多发性骨髓瘤和浆细胞性疾病
多发性骨髓瘤和浆细胞性疾病1
肾功能不全
大约20％的病人存在肾功能不全，而且另 外20％的患者会在疾病后期出现肾功能不 全，肾功能不全的最常见的原因是本周氏 蛋白在远端小管的沉积，但高钙血症、脱 水及高尿酸血症均会起作用。少见的是， 淀粉样变、轻链沉积病、服用非甾体类抗 炎药控制疼痛及钙盐结石也可导致肾功不 全。近来，更多地运用双磷酸盐治疗已应 用于肾功不全。
多发性骨髓瘤 •骨髓浆细胞>10％ •单克隆免疫球蛋白峰>3.0g/dl •（单克隆之外的）其他多克隆免疫球 蛋白水平降低 •存在尿本周氏蛋白 •溶骨性损害或弥漫性破骨损伤
冒烟性骨髓瘤 •同MM但没有症状：
•HGB>10.5g/dl •单克隆免疫球蛋白峰<4.5g/dl •正常血清钙和血肌酐 •无溶骨性损害
实验室检查和病理特征
外周血 外周血涂片可以显示一正细胞正 色素性贫血，红细胞呈鍲钱状粘连，也可 见浆细胞。
骨髓象 BM检查通常示浆细胞增生（>15％），这 些细胞普遍表达CD138、CD38及cIg，而不表达 CD5、CD20及sIg，但是正常浆细胞可以表达 CD19，恶性浆细胞失去表达CD19的能力，这可 能与Pax－5基因表达缺失有关。CD10通常不表达， 但有时在疾病进展时可见，单克隆Ig可以通过免 疫性过氧化物酶染色κ、λ抗体而证实。
新诊断的病人
化疗
地塞米松/反应停 反应停在新治患者最初治疗中 已经单用或与地米联用。单用时，36％的病人发 生缓解（异常蛋白减少了50％），而当与地米联 用时，缓解率更高（在两项研究中分别达到了72 ％和64％），包括一项研究中的完全缓解率达16 ％。研究结果优于那些单用地米及运用VAD方案 （长春新碱、阿霉素、地米）者。这种联用不会 损伤干细胞而且可以使足够数量的干细胞聚集。 但在联合用药时观察到发生血栓的事件呈确定增 长，这促使预防性给药coumadin或低分子肝素。
多发性骨髓瘤是什么多发性骨髓瘤如何诊断
多发性骨髓瘤是什么多发性骨髓瘤如何诊断
一、概述
多发性骨髓瘤分期症状表现有哪些呢，多发性骨髓瘤这种疾病主要指的就是浆细胞异常增生之后所引发的一种恶性肿瘤，此病在发病初期的时候患者就会有骨痛的症状发生，之后随着疾病的逐渐加重，患者还会有贫血和出血的症状出现，要是这个时候还不能够及时的影响治疗，不但会引起其他的并发症出现，严重的话还会危及患者的生命。
二、步骤/方法：
1、如果患者患有的是早期的多发性骨髓瘤，会有骨痛的症状出现，主要是由于骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子激活了破骨细胞所引发的，这种症状出现之后，患者的骨质就会逐渐的被溶解和破坏，这个时候患者不但会有腰骶、胸骨以及肋骨疼痛的症状出现，严重的患者还会有病理性骨折的症状发生。
2、如果患者是中期的多发性骨髓瘤，不但会有骨痛的症状出现，还可能有贫血和出血倾向的症状发生，主要是因为骨髓内的癌细胞逐渐增多之后就会破坏患者的造血功能，血小板就会减少，患者也就会有贫血和出血的症状发生。
3、如果患者是晚期的多发性骨髓瘤晚期，会侵及到患者的多个系统和器官，患者就会有肝脾肿大以及淋巴结肿大等症状发生，而且严重的患者肾脏还会发生严重的损害，慢性肾衰竭发生，这个时候要
是还不能够及时的进行治疗，严重的话是会直接危及患者生命安全的。
三、注意事项：
大家在对这些症状了解之后，就可以发现这种疾病一旦发生对患者的身体健康危害就是极大的，到了晚期还会直接危及患者的生命安全，所以患者患有了这种疾病之后一定要及时的发现并治疗。
多发性骨髓瘤-
多发性骨髓瘤(multiple myeloma)
也称浆细胞骨髓瘤(plasma cell myeloma), 骨
