药理学总结(名词解释)
药理学名词解释
药理学名词解释汇总1.药物：影响细胞生物学过程，用来诊断、预防和治疗疾病的化学物质。
2.药理学：是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科3.药动学：研究药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药效学：研究药物作用，作用机制，不良反应，禁忌症，适应症等。
5.药物作用：是指药物与机体组织间的原发作用。
6.药物效应：是指药物原发作用所引起机体器官原有功能的改变。
7.治疗作用：符合用药目的，对疾病有防治效果的作用。
8.不良反应：凡不符合用药目的，甚至会给病人带来不适和痛苦的药物反应。
9.副作用：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用。
10.毒性反应：用药量过大或用药时间过长使机体内药量达到最小中毒量以上时出现的反应。
11变态反应：是机体对药物的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
12.继发效应（继发性反应）：是由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
13.后遗效应：指停药后，血药浓度已降低至最低有效浓度以下时，仍残存的生物效应。
14.特异质反应：指少数病人对药物产生的特殊反应。
15.受体：是存在于细胞膜或细胞内的能与特异性配体（ligand)结合，并能传递生物信息，引起生物效应的生物大分子，多为蛋白质、核酸等。
16.激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。
17.拮抗剂(部分激动剂)：对受体有较强亲和力，但缺乏内在活性的药物。
（能阻断激动剂作用的药物）18.竞争性拮抗剂:指拮抗剂和激动剂可相互竞争相同的受体，其药理效应强弱取决于两者的浓度和亲和力。
19.非竞争性拮抗剂：指拮抗剂和激动剂虽不争夺相同受体，但会妨碍激动剂与特异性受体结合，即使不断提高激动剂的浓度，也不能达到激动剂单独使用时的最大效应。
20.强度（效价）：药物产生一定效应所需要的剂量。
剂量与效价成反比。
21.效能：指药物产生最大效应的能力。
此时增加剂量，效应不再增强。
22.半数有效量（ED50）：使全部实验动物半数产生有效的作用所需的剂量。
(完整版)药理学名词解释汇总
表现为一系列难以忍受的症状，如烦躁不安、流泪、出汗、呵欠思睡、腹痛腹泻、呕吐等，只有等到在用药症状会消失。
时间药理学
是研究生物体时间节律对药物作用和体内过程的影响及药物对生物律影响的一门新兴学科，中医学将昼夜分为12时辰，故称为时辰药理学。
缓释制剂
用药后可缓慢地非恒速释放
控释制剂
用药后可缓慢地恒速或接近恒速的释放
联合给药
临床上常是两种或两种以上药物联合应用，目的是为加大疗效，减少副作用，但常因选药不当反而会降低疗效。
习惯性
有些药物在连续用药后，可使得病人对药物产生精神依赖。
耐受性
患者在连续用药后出现药效逐渐降低，需要加大剂量才能达到原有药效的现象
耐药性
需要加大药物的剂量或者更换抗菌药物才能达到预期的抑菌或杀菌作用。
抗菌谱
泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。如青霉素的抗菌谱主要包括革兰阳性菌和某些阴性球菌，链霉素的抗菌谱主要是部分革兰阴性杆菌，两者抗菌谱的覆盖面都较窄，因此属于窄谱抗生素（Narrow Spectrum Antibiotics）。而四环素类的抗菌谱覆盖面广，包括一些革兰阳性和阴性细菌，以及立克次体、支原体、衣原体等，因此为广谱（Boad Spectrum）抗生素。
抗菌谱反映了自然状态下细菌（微生物）对药物的敏感性，不存在耐药性的干扰。同类或作用相似的药物常具有相同或近似的抗菌谱。虽然抗菌谱是选择抗菌药物的重要依据，但应用时还必须考虑微生物耐药性发展的现实情况，两者不可偏废。
分布
指药物随血液循环，向各组织、细胞液和细胞内液的转运过程。
药物排泄
是指药物以原型或代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外过程。
肝肠循环
药理学名词解释大全
药理学名词解释大全1. 药理学（Pharmacology）：研究药物在生物体内的作用机制和药理效应的科学。
2. 药物（Drug）：可通过口服、注射、外用等途径作用于生物体的物质，能改变生理或病理状态。
3. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物在生物体内的作用机制及其所产生的效应的学科。
4. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。
5. 生物利用度（Bioavailability）：指药物经口或其他非静脉给药途径后，在生物体内被吸收的比例。
6. 抗生素（Antibiotic）：一类可以抑制或杀死细菌的药物。
7. 耐药性（Drug Resistance）：指细菌、病毒等生物对药物的抵抗能力。
8. 毒理学（Toxicology）：研究药物和其他化学物质对生物体的毒性及其发生机制的学科。
9. 激动剂（Agonist）：一种能够结合到受体并引起生物体产生反应的药物。
10. 拮抗剂（Antagonist）：一种能够与受体结合，但不引起生物体产生反应的药物。
11. 副作用（Side Effect）：药物除了期望的治疗效果外，还会引起其他的不良效应。
12. 受体（Receptor）：生物体体内一种特异性分子，能与药物结合，传递或阻断特定的信号。
13. 作用靶点（Target）：药物在生物体内所作用的分子或结构。
14. 治疗指数（Therapeutic Index）：一种衡量药物安全性的指标，即药物的治疗剂量与产生毒性副作用的剂量之比。
15. 组织亲和力（Tissue Affinity）：药物在体内特定组织中的浓度和细胞内的作用效果。
16. 细胞毒性（Cytotoxicity）：药物对体内细胞的有害作用。
17. 缓释剂（Sustained-Release Agent）：一种控制药物在体内释放速率的物质。
18. 单剂毒性（LD50）：指在短时间内，将试验动物的毒物剂量为体重的平均值，能在一半的试验动物中引起死亡的剂量。
药理名词解释总结
药理1.被动转运passive transport存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
顺浓度梯度，不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争抑制现象。
2.滤过——水溶性扩散水溶性的极性或非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运。
3.简单扩散——脂溶性扩散脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，绝大多数药物按此种药物通过生物膜，转运速度主要取决于药物的油水分配系数和膜两侧药物浓度差。
4.药理学研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
5.药物可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的化学物质。
6.药物效应动力学PD研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
7.药物代谢动力学PK研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。
8.药物作用药物引起机体效应的初始反应。
9.药理效应药物引起机体生理、生化功能或形态的变化，是药物作用的结果，也是机体反应的表现。
10.药物作用的选择性药物进入体内对某些组织、器官产生明显作用，而对其它组织、器官作用很弱或者几乎没有作用，称为药物作用的选择性。
