吉林大学白求恩医学院病理学教研室王医术
副本吉林大学药学院导师名单
所在专业 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 病理学与病理生理学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物化学 药物分析学
研究方向 缓控释制剂研究 生物分子库与新药筛选 基因治疗与基因表达调控 癌基因表达 生物技术制药；基因表达与调控 脂肪细胞分化及再生医学 代谢性疾病药物的设计与合成 多能干细胞研究 基因工程；分子细菌学 代谢性骨病学 糖尿病并发症及肾脏病分子病理 代谢性骨病的分子机制研究 糖尿病并发症分子病理学 多样化合成与创新药物研究 天然药物结构鉴定及构效关系研究 天然药物化学成分及其生物活性的研究 新药开发及新剂型的研究 天然药物分子结构优化及药物质量控制 药物设计与合成 天然药物有效成分的研究 中草药有效成分的研究 天然产物及药物剂型的研究 中药化学成分及生物活性的研究 心血管药物 靶向药物系统研究 药物新剂型与新技术 生物药剂学与药物动力学及新剂型的研究 中草药成分化学与有机合成研究 药物剂型的研究 中药天然药物有效成分研究 新药开发 新药的设计、合成及活性研究 生物催化和生物合成 药物化学研究 天然产物的研究与开发 中药有效成分与应用开发研究 药物分子与生物分子相互作用研究
关铭 赵春芳 胡秀丽 周秋丽 赵丽纯 睢大筼 任立群 洪铁 刘宏雁 曹霞 武毅 于晓风 颜炜群 孙非 孙德军 王毅 周余来 袁文锴 顾国贞 侯宜 张绍轩 周庆伟 陈月 耿学军 宿晓云 张馨木
卵巢浆液性囊腺癌组织中骨桥蛋白的表达及其临床意义
［文章编号］ １６７１－５８７Ⅹ（２０１２）０１－０１２３－０４［收稿日期］ ２０１１－１１－２７［基金项目］ 国家自然科学基金青年基金资助课题（３０９０１５８９）［作者简介］ 李艳艳（１９８５－），女，吉林省四平市人，在读医学硕士，主要从事卵巢癌诊断的研究。
［通信作者］ 张晓霞（Ｔｅｌ：０４３１－８８７８２１８２，Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｘｘ６２６＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ）卵巢浆液性囊腺癌组织中骨桥蛋白的表达及其临床意义李艳艳１，张松灵１，张晓霞１，周 恒１，王医术２（１．吉林大学第一医院妇产科，吉林长春１３００２１；２．吉林大学白求恩医学院病理解剖学教研室病理生物学教育部重点实验室，吉林长春１３００２１）［摘 要］ 目的：研究骨桥蛋白（ＯＰＮ）在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达，探讨其临床意义。
方法：采用免疫组织化学方法检测７０例卵巢浆液性囊腺癌组织、２２例卵巢浆液性囊腺瘤组织和１５例正常卵巢组织中ＯＰＮ的表达率。
结果：①ＯＰＮ在卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中的阳性表达率（８２．９％）显著高于卵巢浆液性囊腺瘤组织（２２．７％）和正常卵巢组织（１３．３％），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
②ＯＰＮ在Ⅰ期卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中的阳性表达率为６０．０％，Ⅱ期为７６．２％，Ⅲ期为９６．２％，Ⅳ期为１００．０％，Ⅲ期和Ⅳ期分别与Ⅰ期比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；ＯＰＮ在晚期（Ⅲ－Ⅳ期）卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中的阳性表达率为９７．１％，早期（Ⅰ－Ⅱ期）为６９．４％，两者比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。
ＯＰＮ在高分化（Ｇ１）卵巢浆液性囊腺癌实质细胞中阳性表达率为７４．１％，中分化（Ｇ２）为８０．０％，低分化（Ｇ３）为９５．７％，Ｇ３组与Ｇ１组比较差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），ＯＰＮ在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达与临床分期和病理分级有关，卵巢浆液性囊腺癌分期越晚、分化越差，ＯＰＮ阳性表达率越高。
Western印迹检测人肾细胞癌中NF-κB信号通路分子蛋白的表达水平
钟加滕 衣豪伟 康劲松 于春艳1 李晓宁 孙连坤 （ 吉林大学白求恩医学院病理生理教研室，吉林 长春 130021）
〔摘 要〕 目的 应用 Western 印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中 NF-κB 信号通路蛋白表达，探究 NF-κB 信号通路与人肾细胞癌之 间的可能关系。方法 手术获得 3 对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本，利用 Western 印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中 NF-κB 信号通路蛋白 p-IκB、NF-κB P65 以及 NF-κB P50 表达水平。结果 与相应癌旁组织比较，人肾细胞癌组织中 NF-κB 信号通路蛋白 IκBa 表达 水平明显下降，而 NF-κB 信号通路蛋白 NF-κB P65 和 NF-κB P50 表达水平明显升高。结论 人肾细胞癌的发生可能与 NF-κB 信号通路存在一定的 相关性。
（ 1） 蛋白的提取： 称取 60 ～ 100 mg RCC 或者癌旁组织标 本，加入 500 μl 肾组织裂解液，组织匀浆器匀浆组织，4℃ 作用 0. 5 h，离心提取标本蛋白。（ 2） 蛋白浓度测定： 利用胎牛血清 蛋白（ BSA） 作为标准蛋白品测定组织标本中蛋白浓度。（ 3） 蛋 白变性： 按 25 μl 5 × loading buffer /100 μl 蛋白比例变性蛋白。 （ 4） 加样： 拔出浓缩胶中梳子，按蛋白浓度缓慢加入不同体积蛋