瘤病(myelomatosis)或Kahler病,
属造血系统肿瘤,是浆细胞异常过度增生 所至的恶性肿瘤。异常浆细胞浸润骨髓 及软组织,产生M球蛋白,引起骨骼破坏、 贫血、肾功能损害和免疫功能异常等。
感染常是本病致死的主要原因。
(3)高粘稠性综合征
血液粘滞度增高后影响血液循环和毛细血管内的灌注, 引起组织器官淤血和缺血、缺氧改变。
其中以脑、眼、肾、肢端最为明显。
(4)出血倾血
为本病常见, 血小板生成减少、M蛋白导致血小板功能 障碍、M蛋白直接拟制Ⅷ因子活性等都是引致出血的 原因。
3.其他 (1)伴有其他肿瘤
3.注意事项：肝肾功能异常可使环磷酰胺毒 性加强，泼尼松对环磷酰胺代谢和活性均有影 响。
（四）ABCM方案
1、适应证：可作为一线化疗方案应用 于初治患者。
2、剂量与用法：ADM 30 mg/m2 静滴， 第1天；BCNU 30 mg/m2 静滴．第1天； CTX 100mg/(m2·d) 静注，第22～25 天；MEL 6 mg/(m2·d) 口服，第22～ 25天。每6周一疗程。
3.注意事项：应按时作心电图检查，监 测心律失常的出现。
（五）VBAP方案
1、适应证：可作为一线化疗方案应用于初治 患者。
2、剂量与用法：VCR 1mg/m2 (每日不超过 1.5mg)静脉冲入，第1日;BCNU 30 mg/m2 静 滴，第1日; ADM 30 mg/m2 静脉冲入，第1 日;PDM 60 mg/m2 口服，第l～4日。3～4 周一疗程。
3.特殊类型
冒烟性骨髓瘤,孤立性骨髓瘤,两种以上M蛋白的骨髓瘤,
多发性骨髓瘤浆细胞瘤
多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。
因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。
目前WHO将其归为B 细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。
其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。
多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。
由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。
发病率估计为2～3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄>40岁。
英文名称multiplemyeloma就诊科室内科，血液内科多发群体40岁以上常见症状骨痛，骨骼变形，病理骨折，贫血，出血，肝、脾、淋巴结、肾脏病变，神经系统症状，感染，肾功能损害，高黏滞综合征，淀粉样变专家解读专家图片认识多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤是一种在骨髓中的浆细胞异常增生的恶性疾病。
疾病概况科普文章(3)目录1分期2临床表现3检查4诊断5鉴别诊断6治疗7预后分期分期 Durie和Salmon分期标准ISS分期标准Ⅰ符合下述4项：⑴血红蛋白>100g/L⑵血清钙正常⑶无骨质破坏⑷M蛋白水平IgG<50g/LIgA<30 g/L尿轻链<4g/24h血清β2微球蛋白<3.5mg/L白蛋白≥35g/LⅡ既不符合Ⅰ期又不符合Ⅲ期1期和3期之间Ⅲ符合下述一项或一项以上：⑴血红蛋白<85g/L⑵高钙血症⑶进展性溶骨病变⑷M蛋白水平：IgG>70 g/LIgA>50 g/L尿轻链>12g/24h 血清β2微球蛋白≥5.5mg/L亚组标准A组肾功能正常（血肌酐<2.0mg/dL）B组肾功能不正常（血肌酐≥2.0mg/dL）临床表现多发性骨髓瘤起病徐缓，早期无明显症状，容易被误诊。