（或：药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用）11.治疗作用符合用药目的的作用。
12.对因治疗消除原发致病因子的治疗，例如应用抗生素类杀灭体内致病微生物的治疗。
13.对症治疗改善病人症状的治疗。
14.不良反应上市药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关并给病人带来痛苦或危害的反应。
15.副作用（副反应）在治疗剂量引起的与用药目的无关不适反应，常因药物选择性低。
（或：在常用剂量下与出现的治疗目的无关的效应。
发生在常用剂量下不严重，但难避免。
）16.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
17.后遗效应在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的有害药理效应。
药理学总论级名词解释
药理学总论级名词解释药理学是研究药物的作用机制、药物与生物体之间相互作用的科学。
在药理学中，有许多专业术语，这些术语对于理解药物的作用原理和临床应用非常重要。
本文将对药理学总论中的一些常见名词进行解释。
1. 药物：药物是指能够治疗、预防或者诊断疾病的物质。
药物可以来自自然界的植物和动物，也可以是化学制剂合成的。
药物通过与生物体体内的靶点发生相互作用，发挥其治疗作用。
2. 靶点：药物作用的靶点是指生物体内的一种特定分子或细胞结构。
药物与靶点结合后，可以改变靶点的功能，从而产生生物学效应。
3. 药效学：药效学是研究药物在生物体内所产生的效应的科学。
它包括药物的作用机制、药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物的药效学参数的评估等内容。
4. 药代动力学：药代动力学是研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的科学。
药代动力学包括药物的吸收速度、药物在体内的分布情况、药物的代谢速度以及药物的排泄速度等内容。
5. 毒理学：毒理学是研究药物和其他化学物质对生物体的毒性作用以及其机制的科学。
毒理学可以帮助我们了解药物的副作用、毒理反应以及药物与生物体之间的安全性。
6. 药物相互作用：药物相互作用是指当两种或多种药物同时应用时，它们之间可能发生的相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的疗效，也可以产生新的药理效应。
7. 药物耐受性：药物耐受性是指长期用药后，生物体对药物的反应逐渐减弱或消失的现象。
药物耐受性可以导致药物治疗失效，需要调整药物剂量或选择其他药物。
8. 药物副作用：药物副作用是指药物应用后除了治疗作用外产生的其他不良反应。
药物副作用可能出现在治疗剂量下，可能表现为轻微的不适感，也可能出现在过量用药时，可能导致严重的不良反应。
9. 剂量反应关系：剂量反应关系是指药物剂量与药物效应之间的关系。
剂量反应关系可以帮助我们确定最佳的药物剂量，以达到治疗效果。
10. 临床药理学：临床药理学是研究药物在临床应用中的作用和效应的科学。
药理学 名词解释 归纳
药理学名词解释绪论1．药理学Pharmacology 研究药物与机体〔含病原体〕之间相互作用规律及其机制的一门科学。
2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。
3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。
4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。
即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。
5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物平安性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反响，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。
药效学1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。
2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。
3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。
4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。
5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反响而产生药理效应，这种化学反响的专一性使药物具有特异性。
6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。
7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。
8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。
9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病病症，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。
10．不良反响adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反响称不良反响。
多数不良反响是药物固有效应的延伸．11．副反响side reaction 〔副作用side effect〕药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反响，亦称副作用。
药理学名词解释汇总
药理学名词解释汇总1. 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2. 药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。
3. 药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
4. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
5. 分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
6. 代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。
7. 排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。
挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。
药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。
8. 离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。
当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。
非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。
（书上暂时未找到，来自百度）9. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。
（百度）10. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。
11. 药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。