〔关键词〕 肾细胞癌； 核转录因子-κB； Western 印迹 〔中图分类号〕 R737. 11 〔文献标识码〕 A 〔文章编号〕 1005-9202（ 2012） 01-0108-02； doi： 10. 3969 / j. issn. 1005-9202. 2012. 01. 046
吉林大学白求恩医学院病理学教研室王医术
病理学吉林大学白求恩医学院病理学教研室王医术Cell adaptation and injury 细胞、组织的适应与损伤（二）正常细胞适应可逆性损伤不可逆性损伤Cell and tissue adaptation and injury第二节细胞和组织的损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）组织和细胞损伤的原因(Causes of Tissue and cellular injury )低氧(Hypoxia)•化学因素(Chemical agents)•生物因素(Biologic agents)•免疫反应(Immunologic reactions) •遗传缺陷(Genetic defects)•物理因素(Physical agents)•营养失衡(Nutritional imbalances)•其它(Others)损伤的发生机制●细胞膜的破坏●活性氧类物质的损伤●细胞质内高游离钙的损伤●缺血缺氧的损伤●化学性损伤●遗传变异损伤的形式和形态学变化（Morphologic changes of cell injury）可逆性（Reversible injury）:变性(Degeneration)细胞损伤（cell injury）不可逆性（Irreversible injury）:细胞死亡（Cell death）变性(degeneration)细胞可逆性损伤（reversible injury），旧称变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
变性脂肪变细胞肿脏玻璃样变淀粉样变粘液样变色素沉着病理性钙化细胞内（外）物质的集聚Intracellular Accumulations●Normal substances–H2O, Lipids, proteins, carbohydrates, melanin ●abnormal endogenous or exogenous substancesmineral, infectious products, et al●Exogenous products–Environmental agents and pigments not broken down by the cellThe first manifestation of cell injury定义:常是细胞损伤中最早出现的改变。
炎症 病理学 第九版 课件
细菌产物 免疫复合物
毒素 物理损伤 其他细胞因子
巨噬细胞 （或其他细胞）
激活
IL-1∕TNF
急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多
内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多
↓
PGD2、PGE2、PGF2α
膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径：
LTB4、LTC4、LTD4、LTE4
作用： 扩张血管、加剧水肿（PG）
发热、疼痛（PG）
中性粒细胞趋化作用（LTB4）
血管收缩、支气管痉挛及血管
通透性增加（LTC4、D4、E4）
急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
白细胞产物
溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶）
作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中）
活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物
少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞）
白细胞聚集
炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征
急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应
炎症不同阶段白细胞不同
急性炎症早期（6-24h）—中性粒细胞 48小时后—单核巨噬细胞 中性粒细胞寿命短，在24-48h内死亡 单核细胞可继续游出 不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同
糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制
［文章编号］ １６７１－５８７Ⅹ（２０１２）０６－１０９１－０５［收稿日期］ ２０１２－１０－１５［基金项目］ 吉林省教育厅科研基金资助课题（２０１１－１３１，２０１２－１７１，２０１２－１２４）；吉林省科技厅青年基金资助课题（２０１２０１１４３）［作者简介］ 孔繁利（１９７４－），男，吉林省四平市人，副教授，在读医学博士，主要从事肿瘤病理学研究。
［通信作者］ 李玉林（Ｔｅｌ：０４３１－８５６１９４８１，Ｅ－ｍａｉｌ：ｙｌｌｉ＠ｍａｉｌ．ｊｌｕ．ｅｄｕ．ｃｎ）；孙 新（Ｔｅｌ：０４３２－６４６０８３５１，Ｅ－ｍａｉｌ：ｓｕｎｘｉｎｂｈ＠１２６．ｃｏｍ）糙皮侧耳碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用及其机制孔繁利１，２，孙 新３，佟海滨３，林 琪３，刘 妍３，李玉林１（１．吉林大学白求恩医学院病理生物学教育部重点实验室，吉林长春１３００２１；２．北华大学基础医学院病理生理学教研室，吉林吉林１３２０１３；３．北华大学生命科学研究中心，吉林吉林１３２０１３）［摘 要］ 目的：研究糙皮侧耳（Ｐｌｅｕｒｏｔｕｓ ｏｓｔｒｅａｔｕｓ）碱提水溶性多糖对肿瘤的抑制作用，并探讨其作用机制。
