常见脑炎的诊断与鉴别
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5. 疱疹v
(1) 单纯疱疹v (2) 水痘带状疱疹v (3) 巨细胞包涵体v (4) ED病毒(可致传染性单核细
胞增多症)
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6 . 痘v
7 . 微小v
8 .流感病毒A和B
9 .腺v
10. 其他,如(1)呼吸道合胞v
(2)副流感v
(3)轮状v
(4)乙肝v
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(二)虫媒v 1.流行性乙型脑炎v 2.蜱传播脑炎v
际很多情况下实质上是脑膜脑炎。此三种 脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。此三 种脑炎不是儿科特有,在内科病人也有。 以下以儿科患者特点.为主加以复习。 6
第一部 病毒性脑炎
病毒性脑炎,是指各种病毒感染引起 的脑实质的炎症,如果脑膜同时受累 明显则称为病毒性脑膜脑炎。2岁以 内小儿发病率较高,6~11月份发生较 多。
后组颅神经受累明显→吞咽困难、 声音低微。
基底神痉挛。
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(三)其他系统症状:如单纯疱疹v 脑炎→口唇或角膜疱疹;肠道v脑 炎→心肌炎、各种皮疹;腮腺炎v 脑炎→腮腺肿大。
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由于病脑临床表现多种多样, 以往部分资料将其临床分型为:普 通型、精神型、局灶型、癫痫型、 昏迷型、基底节型、混合型等;也 有的分为一般型、意识障碍型、精 神异常型、抽搐型、瘫痪型等。
可引起病毒性脑炎的病原 (一) 只有人与人之间传播的病毒 1. 肠道病毒(脊髓灰质炎 v、柯萨奇 v、埃可 v、冠状 v) 2. 流行性腮腺炎 v
蛛网膜下隙 软脑膜 上失状窦
硬脑膜 蛛网膜 蛛网膜下隙 软脑膜 蛛网膜颗粒
软脑膜及其血管与该部的室管膜上皮共同构成脉络组织
脉络丛是产生脑脊液的主要结构
常见脑炎的诊断与鉴别

许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3 月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他 G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球 菌; 出生2-3月后小儿多为B族流感嗜 血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌; 5岁以上小朋友主要为脑膜炎双球菌、
肺炎链球菌。
发病机制:多为由体内感染灶(主要为上 呼吸道、其次为皮肤粘膜等)化脓菌→入 血流产生菌血症或败血症→经过脑屏障至 脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位 旳化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染 扩散引起,如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、 头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑 脊膜膨出继发感染等。
至今病因未明,可能与感染、
环境(化学剂)、宿主反应(免疫 异常)有关。多见于1~2岁婴幼 儿,死亡率约40%.重者虽然存活, 也有不同程度后遗症。现仍无统一 旳诊疗原则,具有下列情况时可作 出诊疗:
1.病前有呼吸道和消化道感染史; 2.反复呕吐、惊厥、进行性意识障