MM的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
多发性骨髓瘤
谢谢观看！
一、概述
多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是浆细胞恶性增殖性疾病。 特征为：骨髓中克隆性浆细胞异常增生，分泌单克隆免疫球蛋白或其片段（M蛋白），相关器
官或组织损伤。 常见临床表现为：骨痛、贫血、肾功能损害、血钙增高、感染。
二、病因和发病机制
病因不明 可能因素：遗传、电离辐射、化学物质、病毒感染、抗原刺激等。 遗传学的不稳定性：是其主要特征，表现为明显多变的染色体异常核型。
二、临床表现
（三）肾功能损害
1.表现：蛋白尿、血尿、管型尿和急、慢性肾衰竭。 2.急性肾衰竭常见原因：脱水、感染、静脉肾盂造影。 3.慢性肾衰竭的原因： ①游离轻链（本周蛋白）沉积在肾小管上皮细胞胞浆内； ②高血钙； ③尿酸过多； ④肾脏淀粉样变性，高黏滞综合征和骨髓瘤细胞浸润等。
二、临床表现
（四）高钙血症 1.表现：食欲不振、呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等。 2.发生机制：溶骨性改变，肾功能不全。 （五）感染 正常免疫球蛋白及中性粒细胞减少，免疫力下降，容易发生各种感染甚至败血症。 病毒感染以带状疱疹多见。
四、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断
（一）诊断标准
无症状性骨髓瘤需满足以下第3条，加上第1条和/或第2条 1.血清单克隆M蛋白≥30g/L或24 h尿轻链≥0.5g 2.骨髓单克隆浆细胞比例10%～60% 3.无相关器官及组织的损害（无SLiM、CRAB等终末器官损害表现，及淀粉样变性）
四、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断
（二）骨髓
骨髓中浆细胞异常增生，大小形态不一，成堆出现，可见1～4个核仁， 可见双核或多核浆细胞。
多发性骨髓瘤治疗方案
多发性骨髓瘤治疗方案多发性骨髓瘤（Multiple Myeloma，MM）是一种恶性浆细胞疾病，属于骨髓增生性疾病，常见于中老年人，临床表现主要包括贫血、骨痛、高钙血症、肾功能不全等。
治疗多发性骨髓瘤的方案主要包括化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种手段，针对不同患者的病情特点和身体状况，选择合适的治疗方案对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。
化疗是治疗多发性骨髓瘤的常规手段之一，通过使用多种化疗药物来杀死恶性浆细胞，减少肿瘤负荷。
常用的化疗药物包括长春新碱、硼替佐米、来曲唑等，这些药物可以单独使用，也可以组合使用，以增强疗效。
然而，化疗药物会对正常细胞产生一定的毒副作用，因此在使用过程中需要密切监测患者的身体状况，及时调整治疗方案。
放疗是针对多发性骨髓瘤骨病变的一种有效治疗手段，通过照射肿瘤部位，达到杀灭恶性细胞、减轻疼痛、恢复骨骼功能的目的。
对于无法耐受化疗或化疗效果不佳的患者，放疗是一种重要的治疗选择。
同时，放疗也可以与化疗、手术等其他治疗手段相结合，以达到更好的疗效。
靶向治疗是近年来发展起来的一种新型治疗手段，通过作用于恶性浆细胞特定的分子靶点，抑制肿瘤细胞的生长和扩散。
常用的靶向治疗药物包括雷珠单抗、利妥昔单抗等，这些药物在治疗多发性骨髓瘤方面取得了一定的成效，成为治疗方案中的重要组成部分。
