外科学总论@重点

外科学总论

1.臂丛阻滞并发症P87

答：①局麻药毒性反应

②肌间沟径路和锁骨上径路可发生膈神经麻痹、喉返神经麻痹和霍纳综合症

③穿刺不当，锁骨上径路可发生气胸，肌间沟径路可引起高位硬膜外阻滞，或药液意外注入蛛网膜下腔而引起全脊椎麻醉。

2.血钙P20

答：血钙(hypocalceamia)主要指血浆钙。在机体多种因素的调节和控制下，血钙浓度比较稳定，正常值为2.25---2.75mmol/L。

低钙血症常见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。高钙血症多见于甲状旁腺功能亢进。

3.外科应用抗菌药物的原则P164

答：①外科感染不同于内科感染，关键是外科处理，假如存在坏死组织不清除、脓肿

不引流或梗阻未解除，一味依赖抗生素，不但感染无法控制，还将招致耐药菌群的产生、微生物生态的失衡以及其他的毒副作用。抗菌药物不能取代外科处理，更不可依赖药物而忽视无菌操作，这是必须重视的一条外科原则。②不是所有的外科感染都需应用抗菌药物。化脓性感染中，有应用指征的是较严重的急性病变。至于一些表浅、局限的感染，则不需应用。对多种特异性感染如破伤风、气性坏疽等，则应选用有效抗菌药。③必须重视正确的预防性用药，借应用抗菌药物以增强临床的“安全感”是不可取的，反将导致医院感染中耐药菌的滋生和病人体内菌群失调(二重感染)。④药物的选择和使用应用抗菌药物目的是抗菌，前提是选用的药物需针对病原菌。

4.休克P34

答：有效循环量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征

5.烧伤面积的计算P179

答：头颈部=1*9%; 躯干=3*9%；两上肢=2*9%；双下肢=5*9%+1%，共为11*9%+1%（小儿：头颈部面积=[9+(12-年龄）]%

口诀：333,567，躯干前后21，两个臀部一个5,7加13 21。

6.外科感染P144

答：是指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查并发的感染。有以下特点:常为多种细菌的混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，常有组织的化脓性感染，而需要外科处理。

7.移植P218

答：将一个个体的细胞、组织或器官用手术或其它方法，导入到自体或另一个体的某一部位，以替代原已失去的功能的一门技术。

8.低钾血症的临床表现P18

答：（1）神经肌肉系统：最早表现为肌无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可至呼吸困难或窒息，软瘫，腱反射减退或消失。

（2）消化系统：呕心、呕吐、腹胀、厌食，肠蠕动消失等肠麻痹表现

（3）心血管系统：心脏受累表现为传导阻滞和心率异常，典型的心电图改变为T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间隙延长和Q波。

（4）泌尿系统：低比重尿，夜尿增多，低钾性碱中毒，反常性酸性尿

9.代谢性酸中毒P22

答：代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少。代谢性酸中毒又可根据AG是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即正常血氯性代谢性酸在毒。AG正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即高血氯性代谢性酸中毒

主要的病因：（1）碱性物质丢失过多：

（2）酸性物质过多：

（3）肾功能不全

10、创伤修复叙述P168

答：①创伤修复的基本方式：由伤后增生的细胞和细胞间质再生增值、充填、连接或替代损伤后的缺损组织。

②创伤修复的基本过程：1、局部炎症反应阶段：在创伤后立即发生，常可持续3~5天。主要是血管和细胞反应、免疫应答、血液凝固和纤维蛋白的溶解，目的在于清除损伤或坏死的组织，为组织再生和修复奠定基础。2、细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：局部炎症开始不久，即可有新生细胞出现。成纤维细胞、内皮细胞等增殖、分化、迁移，分别合成、分泌组织基质（主要为胶原）和形成新生毛细血管，并共同构成肉芽组织。浅表的损伤一般通过上皮细胞的增殖、迁移，可覆盖创面而修复。但大多数软组织损伤则需要通过肉芽组织生成的形式完成。3、组织塑形阶段：经过细胞增殖和基质沉积，伤处组织可达到初步修复，但新生组织如纤维组织，在数量和质量方面并不一定能达到结构和功能的要求，故需进一步改构和重建。主要包括胶原纤维交联增加，强度增加；多余的胶原纤维被胶原蛋白酶降解；过度丰富的毛细血管网消退和伤口的粘蛋白及水分减少等。（不利于创伤修复的因素：感染，异物存留或失活组织过多，血液循环障碍较重的休克、伤口包扎或缝合过紧；局部制动不够；全身因素：营养不良，使用皮质激素，免疫功能低下。）