碍以至昏迷,无神经定位体征及脑 膜刺激征; 3.肝大,质硬,偶有黄疸; 4.谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌 酶↑血氨↑凝血酶原时间延长, 血糖↓
睡、烦躁、惊厥、颈项强直、 Kernig征和Brudzinski征阳性。 婴幼儿可有前囟膨隆 、颅缝增宽。
此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、 Ⅶ等)和脑炎体现如定向、语言、 运动障碍等。
(三) 晚期(昏迷期):约1-3 周,以上症状渐重,意识障碍加深 (蒙眬→半昏迷→昏迷),惊厥频 繁发作,极度消瘦,舟状腹,常水 盐代谢紊乱,最终颅内压急剧增高 造成脑疝,呼吸循环中枢麻痹死亡。
病毒性脑膜炎鉴别诊断

早期诊断和治疗是降低本病死亡率的关键,主要 包括病因治疗,辅以免疫治疗和对症支持治疗。
二.免疫治疗
治疗
三
肾上腺皮质激素
抗 病 毒 一药 物 治 疗
五、对症支持治疗
四.抗菌治疗
1.抗病毒药物治疗
一.阿昔洛韦:为核苷类抗DNA病毒药。体外
CNS感染途径
①血行感染:病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤、 使用不洁注射器静脉或肌肉注射、静脉输血等进 入血流,面部感染时病原体也可经静脉逆行^颅, 或孕妇感染的病原体经胎盘传给胎儿; ②直接感染:穿透性颅外伤或邻近组织感染后病 原体蔓延进入颅内; ③神经干逆行感染:嗜神经病毒如单纯疱疹病毒、 狂犬病毒等首先感染皮肤、呼吸道或胃肠道粘 膜.然后经神经末梢进入神经干。
确诊尚需 如下检查
鉴别诊断
本病需要与下列病毒性脑炎鉴别:
带状疱疹 病毒Байду номын сангаас脑 炎 肠道病 毒性脑 炎 急性播 散性脑 脊髓炎 :
本病是由带状疱疹病毒 感染后引起的变态反应 性脑损害,临床表现意 识模糊,共济失调,局 灶性脑损害的症状和体 征。病人多有胸腰部带 状疱疹的病史,头颅 cT无出血性坏死的表 现,血清及脑脊液检出 该病毒抗原、抗体和病 毒核酸阳性,可资鉴别 。
•HSV1主要潜伏在三叉神经节,或HSV2主要潜伏在骶神经 节 •而HSV-2则大多数是由原发感染所致,且HSV-2所引 起的HSE主要发生在新生儿,是新生儿通过产道是被HSV2感染所致。
4.头痛、轻微的意识和人格改 变,有时以全身性或部分性运 动性发作为首发症状,病情缓 慢进展,精神症状表现突出, 如注意力涣散、反应迟钝、言 1.任何年龄均可发病, 临床常见症状 语减少、情感淡漠和表情呆滞 约2/3的病例发生于40 发病年龄 ,或有动作增多、行为奇特及 岁以上的成人 冲动行为,智能障碍也较明显 5. 偏盲、偏瘫、失语、眼 肌麻痹、共济失调、多动( 2. 原发感染潜 震颤、舞蹈样动作、肌阵 潜伏期 伏期2-21天, 挛)、脑膜刺激征等,多数 平均6天 病人有意识障碍,表现意 识模糊或谵妄,随病情加 神经症状 重可出现嗜睡、昏睡、昏 3.可有发热、全身 不适、头痛、肌痛 迷或去皮质状态,约l/3 、嗜睡、腹痛和腹 病人可出现全身性或部分 泻等症状,多急性 性痫性发作 起病,约l/4患者 病程为数日至1—2个月。以往报道预后差 可有口唇疱疹史; 前驱期表现 ,死亡率高达40%,70%,现因特异性抗 发病后患者体温可 HsV药物的应用使多数患者得到早期有效 高达38.4~40.0 的治疗,死亡率有所下降。 度
常见脑炎的诊断与鉴别

常见脑炎的诊断与鉴别
脑炎是指脑组织的炎症反应,通常是由病毒、细菌、真菌或其他微
生物感染引起的。
脑炎症状严重时可能导致严重的神经系统损伤甚至
死亡,因此及时正确地诊断和鉴别脑炎的病因至关重要。
以下将介绍
常见脑炎的诊断与鉴别方法。
一、临床表现
1. 发热:脑炎患者常伴有高热,体温可达39℃以上。
2. 头痛:头痛是脑炎的常见症状,程度和部位不一,可伴随呕吐。
3. 意识障碍:脑炎患者可能出现意识模糊、精神异常、昏迷等症状。
4. 抽搐:脑炎引起的神经系统损害可能导致抽搐发作。