干细胞移植是一种通过输注患者自身或供者的干细胞来替代受损骨髓，重建免疫系统的治疗手段。
对于年轻、身体状况较好的患者，干细胞移植是一种有效的治疗选择，可以延长患者的生存期，并提高生活质量。
综合治疗是治疗多发性骨髓瘤的重要手段，通过综合运用化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种治疗手段，可以取得更好的疗效。
在制定治疗方案时，需要充分考虑患者的病情特点、身体状况和心理状态，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
总之，多发性骨髓瘤的治疗方案需要根据患者的具体情况进行个性化制定，综合利用化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种手段，以期达到最佳的治疗效果。
骨髓浆细胞性肿瘤的病理及分类
骨髓浆细胞性肿瘤的病理及分类简介骨髓浆细胞性肿瘤是一种罕见但严重的白血病类型，起源于骨髓中的浆细胞。
本文将介绍该疾病的基本病理特征以及常见的分类方法。
病理特征- 细胞形态学特征：骨髓浆细胞性肿瘤的浆细胞在形态上呈多形性，包括核增大、多核形成和细胞质异型性等特征。
细胞形态学特征：骨髓浆细胞性肿瘤的浆细胞在形态上呈多形性，包括核增大、多核形成和细胞质异型性等特征。
- 免疫表型：浆细胞表达多种免疫球蛋白和细胞表面标记，常见的包括CD38、CD138和CD56等。
免疫表型：浆细胞表达多种免疫球蛋白和细胞表面标记，常见的包括CD38、CD138和CD56等。
分类方法根据国际骨髓病学协会的分类标准，骨髓浆细胞性肿瘤可以分为以下几类：1. 多发性骨髓瘤（MM）：最常见的骨髓浆细胞性肿瘤类型，特征为骨髓中存在大量浆细胞。
多发性骨髓瘤（MM）：最常见的骨髓浆细胞性肿瘤类型，特征为骨髓中存在大量浆细胞。
2. 轻链病（LC）：仅浆细胞轻链在尿液中异常增多，没有骨髓受累。
轻链病（LC）：仅浆细胞轻链在尿液中异常增多，没有骨髓受累。
3. 壳细胞瘤（PC）：浆细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白IgG或IgA，但无骨髓浸润。
壳细胞瘤（PC）：浆细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白IgG或IgA，但无骨髓浸润。
4. 局部性浆细胞瘤：浆细胞仅存在于骨骼局部，无全身浸润。
局部性浆细胞瘤：浆细胞仅存在于骨骼局部，无全身浸润。
5. 非分泌性浆细胞瘤：浆细胞不分泌免疫球蛋白。
非分泌性浆细胞瘤：浆细胞不分泌免疫球蛋白。
6. 快速毒性浆细胞肿瘤：进展较快的恶性浆细胞肿瘤。
快速毒性浆细胞肿瘤：进展较快的恶性浆细胞肿瘤。
结论骨髓浆细胞性肿瘤是一种白血病类型，具有特定的病理特征和分类方法。
了解这些信息可以帮助医生进行准确的诊断和治疗决策。
对于患者来说，早期发现和治疗至关重要，以提高生存率和生活质量。
浆细胞疾病分类
浆细胞疾病分类浆细胞疾病是一类罕见但却非常严重的免疫系统疾病。
浆细胞是一种免疫系统的组成部分，它们产生抗体以帮助身体抵御感染和疾病。
然而，当浆细胞异常增生或功能异常时，就会导致不同类型的浆细胞疾病。
本文将按类别介绍浆细胞疾病，帮助读者了解这些疾病并寻找最佳治疗方案。
第一类：浆细胞增生性疾病浆细胞增生性疾病是一类恶性疾病，其中浆细胞过度产生，导致破坏性骨病、肾损害和贫血等症状。
多发性骨髓瘤是其中最常见的类型，它影响骨髓，导致恶性浆细胞的产生和骨质破坏。
另一种类型是Waldenstrom的巨球蛋白血症，这种疾病导致体内过度产生一种名为IgM的免疫球蛋白。
