是人体由睡眠状态转为清醒并开始活动，血压水平从较低水平迅速上升至较高水平，以晨起发病率较高[4]。
选取我院2019年1月~2022年1月收治的86例高血压合并急性脑梗死患者为研究对象，分析其血压晨峰与靶器官损伤的关系。
1资料与方法1.1 一般资料选取我院2019年1月~2022年1月收治的86例高血压合并急性脑梗死患者，按照血压动态结果分为MBPS 组（n=40例）和非MBPS 组（n=46例）。
中老年原发性高血压患者靶器官损害及降压目标值的研究进展
中老年原发性高血压患者靶器官损害及降压目标值的研究进展中老年人是高血压患者的高危人群，他们容易出现靶器官损害，并且对血压控制的要求也比较高。
随着医学研究的不断深入，对中老年原发性高血压患者靶器官损害及降压目标值的研究也在不断取得新的进展。
本文将从靶器官损害的定义、影响因素以及降压目标值的研究进展等方面进行探讨。
一、靶器官损害的定义及影响因素靶器官损害是指长期高血压对心脏、大脑、肾脏、眼睛等器官造成的损害，包括左心室肥厚、动脉粥样硬化、心脏瓣膜病变、冠心病、脑血管病变、慢性肾脏病、视网膜病变等。
这些器官的损害会导致相应的功能障碍，严重时甚至威胁患者的生命。
影响靶器官损害的因素有很多，包括血压水平、年龄、糖尿病、血脂异常、抽烟、饮酒、家族史等。
血压水平是最主要的影响因素之一。
长期的高血压会导致心脏收缩功能的过度负荷，从而引起左心室肥厚和心脏功能的障碍；高血压还会加重动脉硬化，导致动脉内膜受损，形成动脉粥样斑块，最终导致各种动脉闭塞病变；高血压还会引起肾小球硬化，导致慢性肾脏病的发生和发展；视网膜血管受累也是高血压的常见并发症之一。
二、降压目标值的研究进展针对中老年原发性高血压患者，降压目标值一直是临床和科研关注的焦点之一。
降压目标值的确立既要考虑降低心血管事件的风险，又要避免因过度降压而引起的副作用。
根据国际指南和临床研究的结果，中老年原发性高血压患者的降压目标值通常被设定在140/90mmHg以下。
近年来的一些研究结果对这一降压目标值提出了质疑。
“SPRINT”研究显示，在60岁以上的高血压患者中，将降压目标值降低至120/80mmHg可以显著降低心血管事件的风险。
这一研究结果引起了广泛的关注，也对目前的降压目标值提出了挑战。
针对中老年原发性高血压患者的降压治疗目标，国内外学者也进行了大量的研究。
他们发现，个体化的降压治疗目标更有利于降低心血管事件的风险。
针对不同年龄段、不同心血管病风险的患者，可以采取不同的降压目标值，以确保治疗效果的最大化。
高血压名词解释考试
高血压名词解释考试高血压是一种常见疾病，也是一种危害性较大的疾病。
高血压的病因和发病机制非常复杂，涉及到许多医学专业知识。
对于医学工作者和患者来说，了解高血压相关的名词和术语是非常重要的。
这篇文章将介绍一些常见的高血压名词及其解释，以帮助读者更好地理解高血压。
1. 高血压（hypertension）高血压是指血压长期处于高水平的一种疾病。
正常人的血压应该在120/80mmHg以下，而高血压的定义是收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
高血压是一种慢性病，如果不及时治疗，会对心脑血管系统造成严重的损害，甚至危及生命。
2. 原发性高血压（primary hypertension）原发性高血压是指没有明显病因的高血压，占所有高血压患者的90%以上。
其发病机制复杂，涉及到遗传、环境、生活方式等多种因素。
原发性高血压的治疗主要是通过改变生活方式和药物治疗来控制血压。
3. 继发性高血压（secondary hypertension）继发性高血压是指由其他疾病引起的高血压，占所有高血压患者的不到10%。
继发性高血压的病因很多，包括肾脏疾病、内分泌疾病、血管疾病等。
治疗继发性高血压的关键是治疗原发疾病。
4. 血压（blood pressure）血压是指血液在血管内流动时对血管壁施加的压力。
血压通常用毫米汞柱（mmHg）来表示，分为收缩压和舒张压两个数值。
收缩压是指心脏收缩时的最高压力，舒张压是指心脏舒张时的最低压力。
5. 收缩压（systolic blood pressure）收缩压是指心脏收缩时的最高血压。
正常人的收缩压应该在120mmHg以下，高血压的定义是收缩压≥140mmHg。
6. 舒张压（diastolic blood pressure）舒张压是指心脏舒张时的最低血压。
正常人的舒张压应该在80mmHg以下，高血压的定义是舒张压≥90mmHg。
7. 血压计（sphygmomanometer）血压计是用来测量血压的仪器。
高血压危象导致的常见靶器官损害
高血压危象导致的常见靶器官损害作者：何森陈晓平来源：《中国社区医师》2013年第10期高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。
高血压脑病的发生，主要取决于血压高度和升高速度，前者为条件，后者为重要的促成因素。
高血压脑病可由多种伴有高血压的疾病引起。
任何类型的高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病，但临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，也好发于急进型或严重的缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者，后者一般病情严重，血压显著性增高，多在250/150mm Hg左右才发生，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mm Hg时亦可能发生高血压脑病。