二、实验室检查
1. 脑脊液检查:脑炎患者的脑脊液常出现蛋白质升高、细胞数增加、糖量下降等异常。
2. 病原学检测:通过脑脊液或血清标本检测病原体的DNA、RNA、抗体等,可以明确感染的病原。
三、影像学检查
1. 头部CT/MRI:可以观察到脑实质、脑膜、脑室等器官结构的异
常变化。
2. PET-CT:对于免疫功能失调引起的脑炎有一定的诊断价值。
四、鉴别诊断
1. 病毒性脑炎:通常伴有病毒感染的其他症状,如呼吸道感染、皮疹等。
2. 细菌性脑炎:起病急骤、病情重、预后差,需要及时使用抗生素治疗。
3. 真菌性脑炎:常见于免疫功能低下的患者,诊断难度较大。
综上所述,对于疑似脑炎的患者,临床医生应该结合临床表现、实验室检查和影像学检查,尽快明确病因并进行针对性治疗。
及时、准确地诊断和鉴别脑炎对于患者的预后和生命安全至关重要。
希望以上信息能够帮助您更好地了解常见脑炎的诊断与鉴别方法。
流行性乙型脑炎的临床表现、诊断、鉴别诊断与治疗

教学大纲要求
要求
内容
掌握 熟悉 了解
1、临床表现* 2、诊断* 3、鉴别诊断*
1、病原学、流行病学特点 2、抢救治疗措施*
1、实验室检查 2、预防
学时
25分钟 10分钟 15分钟 10分钟 10分钟 5分钟 5分钟
引言
流行性乙型脑炎最易感染的对象是儿童和青少年。世界卫 生组织(WHO)目前估计,全世界每年乙脑发病大约5万例, 其中约1/3的病例死亡,20%-40%的患者留有心理改变和神 经麻痹等严重后遗症,曾一度被称为“东方的瘟疫”。由 于极其严重的后遗症,和不断增加的新增病例,使得乙脑 病毒成为目前世界上引起病毒性脑炎的重要原因之一,引 起严重的经济疾病负担。乙脑在热带地区四季都可发病, 6到10月是温带地区每年的发病高峰时间。虽然乙脑主要 在亚洲各国家和区域流行,但是目前其流行区域巳超过了 20个国家和地。目前乙脑流行地区不断扩大,乙脑的危害 性也越来越受到重视。
发病机制与病理解剖
乙脑患者MRI示脑实质病变
发病机制与病理解剖
由坏死神经细胞及其周围的小淋巴细胞浸润 所形成的胶质小结
发病机制与病理解剖
淋巴细胞和单核细胞浸润
临床表现
潜伏期 为4-21天,一般为10-14天。
典型临床表现 分为4期: • 1.初期 病初1-3天,起病急,体温在1-2天内上升至39℃40℃,伴有头痛,精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡 ,易误认为上感,少数出现精神淡漠和颈强直。
概述
• 流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)简称乙脑,又称 日本脑炎(Japanese encephalitis) ,是由乙型脑炎病毒 (Japanese encephalitis virus)引起的以脑实质炎症为主要病 变的中枢神经系统急性传染病。
常见脑炎的诊断和鉴别

常见脑炎的诊断与鉴别几个概念问题:1.此处所谓常见脑炎是指病毒性脑炎、化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎。
2.此处所谓脑炎是一个统称、泛称。
中枢神经系统感染多种多样,一般感染部位在脑膜的称为脑膜炎,感染部位在脑实质的称为脑炎,脑膜和脑实质均有累及的称为脑膜脑炎,脑膜和脊髓膜均有累及的称为脑脊髓膜炎。
疾病名称中习惯称为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。
但实际很多情况下实质上是脑膜脑炎。
此三种脑炎以下简称为病脑、化脑、结脑。
此三种脑炎不是儿科特有,在内科病人也有。
以下以儿科患者特点为主加以复习。
一、病毒性脑炎病毒性脑炎,是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症,如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。