方法：通过碱液提取、乙醇沉淀、联合脱蛋白和柱层析方法，分离得到粗皮侧耳碱提水溶性多糖ＷＰＯＰ－Ｎ１；ＢａｌＢ／Ｃ小鼠前肢腋皮下注射Ｓ－１８０肉瘤细胞建立肿瘤小鼠模型，将６０只雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、环磷酰胺阳性对照组（３０ｍｇ·ｋｇ－１）、ＷＰＯＰ－Ｎ１低、中和高剂量组（１００、２００和４００ｍｇ·ｋｇ－１），每组１０只。
除正常对照组外，在每只小鼠的前肢腋皮下注射Ｓ－１８０肉瘤细胞悬液，对照组小鼠给予生理盐水，模型对照组小鼠给予脂多糖１０ｍｇ·Ｌ－１。
采用ＥＬＩＳＡ法检测各组小鼠血清ＴＮＦ－α水平，评价ＷＰＯＰ－Ｎ１对巨噬细胞吞噬作用，ＮＯ和ＴＮＦ－α水平的影响。
结果：ＷＰＯＰ－Ｎ１低、中和高剂量组小鼠瘤质量分别为（２．３８±０．５５）、（１．７９±０．６４）和（１．３７±０．５１）ｇ，均低于正常对照组［（３．７１±０．８１）ｇ］（Ｐ＜０．０５）；ＷＰＯＰ－Ｎ１低、中和高剂量组抑瘤率分别为３５．８％、５１．８％和６３．１％；ＷＰＯＰ－Ｎ１中、高剂量组荷瘤小鼠血清ＴＮＦ－α水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；腹腔巨噬细胞的吞噬能力高于正常对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；ＷＰＯＰ－Ｎ１低、中和高剂量组小鼠腹腔巨噬细胞分泌ＮＯ和ＴＮＦ－α水平升高（Ｐ＜０．０５），并具有剂量效应。
医疗事故：药物过敏死亡多案
医疗事故：药物过敏死亡多案1，李原审诉称：蒋系村卫⽣所医⽣，在村⾏医。
2015年4⽉6⽇宋因⼼绞痛由蒋到原告家中诊治，被告按照⼼绞痛给原告打点滴，在点滴点到第⼆瓶时宋出现呼吸困难，经⼼肺复苏抢救⽆效死亡。
宋的⼫体经吉林⼤学⽩求恩医学院病理学教研室进⾏⼫检，检验宋的死因为⼼肌梗死，⼼衰和过敏共同导致死亡。
被告对宋治疗过程中存在过错，现四原告要求⼆被告赔偿宋死亡赔偿⾦215602.40元，被抚养⼈⽣活费42055.73元，丧葬费23258.00元，精神抚慰⾦20000.00元，交通费1370.00元，鉴定费9100.00元，⼫检费6630.00元，代理费4000.00元，并承担本案的诉讼费。
蒋原审辩称：原告诉状中陈述的医疗⾏为过程属实，但本案应适⽤过错责任归责原则，原告请求的精神抚慰⾦不应保护。
徐原审辩称：对宋的死亡过程没有异议，我和本案没有关系，不同意赔偿。
村卫⽣所原审未出庭参加诉讼，也未提交答辩状。
本案经原审审理查明：2015年4⽉6⽇3时许，因宋胸痛，蒋到宋家进⾏诊治，经听诊，诊断为⼼绞痛，并给予宋静点，静点约30分钟后，宋⽆异常反应，蒋离开宋家中，李换第2瓶液体10余分钟时，宋出现⾯部青紫，呼吸困难，蒋接到电话后告诉患者转往上级医院，并到宋家中，经⼼肺复苏抢救⽆效，宋死亡。
宋死亡后，长春市卫⽣计划⽣育委员会委托吉⼤⽩求恩医学院病理解剖学教研室对宋进⾏⼫检，吉⼤⽩求恩医学院病理解剖学教研室于2015年5⽉28⽇作出吉⽩医（吉林⼤学⽩求恩医学院）⼫检6009号医疗纠纷⼫检报告书，死因分析为⼼肌梗死和过敏共同导致死亡。
原告⽀出⼫检费及停⼫费6630.00元。
2015年9⽉24⽇吉林华远司法鉴定中⼼作出吉华远司鉴中⼼[2015]法临鉴字第175号司法鉴定意见书，鉴定意见为：1.被告蒋的诊疗⾏为与宋死亡存在因果关系。
2.被告蒋在为宋治疗过程中存在过错，为次要责任。
为此原告⽀出鉴定费9100.00元。
原告为办理死者丧葬事宜及鉴定事宜共⽀出交通费1370.00元。
肾细胞癌组织中Notch信号途径蛋白表达水平的检测及其意义
肾细胞癌组织中Notch信号途径蛋白表达水平的检测及其意义娄冬梅;牟荣;武慧;刘玉和;钟加滕;于春艳;杨冬艳【摘要】目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系.方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Western blotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平.结果:与癌旁组织比较,RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05),受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05).结论:RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化,Notch信号途径可能参与了RCC 的发生发展过程.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(037)001【总页数】4页(P93-96)【关键词】肾细胞癌;Notch信号途径;蛋白表达;免疫印迹【作者】娄冬梅;牟荣;武慧;刘玉和;钟加滕;于春艳;杨冬艳【作者单位】吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室,吉林,长春,130021;吉林省长春市中心医院心血管内科,吉林,长春,130051;北华大学基础医学院病理学教研室,吉林,吉林,132000;吉林大学临床医学七年制2004级;北华大学基础医学院病理学教研室,吉林,吉林,132000;吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室,吉林,长春,130021;北华大学基础医学院病理学教研室,吉林,吉林,132000;吉林大学中日联谊医院电诊科,吉林,长春130033【正文语种】中文【中图分类】R737.11肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是泌尿生殖系统比较常见的一种恶性肿瘤，其发病率极高，据国外报道，全世界平均每年约新增14万例肾癌患者，死亡率高[1]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病理学吉林大学白求恩医学院病理学教研室王医术Cell