此外，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄及嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性，少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。
临床特点除血压突然升高外，常伴剧烈头痛与神志改变，有时还出现肢体活动障碍；眼底检查有局限性或弥漫性视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿，降压治疗后可迅速恢复。
对于某些临床征象的解释对于慢性高血压且长期血压控制不佳的患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节及其他机制使脑血管壁增厚，当平均动脉压达到很高水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病的临床综合征。
以上机制可解释某些临床征象：①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病；②慢性高血压患者除非血压很高，否则一般不易发生高血压脑病；③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压，而出现头晕、乏力等严重体位性低血压的症状；④进一步增加脑血流量的方法如吸入CO2将加重高血压脑病的临床症状。
高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致。
按高血压诊疗规范,找出靶器官损害的“元凶”
2021年3月第28卷第5期按高血压诊疗规范，找出靶器官损害的“元凶”昝贵连 贵州六盘水市钟山区人民医院内一科2021年1月15日，余振球教授带领贵州省高血压诊疗中心第十四批短期进修学习班学员进行教学查房，示范了高血压患者的规范诊疗流程，找出导致靶器官损害的真正“元凶”，现分享如下：1 病历资料1.1 病史 患者女，57岁，因“头昏2周”入院。
现病史：2周前患者无明显诱因下出现头昏，血压139/100mmHg，感后枕部闷胀感，为持续性，改变体位可加重，平卧休息后可好转，无头痛，无眩晕、恶心、呕吐，无心悸、胸闷、胸痛，无四肢无力，之前无发热、咽痛、咳嗽，夜尿1次，白昼尿5～6次，未服药，症状无缓解，头昏持续存在，无好转。
13天前患者在我院神经内科门诊测血压139/100mmHg，诊断为“偏头痛”，建议监测血压，未治疗，之后家中测血压110～150/70～100mmHg。
4天前患者就诊于我科门诊测左上肢血压150/99mmHg， 右上肢150/96mmHg，予以“苯磺酸氨氯地平5mg，每日1次”，服药后未测血压，头昏缓解不明显。
2天前患者来复诊测血压150/86mmHg，门诊预约动态血压监测。
为明确高血压原因、评估靶器官损害及控制血压，以“高血压原因待查”将患者收入我科，病来精神、饮食可，睡眠差，大便如常，小便同前，体重未见明显增减。
既往史：初中未测血压，高中至44岁体检血压110/60mmHg（期间34岁行剖宫产，未被告知血压高），45岁至2个月前体检血压120/80mmHg。
家族史：父亲50岁患高血压，母亲49岁因高血压脑出血病故，兄长及姐妹均40多岁被诊断出高血压。
1.2 体格检查 脉搏84次/min，血压123/85mmHg。
心率84次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
肺、腹部查体无特殊，神经系统查体阴性。
1.3 辅助检查 血常规及血生化结果未见异常。
心脏彩超：二尖瓣、三尖瓣少量反流；左室舒张功能减低（左房径28mm，右室前后径21mm，室间隔厚度9mm，左室后壁厚度9mm，左室舒末径40mm，射血分数69%）。
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间接危害（血压持续升高）
损害心、脑、肾、眼底、血管等
+ 高血压的临床情况
9
视网膜出血 →失明
脑卒中
心肌梗死
主动脉夹层
左心室肥厚 心力衰竭
终末期 肾病
外周血管病
1、冠心病
10
心肌梗死
11
12
13
2、心脏心力衰竭
14
3、脑卒中
15
严顺开
16
德德玛
以色列总理沙龙
+ 4、主动脉夹层
17
18
+ 动脉粥样硬化疾病的发生发展
34
(从沉默到爆发)
正常
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性 心绞痛
心肌梗死
缺血性中风 /TIA
严重的 下肢缺血
心血管死亡
35
36
颈 动 脉 狭 窄 之 影 像
37
大 脑 供 血 解 剖 示 意 图
+
脑梗死和脑出血
38
39
+
40
③同时中层平滑肌细胞肥大和胞外基质胶原成分增加
研究证实：颈动脉IMT和冠心病、脑动脉及外周血管 硬化性疾病明显相关
+ 粥样斑块
33
颈动脉内膜-中层增厚是动脉粥样硬化的早期表现 颈动脉粥样斑块形成 ①IMT≥1.5mm ②局部厚度增加0.5mm ③局部厚度增加其颈动脉IMT的50% 可造成动脉狭窄
② 高血压发展：血流动力学、循环系统神经调节、 血浆容量、血液粘滞度的异常变化和血管重塑等
③ 高血压靶器官：心、脑、肾、血管、眼底等靶器 官缺血和缺氧而损害
+ 高血压靶器官损害
5
高血压靶器官损害（Target Organ Damage， TOD）：在持续高血压过程中出现的心、脑、 肾等靶器官的功能性和／或结构性改变
+ 血压水平与LVH的发生率相关 28
左心室肥厚
左室舒张功能障碍
发生率，%
收缩压, mmHg 1. Zhang Y, et al. BMC Cardiovasc Disord 2012;12:86.