2岁以内小儿发病率较高,6~11月份发生较多。
一、病因:有100多种病毒,但常见的有常见的有肠道v(virus)、单纯疱疹v、虫媒v(如乙脑v)、腺v、巨细胞包涵体v及某些传染病v(如腮腺炎v、麻疹v等)。
可引起病毒性脑炎的病原(一)只有人与人之间传播的病毒1.肠道病毒(脊髓灰质炎v、柯萨奇v、埃可v、冠状v)2.流行性腮腺炎v3.麻疹v4.风疹v5.疱疹v(1)单纯疱疹v(2)水痘带状疱疹v(3)巨细胞包涵体v(4)ED病毒(可致传染性单核细胞增多症)6.痘v7.微小v8.流感病毒A和B9.腺v10.其他,如(1)呼吸道合胞v(2)副流感v(3)轮状v(4)乙肝v(二)虫媒v1.流行性乙型脑炎v2.蜱传播脑炎v(三)经哺乳动物传播的病毒1.狂犬v2.淋巴脉络丛脑膜炎v二.感染途径:(一)病毒入侵途径:主要有皮肤、粘膜、呼吸道、肠道、泌尿生殖系统。
其中呼吸道为主要途径。
(二)扩散途径:1.随血液进入:(1)病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→血液→初级病毒血症→全身器官→再次复制→次级病毒血症→多次循环→免疫反应→产生抗体→中和;(2)病毒→入侵途径→人体→局部复制→淋巴系统→有抗免疫能力→达到一定浓度后→血脑屏障→中枢神经系统;有些病毒本身可以损伤血脑屏障,如HIV-1病毒感染血脑屏障内皮细胞→以非细胞溶解机制→中枢神经系统(CNS).或:病毒感染血脑屏障内皮细胞→直接感染脑实质,或经脑脊液→脑实质、脊髓实质.2 .延神经进入:病毒→入侵途径→人体→初级复制→局部周围神经→轴索→中枢神经系统。
医学专题流行性脑脊髓膜炎1

3.混合型 兼有上述二型的临床表 现,常同时或先后出现,是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部,病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中,多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌,室温下存活3小时,55℃5分钟 死亡,对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感,体 外能形成自溶酶,易自溶死亡
致病因素 :荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战,伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹,烦躁不安,因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点(或瘀斑),见于全身皮肤及粘 膜,大小不等边缘不整,开始为鲜红色,后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1~2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高,多在 20×109/L以上,中性粒细胞也明 显增高,占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高,外观正常 典型脑膜炎期,压力高达1.96kPa以上,
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高,而糖含量明显减少,有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎
自身免疫性脑炎、自边缘叶脑炎、AR脑炎、皮质脑炎、小脑脑干脑炎等疾病分类、影像学特征和疾病要点

自身免疫性脑炎、自边缘叶脑炎、AR脑炎、皮质脑炎、小脑脑干脑炎等疾病分类、影像学特征和疾病要点自身免疫性脑炎及分类概念回顾自身免疫性脑炎是由脑实质的弥漫性或者多发性炎性病变导致的神经功能障碍,病理改变以灰质和神经元受累为主,也可累及白质和血管。