最后一种浆细胞增生性疾病是重链病，它也是免疫球蛋白的异常增生，但不同于Waldenstrom的巨球蛋白血症，它只涉及IgG、IgA、IgD或IgE免疫球蛋白的重链。
治疗：治疗浆细胞增生性疾病多种多样，包括化疗、放射治疗和免疫调节治疗。
骨髓移植可能是最适合多发性骨髓瘤患者的治疗方案。
第二类：免疫球蛋白沉积病免疫球蛋白沉积病是一种罕见疾病，免疫球蛋白（免疫系统产生的抗体）在身体内过度沉积，导致身体各个器官损害。
一个常见的例子是AL淀粉样变，其中免疫球蛋白AL类型过度沉积在组织中，损害器官的功能。
治疗：治疗免疫球蛋白沉积病的主要是化疗和免疫调节治疗。
对于某些病例，骨髓移植可能是一种有效治疗方法。
第三类：单克隆免疫球蛋白病单克隆免疫球蛋白病是一类疾病，其中浆细胞产生异常的单克隆免疫球蛋白，这些免疫球蛋白与正常免疫球蛋白的产生不同。
单克隆免疫球蛋白病包括多少IgM单克隆免疫球蛋白病、轻链颗粒病和姗姗木疹。
治疗：治疗单克隆免疫球蛋白病的治疗方案包括化疗和免疫调节治疗。
对于某些病例，骨髓移植也是一种有效的治疗方法。
总结来说，浆细胞疾病是一组罕见但却极其严重的疾病。
按类进行分类，浆细胞增生性疾病、免疫球蛋白沉积病和单克隆免疫球蛋白病是其中最常见的三种。
虽然这些疾病没有治愈方法，但有效的治疗方案可以缓解症状并延长患者的生命。
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肾功能不全
大约20％的病人存在肾功能不全，而且另 外20％的患者会在疾病后期出现肾功能不 全，肾功能不全的最常见的原因是本周氏 蛋白在远端小管的沉积，但高钙血症、脱 水及高尿酸血症均会起作用。少见的是， 淀粉样变、轻链沉积病、服用非甾体类抗 炎药控制疼痛及钙盐结石也可导致肾功不 全。近来，更多地运用双磷酸盐治疗已应 用于肾功不全。
流行病学
性别
男性比女性更易患该病（1.4：1.0）；
年龄 虽然研究报道的中位发病年龄大概为60岁， 但根据大多数肿瘤登记数来看，目前的中位发病 年龄是71岁；
种族 每100，000人的年发病率在白种男性占 6.4，白种女性占4.1，而在黑种人，每100，000 人的发病率则分别倍增到12.7和10.0。这种种族 差异还不能被社会经济学或环境因素所解释，推 测起来大概归因表现为 一种正细胞正色素性贫血。造成贫血的主 要原因是骨髓中浆细胞恶性增生浸润而抑 制了红细胞的生成，伴有或不伴有肾功能 损害者也可以有促红素不足，这可加重贫 血。
高钙血症
在新诊断的病例中，随着骨质进行性破坏， 20％的病人有高钙血症（Ca>11.5mg/dl）， 且随病情长期迁延可加重。如果骨髓瘤患 者有恶心、乏力、烦躁、多尿或便秘时， 应考虑高钙血症，这提示肿瘤的高负荷， 应当积极处理。
临床特征
MM的临床表现多种多样，研究发现对MM的 诊断包括溶骨性损害、贫血、氮质血症、高钙 血症和反复感染。大约30％患者没有明显症 状且是在偶然体检时被诊断的。
骨破坏症
骨痛，尤其是椎骨或肋骨的压缩性骨折最 普遍。在已诊断的70％的病人有溶骨表现， 这是由于骨髓微环境内产生的破骨细胞激 活因子导致破骨细胞的迅速增生，而并非 是骨髓瘤细胞直接侵蚀骨质。这些激活因 子有IL－1B、TNF－α、IL－6及新发现的因 子，如破骨蛋白，TNF相关活动因子 （TRANCE）及其核因子Kappa－B配体的 受体催化剂。最新发现的DKK－1被看作是 MM细胞抑制成骨细胞活动的一种可溶性因 子。