关于创伤修复的叙述错误的是：（B）现代外壳已把利用异体组织或人造材料修复创伤作为创伤治愈的基础

11、中心静脉压（CVP）P37

答：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可放映全身血容量与右心功

能之间的关系。CVP的正常值为0.49~0.98kpa（5~10cmH2O）。当CVP<0.49kpa时，表示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CPV超过1.96kpa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。

对中心静脉压的叙述，下列哪一项是错误的B.心脏射血能力减弱时，中心静脉压较低B．中心静脉压的变化一般比动脉压变化较晚

12、ARDS初期临床表现P58

答：①病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能缓解②无明显的呼吸困难和发绀③肺部听诊无啰音④X线胸片一般无明显异常。（呼吸道分泌物增多，肺部有啰音不是初期的临床表现）

13、休克微循环的改变P34

答：①微循环收缩期：循环血量锐减，使血管内压力降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，通过反射作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快，提高心排出量。肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放出大量儿茶酚胺，使周围皮肤和内脏的小血管、微血管和平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直截通路开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量尚可保持，因而仍可维持血压不变。因此脑、心等重要生命器官的血液灌流可得到保证。此期属于休克代偿期，若能在此时出去病因积极复苏，休克较易得到纠正。

②微循环扩张期：长时间的广泛微动脉收缩、动静脉短路和直截通路开放，使进入毛细血管的血液减少，组织灌注不足，氧和营养不能带进组织，组织代谢紊乱，缺氧代谢所产生的酸性物质增多，直接损害毛细血管前括约肌，使其失去对儿茶酚胺的反应能力，微动脉和毛细血管前括约肌舒张。毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态，引起大量血液滞留在毛细血管内，使循环血量进一步减少。毛细血管内的静水压增高，水分和小分子蛋白渗到血管外，血液浓缩，血的粘稠度增加。组织缺氧后，毛细血管周围的肥大细胞受缺氧的刺激而分泌大量组织胺，促使处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，毛细血管容积增大，血液滞留在内，使回心血量进一步降低。此期处于休克抑制期。

③微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝集性，使红细胞的血小板容易发生凝集，在毛细血管内形成微血栓，出现DIC。休克发展到出现DIC，表示进入微循环衰竭期，可出现严重的出血倾向。

（1、血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；2、真毛细血管网大量开放）最能反映微循环灌流变化的指标是氧供应

14、肿瘤的转移方式P203

答：①直接蔓延：肿瘤细胞与原发灶相连续的组织扩散生长。

②淋巴道转移：多数情况为区域淋巴结转移，但也可以跳跃式不经区域淋巴结而转移至“第二、第三站”淋巴结，癌栓致相邻的毛细血管扩张充血，呈“炎症”表现，亦可转移呈卫星结节。

③血道转移：腹内肿瘤经肝门静脉系统转移到肝，或经体循环静脉转移到肺、骨骼系统。

④种植性转移：脱落的肿瘤细胞在体腔或空腔脏器内转移。

15、物理灭菌方法P7

答：应用于灭菌的物理方法有高温（最常见）、紫外线（用于空气的灭菌）和电离辐射（用于药品、抗生素等的灭菌）

(一)高压蒸气灭菌法

是目前应用最普遍且效果可靠的灭菌方法。常用的有手提式、卧式和立式三种。一般当蒸气压力达到102.97—137.2kPa(1.05—l 40kg/cm2)吋，温度能提高到121℃一126℃，持续30分钟，即可杀死包括细菌芽孢在内的一切细菌，达到灭菌目的。

本法适用于一切能耐受高温的物品，如金属器械、玻璃、搪瓷器皿、敷料、橡胶、药液等