脑炎分为感染性和分感染性,感染性脑炎就是病原微生物导致的,如COVID-19感染导致脑炎。
非感染性脑炎,如免疫介导性的,妊娠引起的和药物引起的。
而免疫介导这组疾病就以自身免疫性脑炎多见,重要特点为:①非感染性;②经过临床治疗后大多数可以缓解。
AE分类:按抗原部位分类,按离子通道分类,按解剖部位来分类。
①重点关注抗细胞表面抗原抗体介导的自身免疫性脑炎,其中的抗NMDAR脑炎是最常见但又最不典型的,它的临床表现各异,各种情况都会出现,包括肢体无力、记忆下降、精神异常等,同样也可能没有任何特殊的症状。
特别是当病人早期以反应迟钝、活动缓慢到急诊室就诊时,需要特别警惕,容易漏诊和误诊。
②抗LGI1抗体相关脑炎、抗GABABR抗体相关脑炎、抗CASPR2抗体相关脑炎和抗AMPAR抗体相关脑炎较易识别,这四种脑炎的病变部位主要累及边缘系统,以精神、行为、记忆下降为突出表现,部分病人可能会出现癫痫发作。
但值得注意的是抗NMDAR脑炎同样也可以累及边缘系统,从而出现相关症状。
③自身免疫性脑炎还包括抗GAD65抗体相关脑炎,抗细胞内抗原抗体介导的以副肿瘤综合征为代表的疾病。
自边缘叶脑炎影像学特征概念回顾边缘系统是包含海绵体及杏仁体在内,负责多种功能如情绪、嗅觉、行为及长期记忆的大脑结构。
抗LGI1抗体相关脑炎为最常见的自身免疫性边缘叶脑炎,主要表现为海马和/或杏仁核肿胀、信号增高。
发病初期,MRI可表现为正常,随着疾病进展出现颞叶内侧高信号,长期随访发现41%-95%的患者发展为海马萎缩。
图1 抗LGI1抗体相关脑炎影像学表现①为电压门控性钾离子通道的脑炎,主要是以边缘系统损害为主,影像学上大多数以颞叶对称性损害,亦可为非对称性。
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并发症:
(一)硬膜下积液:约30-60%可有, 1岁以内流感嗜血杆菌或肺炎链球 菌脑膜炎较多见。
(二)脑室管膜炎:多见于诊疗不 及时的G-杆菌引起的小婴儿脑膜炎。
(三)脑性低钠血症:炎症→下丘 脑或垂体后叶→抗利尿激素异常综 合症(SIADH)→低钠血症和血浆 渗透压降低→加重脑水肿→惊厥、 意识障碍。
临床表现为在原发病的基础上出
现高热、头痛、呕吐、烦躁、惊厥、 昏迷。多数病例神经症状在24小时内 消失,无后遗症,偶有暂时性瘫痪; 少数昏迷可持续数天或数周,持续时 间越长留后遗症的可能性越大;极少 数死于呼吸衰竭。治疗主要是针对原 发病抗感染,脱水剂,止惊厥,降温, 纠正脱水、酸中毒。
谢谢 !
临床表现:因脑受累部位、程度不
同,表现多种多样,轻重不一。可 1~2周恢复,也可数周或数月恢复; 可由轻→迅速加重;也可突然起病。 但大多先有前驱症状。
(一)前驱症状:上感症状,头痛、 发热、精神萎靡、恶心、呕吐、腹 痛、肌痛。
(二)神经系统症状、体征:
1.颅内压增高:头痛、呕吐、血 压升高、心动过缓,婴儿前囟饱 满,严重时可呈现去脑强直状态, 甚至脑疝发生。
4.炎症→脑神经→失明、耳聋、面 瘫等。
5.炎症→血管通透性增高以及经脑 膜间的桥静脉发生栓塞性静脉炎→ 硬膜下积液、积脓。
6.炎症→脑水肿、CSF循环障碍、 硬膜下积液等→颅内压增高→可出 现脑疝。
7.炎症→血管通透性增加→CSF中 蛋白增加。
8.葡萄糖运转障碍、利用增加 →CSF中葡萄糖含量下降→可出现 乳酸酸中毒。
常见脑炎除以上鉴别诊断以外,还需 鉴别的几种疾病
一、瑞氏综合征(Reye′s): 是儿童期较常见的急性神经系统疾 患,1963年首先由Reye等报告。临 床特点是起病急骤,先有呼吸或消 化道感染症状,发热,反复呕吐, 进行性意识障碍以至昏迷。
此外最突出的体征是肝脏轻中 度肿大,质低坚韧,偶见黄疸,心 肌受损时可心律失常。病理特点是 急性脑水肿和内脏(主要为肝)脂 肪变性,现公认是一种线粒体急性 损伤所引起的代谢反应。
常见脑炎的诊断与鉴别诊断
病脑、化脑、结脑CSF的不同特点
压力
mm H2O