意义未明的单克隆γ球蛋白病（MGUS）MGUS病 人发展成骨髓瘤、巨球蛋白血症或淀粉样变的机 率是每年1％。 在MM细胞和它们的骨髓微环境之间以及细胞外基 质和骨髓基质细（BMSCs）之间的内在联系使MM 细胞得以存活、生长、移居和抵抗常规化疗产生 的apoptosis。这些效应一部分地通过支持－调节 信号进行调节，一部分受各种细胞因子，如：IL －6、VEGF（血管内皮生长因子）、IGF－1（胰 岛素样生长因子）和IL－21的调节。这些分子信 号通过ras/raf－MAPK途径来促进增生，但P13－ K/AKt途径产生细胞生存和药物抵抗信号。对这些 内在联系以及分子调节机制的深入了解使我们得 以评估新的治疗方法以直接作用于MM细胞和BM 微环境。
感染
许多骨髓瘤患者可发生严重的细菌感染， 过去，革兰阳性菌（肺炎链球菌，葡萄球 菌）和流感病毒是最常见的病原体，但是 现在更多的是革兰阴性菌的感染，骨髓瘤 患者对细菌易感性的增加导致机体防御机 制的损伤，如出现高γ球蛋白血症、粒细胞 减少症和细胞调节免疫的降低。
表一：恶性浆细胞疾病常见实验室检查特征
多发性骨髓瘤
MM是一种播散性的恶性克隆增生性的浆细 胞疾病，占全部血液肿瘤的8％。2004年， 仅在美国估计就会有15，270名新发病例被 诊断，而11，070名美国人将死于该疾病， 且每100，000人口的MM发病率（男性占 5.3％，女性占3.5％）和死亡率（男性3.7 ％，女性2.5％）在过去十年基本没有变化。
多发性骨髓瘤 •骨髓浆细胞>10％ •单克隆免疫球蛋白峰>3.0g/dl •（单克隆之外的）其他多克隆免疫球 蛋白水平降低 •存在尿本周氏蛋白 •溶骨性损害或弥漫性破骨损伤 孤立的骨浆细胞瘤（SPB） •浆细胞瘤导致的孤立的骨损害 •头骨、椎骨、骨盆的骨质测量及MRI 检查正常 •骨髓浆细胞正常增生 •无贫血、高钙血症及肾病 •（单克隆之外的）多克隆免疫球蛋白 水平保持正常
地理分布 MM没有明确的地理分布状态，在欧 洲北部地区有高发病率报道，如英国、瑞典、爱 尔兰。而法国、德国、澳大利亚和斯诺文尼亚则 属于低发病率地区。该病在发展中国家发病率最 低，而发达国家的高发率可能由于这些国家对更 高生活质量的要求而作的较多次数的医疗检测有 关。
生存状况 对所有接受常规治疗的病人的5年生 存期大概为25－30％，年龄超过65岁的患者的5 年生存期（20－25％）低于那些不超过65岁的患 者（30－35％）。
细胞遗传学 中期细胞遗传的变异，所观察的 15－20％的病人中特别是发现13q的缺失或13号染 色体单倍体，这显示对MM的预后有推断意义。在 细胞间期用原位杂交荧光染色法以特殊探针去检 测Rb－1基因的纯合子缺失，使这种有效的推断预 后因素的检测率提高了2倍（30－50％），13q单 条染色体丢失常预示着不良生存期，原位杂交荧 光染色研究的其他方面发现导致不良预后的因素 包括：17q13缺失及11q异常（变异），多次报道 免疫球蛋白在14q32的重链基因包括染色体4及16 的易位。 基因因素 虽然MM不是一种遗传性疾病，但已 经有很多发生在同一家族的MM病例报道，然而一 项研究表明在患MM或其他恶性血液病、肿瘤的患 者的亲属中，没有发病率明显升高的迹象。
病因学及危险因素
没有证实有关MM发病的预知因素存在 环境 提出了一些有可能导致发病的因素：包 括放射线的暴露（放射学者及制镭工人），职业 的暴露（农业、化工、冶金、橡胶种植、造纸厂 工人及皮革工人），化学的暴露（甲醛、表氯醇、 染发、油漆飞沫、石棉）。但没有一个因素证实 有统计学意义，而且它们都与其负面影响相矛盾。 关于日本原子弹爆炸后的幸存者均增加了MM发生 危险的最初报道也被随后更长的调研所否定。 病毒 在对一组数量有限患者的初步报道中称， 在这些病人的树突状细胞中可以检测到一种人类 疱疹病毒（HHV8）的存在。但是，一些调查人员 的远期评估否定了这种结论，而且MM患者也没有 抵抗这些病毒的免疫反应。