adaptation and injury 细胞、组织的适应与损伤（二）正常细胞适应可逆性损伤不可逆性损伤Cell and tissue adaptation and injury第二节细胞和组织的损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）组织和细胞损伤的原因(Causes of Tissue and cellular injury )低氧(Hypoxia)•化学因素(Chemical agents)•生物因素(Biologic agents)•免疫反应(Immunologic reactions) •遗传缺陷(Genetic defects)•物理因素(Physical agents)•营养失衡(Nutritional imbalances)•其它(Others)损伤的发生机制●细胞膜的破坏●活性氧类物质的损伤●细胞质内高游离钙的损伤●缺血缺氧的损伤●化学性损伤●遗传变异损伤的形式和形态学变化（Morphologic changes of cell injury）可逆性（Reversible injury）:变性(Degeneration)细胞损伤（cell injury）不可逆性（Irreversible injury）:细胞死亡（Cell death）变性(degeneration)细胞可逆性损伤（reversible injury），旧称变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
变性脂肪变细胞肿脏玻璃样变淀粉样变粘液样变色素沉着病理性钙化细胞内（外）物质的集聚Intracellular Accumulations●Normal substances–H2O, Lipids, proteins, carbohydrates, melanin ●abnormal endogenous or exogenous substancesmineral, infectious products, et al●Exogenous products–Environmental agents and pigments not broken down by the cellThe first manifestation of cell injury定义:常是细胞损伤中最早出现的改变。
系因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
(1) The common siteliver, kidney , heart(2) Causes: hypoxia,infection,intoxicationMi injury →Na+-K+pump dysfunctionNa+, H2O↑●肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。
●光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
●电镜:线粒体、内质网肿胀Normal cell Granularity change Hydropic change病毒性肝炎Cellular swelling of livernormal liverhydropic degenerationCellular swelling of liverSwelling of endoplasmic reticulum定义:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。
肉眼:器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感,虎斑心光镜:细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。
肝脂肪变性Fatty change of liver Gross:Enlarged , yellow , soft (section) →greasyLM:Small vacuoles around nucleus↓coalescelarge vacuoles that displace the nucleus to theperiphery of the cell. Fatty change of liverConfirmationSpecial stainSudan III :orange redOsmic acid: black Fatty change of liverFatty change of liver congestion:central parts of the lobulestoxication: perilobulesFatty change of the liver. Upper Left: gross appearance (Professor Orr). Lower left: Hematoxylin and eosin stain. Upper Right: Sudan III stain for fat (Professor Orr). Lower Right: electron microsicopy肝脂肪变性心肌脂肪变性（Fatty change of myocardium）—虎斑心(Tiger stripe heart )灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,称虎班心。
弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒时.心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死。
定义:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集，称为玻璃样变（hyalinization），或称透明变（hyaline degeneration），HE染色中呈嗜伊红均质状。
玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。
细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变玻璃样变-细胞内玻璃样变●重吸收小滴: 肾小管上皮细胞●Mallory 酒精小体: 肝细胞●Russell 小体: 浆细胞玻璃样变-细胞内玻璃样变玻璃样变-细胞内玻璃样变酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体玻璃样变-细胞内玻璃样变浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell 小体）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果玻璃样变-纤维结缔组织玻璃样变胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞玻璃样变-细动脉壁玻璃样变●高血压和糖尿病的肾,脑,脾hypertension and diabetes mellitus●血浆蛋白渗入血管壁extravasated plasma protein●基底膜样物质沉积于血管壁deposition of basement membrane玻璃样变-细动脉壁玻璃样变淀粉样变性(Amyloid change)细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。
病变:镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
常见部位:细胞间、小细管基底膜、网状纤维支架、血管壁。
淀粉样变性（Amyloid change）light red (pink), homogeneousCongo red stain→ red粘液样变（Mucoid degeneration）细胞间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄集病变: 镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
常见部位:胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。
机制: 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。
有色物质在细胞内、外的异常蓄积•endogenous•exogenous正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。
病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。
Hemosiderin Heart failure cell Carbon 含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。
-脂褐素☐自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的未被消化的细胞器碎片残体☐慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中Lipofuscin-黑色素◆正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜。
◆局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤◆全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜)Melanin胆红素Bilibubin Virus hepatitis定义:骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积类型⏹全身性(转移性钙化)：钙磷代谢障碍,见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤、维生素D摄入过多导致高钙⏹局部性(营养不良性钙化)：继发于局部变性、坏死或其他异物，钙磷代谢正常。
Dystrophic calcification营养不良性钙化Metastatic转移性钙化损伤的形式和形态学变化（Morphologic changes of cell injury）可逆性（Reversible injury）:变性(Degeneration)细胞损伤（cell injury）不可逆性（Irreversible injury）:细胞死亡（Cell death）细胞死亡（Cell death）•代谢停止•结构破坏•功能丧失•不可逆Classification: necrosis（坏死）& apoptosis（凋亡）活体内局部组织、细胞的死亡。
正常细胞适应可逆性损伤不可逆性损伤细胞死亡（Cell death）坏死(necrosis)坏死细胞形态细胞核的变化Changes in the nucleus•Pyknosis核固缩:condensation of chromatin of and shrinkage of the nucleus细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止。
•Karyorrhexis核碎裂:fragmentation of the nucleus 由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来。
•Karyolysis核溶解: dissolution of the nucleus非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内将会完全消失。
坏死细胞形态normal pyknosis karyorrhexis karyolysisPyknosis karyorrhexis sKaryolysis坏死细胞形态。