细胞数
外
蛋白
观
×106/L
分 类
mg/L
糖 mmol/L
正 常
新生儿30-80 儿 童40-100 成 人70-180
清
婴儿0-20 儿童0-10 成人0-5
新生
儿
新生儿3.9-
200儿童、 4.5
1.感染扩散→脑室内膜→脑室膜炎 →脓液阻塞、粘连、纤维化→孔、 管流通不畅(马氏孔、路氏孔、室 间孔、正中孔、外侧孔、大脑及中 脑导水管) →阻塞性脑积水。
2.软脑膜下、脑室周围的脑实质→ 细胞侵润、出血、坏死变性→脑膜 脑炎。
3.大脑表面、基底部、蛛网膜颗粒 →炎症粘连、萎缩→CSF回吸收障 碍→交通性脑积水。
基底神经节受累明显→手足徐动、舞蹈动 作、扭转痉挛。
(三)其他系统症状:如单纯疱疹v 脑炎→口唇或角膜疱疹;肠道v脑 炎→心肌炎、各种皮疹;腮腺炎v 脑炎→腮腺肿大。
第二部分 化脓性脑膜炎
化脓性脑膜炎(细菌性脑膜炎、 化脑),是由各种化脓菌引起的 脑膜炎症为主的中枢神经系统感 染性疾病,2岁以内婴幼儿多见, 冬春季多发。
2.意识障碍:轻者可无,重者可有, 或有精神症状和异常行为。少数 精神症状非常突出。
3.惊厥:全身性或局灶性抽搐。
4.病理征和脑膜刺激征均可阳性。
5.局灶性症状体征:如肢体瘫痪、 失语、颅神经障碍。
一侧大脑血管病变为主时→急性偏瘫。
小脑受累明显→共济失调。
脑干受累明显→交叉性偏瘫、中枢性呼衰
后组颅神经受累明显→吞咽困难、声音低 微。
许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3 月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他 G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球 菌; 出生2-3月后小儿多为B族流感嗜 血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌; 5岁以上儿童主要为脑膜炎双球菌、肺
炎链球菌。
发病机制:多为由体内感染灶(主要为上 呼吸道、其次为皮肤粘膜等)化脓菌→入 血流产生菌血症或败血症→通过脑屏障至 脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位 的化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染 扩散引起,如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、 头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑 脊膜膨出继发感染等。
3.意识障碍:嗜睡、模糊、昏迷等, 也可烦躁不安、激惹、迟钝等精神 症状。
4.局灶体征:部分因颅神经受累 (Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ)、肢 体瘫痪、感觉异常,多由血管闭塞 引起。
新生儿特别是早产儿常缺乏典 型症状体征,颅内压增高和脑膜刺 激征常不明显,发热可有可无,甚 至体温不升。主要表现为:少动、 哭声弱或呈高调、拒食、呕吐、吸 吮力差、黄疸、发绀、呼吸不规则、 甚至惊厥、休克、昏迷。
(四)脑积水
(五)其他:脑神经受累→失明、 耳聋等;
脑实质受累→继发性癫痫、瘫痪、 智力低下。
新型隐球菌脑膜炎(深部真菌
病):起病较慢,以进行性颅内压 增高致剧烈头痛为主要表现,CSF 检查似结脑。确诊:CSF墨汁染色 见有厚荚膜的发亮园形体,或培养 基上有新型隐球菌生长
第三部分 结核性脑膜炎
成人 成 人2.5-
200- 4.5
400
病 脑
正常/↑
清
正常至数 淋 百巴
正常 或轻 度↑
正常
氯化物mmol/L
其 他
新生儿111-123 儿 童118-128 成 人128-130
特异
性抗
原阳
正常
性, 病毒
分离
可阳
性
续表1