舒张压, mmHg
+ LVH显著增加心血管事件和全因死亡风险 29
1716名基线时进行可靠的超声心动图检查的受 试者，随访148个月
心血管事件
组间P=0.02
全因死亡
组间P=0.04
合并LVH(n=230)
合并LVH(n=230)
无LVH(n=1486)
结果：校正潜在的混合因素（包括收缩压)后，左室肥厚患者较非左室肥厚患者显
著增加心血管事件风险65%（P=0.02），显著增加全因死亡49%（P=0.04）
Bombelli M, et al. J Hypertens 2009;27:2458-2464.
41
42
+ 眼底病变
43
视网膜动脉病变：增厚、变细、扭曲、反光增强
研究显示：高血压患者出现视网膜病变的发生率 为5％~15％
高血压靶器官损害的概念 高血压的临床情况 高血压靶器官损害的表现 高血压靶器官损害的临床评估 高血压靶器官的保护
+ 一、左心室肥厚
24
(LVH, Left ventricular hypertrophy) 表现为左心室壁厚度的增 加，伴有或不伴有左心腔 的扩大
1. 孙刚. 中国实用内科杂志 2011;31(8):598-599.
高血压发展到最终临床事件的整个疾病过程 中，亚临床（subclinical）靶器官损害是极其 重要的中间环节
后果（临床情况）：临床上导致相应的临床 症状和并发症，如心肌梗死、猝死、主动脉夹 层、脑卒中和肾功能衰竭等
高血压发生发展的前因后果 6
高血压
吸烟 年龄、性别 血HCY异常
血糖异常 早发家族史
+
高血压与靶器官损害
+ 主要内容
2
高血压靶器官损害的概念 高血压的临床情况 高血压靶器官损害的表现 高血压靶器官损害的临床评估 高血压靶器官的保护
+ 第一部分
3
高血压靶器官损害的概念 高血压的临床情况 高血压靶器官损害的表现 高血压靶器官损害的临床评估 高血压靶器官的保护
+ 基本知识
4
① 高血压的本质：血管平滑肌细胞和成纤维细胞的 增生和肥大，造成血管壁增厚弹力降低，导致动 脉病变
+ LVH是脑血管疾病的独立预测因素
30
一项纳入2363例无心血管疾病的初治高血压患者随访 14年，检测LVH与脑血管疾病间关系的研究结果显示：
脑血管事件累积发生率，%
脑血管事件发生率, x 100患者年
随访时间，年
1. Verdecchia P, et al. Circulation 2001;104;2039-2044.
血脂异常 腹型肥胖
上游
靶 器 官 损 害
中游
冠心病、心衰
脑卒中
死亡
肾功能衰竭
外周血管病 残疾 主动脉夹层
下游
+ 第二部分
7
高血压靶器官损害的概念 高血压的临床情况 高血压靶器官损害的表现 高血压靶器官损害的临床评估 高血压靶器官的保护
+
高血压的主要危害
8
直接危害（血压瞬时很高）
发展为高血压危象
+ 左心室肥厚的特点
25
最早、最常见的心脏并发症
“血压的HbA1c”，LVH反映高血压的持续时间及严重 程度
受血压水平、肥胖、性别影响
随年龄增长而增加（小于30岁发生率6%，大于70 岁发生率43%）
40％~60％的高血压患者都合并有左心室肥厚
+ 高血压患者左心室肥厚的发生率高
26
一项纳入4270名中国高血压患者的社区性横断面调查结果显示：
+ 5、高血压眼底损害
19
高血压眼底病变：
I 级 视网膜动脉变细， 反光增强
II 级 动脉狭窄，动静脉 交叉压迫
III级 眼底出血，棉絮状 渗出
IV 级 视神经乳头水肿
20
II期 I期
III期
IV期
21
6、肾功能衰竭
7、外周血管病
22
• 间歇跛行 • 疼痛 • 坏疽 • 坏死
+ 第三部分
23
随访时间，年
+ 二、颈动脉IMT和粥样斑块 31
颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness，IMT） ≥0.9mm
动脉超声显示有粥样硬化性斑块
+ 颈动脉内膜－中层增厚
32
颈动脉内膜-中层增厚≥0.9mm
①颈动脉内膜正常厚度ຫໍສະໝຸດ 0.1mm～0.5mm②血压升高，动脉血管平滑肌增生、肥大，胶原纤维 增生，致使血管内膜增厚
42.8%的中国高血压患者伴有左心室肥厚
1. WANG SX, et al. Chinese Medical Journal 2012;125(1):21-26.
+ LVH发生发展的机制
27
心肌对后负荷增加的代偿反应 高血压时内分泌、代谢因素RAAS 心肌细胞体积增大和间质增生 左心室体积和重量增加