病名
压力 mm H2O
外观
细胞数 ×106/L
蛋白
分 mg/L 类
糖 mmol/L
至今病因未明,可能与感染、
环境(化学剂)、宿主反应(免疫 异常)有关。多见于1~2岁婴幼 儿,死亡率约40%.重者即使存活, 也有不同程度后遗症。现仍无统一 的诊断标准,具有以下情况时可作 出诊断:
1.病前有呼吸道和消化道感染史; 2.反复呕吐、惊厥、进行性意识障
碍以至昏迷,无神经定位体征及脑 膜刺激征; 3.肝大,质硬,偶有黄疸; 4.谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌 酶↑血氨↑凝血酶原时间延长, 血糖↓
(三)NS表现:
1.脑膜刺激征:颈项强直、kernig 征(+)、 Brudzinski征(+);
2.颅内压增高:头痛、喷射性呕吐、 可以血压升高、心动过缓。婴儿可 前囟饱满紧张、颅缝增宽。重症可 呼吸、循环功能改变、昏迷、去大 脑强直、甚至脑疝。若颅内压增高 时间较长、眼底检查可见视乳头水 肿。
(一) 早期(前驱期):约1-2 周,主要为小儿性格改变,如少言、 懒动、易倦、烦躁。可有发热、食 欲不振、盗汗、消瘦、呕吐、便秘 或腹泻。年长儿可诉头痛,婴儿表 现为蹙眉皱额、凝视、嗜睡、发育 迟滞等。
(二) 中期(脑膜刺激征期): 约1-2周,主要为颅高压和脑膜刺激 征,如剧烈头痛、喷射状呕吐、嗜
氯化物 mmol/L
其他
化脑 ↑↑ 结脑 ↑↑
米汤 样混
浊
数百至数千
多 核
↑↑
清或
微浊 毛玻
数十到数百
淋 巴
↑↑
璃样
隐球 ↑/↑ 菌脑 ↑
微浊 数十到数百
淋 巴
↑
↓↓ ↓ ↓
多数↓
涂片、 培养(+)
薄膜涂
↓
片,结 核菌培
养(+)
墨汁染
多数↓
色涂片、 真菌培
养(+)
第一部分 病毒性脑炎
病毒性脑炎,是指各种病毒感染引起的脑 实质的炎症,如果脑膜同时受累明显则称为病 毒性脑膜脑炎。2岁以内小儿发病率较高, 6~11月份发生较多。
结核性脑膜炎:常为全身性栗粒结核病的 一部分,由血行播散通过血脑屏障,也可 由脑实质或脑膜的结核灶破溃,结核菌进 入蛛网膜下腔中CSF,致脑膜、颅神经、 脑血管、脑实质、脊髓等病变,而出现各 种症状。为小儿结核病中最严重类型,常 在原发感染一年内发生,3-6个月易发生, 3岁内约占60%,发病率较成人高8-10倍。
9.脊神经及神经根受累→脑膜刺激 征。
10.以上因素综合→意识障碍、运 动障碍、感觉障碍、惊厥。
临床表现:
(一)前驱症状:多数起病较急。发 病前数日常有上感或胃肠道症状。 暴发流脑起病急骤,迅速出现进行 性休克、皮肤出血点或瘀斑、DIC、 中枢神经系统(CNS)功能障碍。
(二)全身感染中毒症状:高热、 头痛、萎靡、乏力、关节酸痛、皮 肤出血点或瘀斑、充血性皮疹,由 全身感染或菌血症所致。小婴儿常 拒食、嗜睡、易激惹、烦躁哭闹、 目光呆滞。
睡、烦躁、惊厥、颈项强直、 Kernig征和Brudzinski征阳性。 婴幼儿可有前囟膨隆 、颅缝增宽。
此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、 Ⅶ等)和脑炎表现如定向、语言、 运动障碍等。
(三) 晚期(昏迷期):约1-3 周,以上症状渐重,意识障碍加深 (蒙眬→半昏迷→昏迷),惊厥频 繁发作,极度消瘦,舟状腹,常水 盐代谢紊乱,最终颅内压急剧增高 导致脑疝,呼吸循环中枢麻痹死亡。
5.CSF压力↑细胞数及蛋白正常
6.脑电图可广泛慢波,严重者有广
泛的限局性阵发性癫痫波。
据临床表现可分为5期,Ⅲ期以后 致死率、致残率高。目前无特效治疗, 综合治疗的原则是抢救生命的脑水肿、 脑疝及肝功衰竭,并予以支持治疗。
二、急性中毒性脑病;是急性全 身感染时出现类似脑炎的表现,并常 有惊厥及昏迷。原发病以败血症、重 症肺炎、中毒型痢疾、伤寒多见,产 生的原因尚不清。病理改变为脑水肿、 脑血管充血、由于缺氧引起神经细胞 损伤。临床特点为无脑膜刺激征, CSF除压力增高外,其他均正常。