它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。
12. 干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。
药理学 名词解释 总结{考试]
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1、生物利用度：是指药物吸收进入体循环的相对量和速度。
2、血浆半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需时间，其长短可反映体内药物消除速度。
3、耐受性：指机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。
4、耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复用的化学治疗药物的敏感性降低。
5、向上调节：指连续应用拮抗药后，受体的量增加或受体的密度增加。
6、向下调节：指连续应用激动药后，受体的量减小或受体的密度减少。
7、效能（Emax）：也称最大效应，指随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为效能。
8、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。
9、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。
10、治疗指数：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）或半数中毒浓度（TC50）/半数有效浓度（EC50）的比值，动物实验中常用半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）表示，是药物安全性的指标，T1仅适用于治疗效应与致死（或中毒）效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还需参考安全范围。
11、肝药酶诱导剂：又称酶促剂，能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。
12、肝药酶抑制剂：又称酶抑剂，能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。
13、副反应或副作用：是指在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，系药物选择性低所致。
14、毒性反应：指剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，可预知的。
15、后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
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药理学第一篇总论第一章绪言1.药物（drug）用于治疗、预防、诊断疾病的化学物质。
2.药理学（pharmacology）研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
3.药效动力学（pharmacodynamics）药效学，研究药物对机体的作用及其作用机制，阐明药物防治疾病的规律。
4.药代动力学（pharmacokinetics）药动学，研究机体对药物的处置的动态变化，特别是血药浓度随时间变化的规律。
5.发现新药根据实验药物的来源，运用各种技术手段，充分了解未知化合物的药理作用及特点。
6.评价新药经过科学、严格的实验设计，并与已上市的公认的有效药物进行比较，客观评价有效化合物的优劣，从而决定取舍。
7.一般药理学研究对新药主要药效作用以外的广泛药理作用进行研究。
8.毒理学（toxicology）研究外源性物质对机体伤害作用的科学。
第二章药效学1.药物作用（drug action）药物与机体组织间的原发作用。
2.药物效应（drug effect）药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
3.兴奋（excitation）能使机体生理、生化功能加强的作用。
4.抑制（inhibition）引起功能活动减弱的作用。
5.局部作用（local action）药物无需经过吸收、而在用药部位发挥的直接作用。
6.全身作用（general action）吸收作用、系统作用，药物通过吸收经血液循环而分布到机体有关部位发挥的作用。
7.治疗作用（therapeutic action）能达到防治效果的作用。
8.对因治疗（etiological treatment）治本，针对病因治疗。
9.对症治疗（symptomatic treatment）治标，改善疾病症状，但不能消除病因。
10.副作用（side effect）副反应，用治疗量的药物后出现的与治疗无关的不适反应。
11.毒性反应（toxic reaction）用药剂量过大or用药时间过长而引起的不良反应。
12.急性毒性（acute toxicity）因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
13.慢性毒性（chronic toxicity）因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
14.变态反应（allergy reaction）机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
15.继发性反应（secondary reaction）治疗矛盾，由于药物治疗作用引起的不良后果。
16.二重感染（suprainfection）长期使用四环素类等广谱抗生素后，由于敏感菌株被抑制，使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染。
17.后遗效应（residual effect）停药后血药浓度虽已降至有效浓度之下，但仍残存的生物效应。
18.致畸作用（teratogenesis）有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
19.受体（receptor）一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，特异性结合，通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应or药理效应。
20.配体（ligand）第一信使，体内能与受体特异性结合的物质。
21.受点（receptor site）受体与配体结合的特定结合部位。
22.受体调节（receptor regulation）受体与配体作用过程中，其有关的受体数数目and亲和力的变化。
23.向下调节（up regulation）长期使用激动剂，使受体向下调节，疗效逐渐下降。
24.向上调节（up regulation）长期使用拮抗剂，突然停药，使受体向上调节，而引起反跳现象，敏感性增高。
25.同种调节（homospecific regulation）配体作用于其特异性受体，使自身的受体发生变化。
26.异种调节（heterospecific regulation）配体作用于其特异性受体，对另一种配体的受体产生的调节。
27.激动剂（agonist）完全激动剂，与受体具有高亲和力，也有高内在活性，能与受体结合产生最大效应。
28.部分激动剂（partial agonist）与受体具有高亲和力，但内在活性低，只能产生较弱的效应。
29.拮抗剂（antagonist）与受体结合后不产生生物效应，还使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。
30.量效关系（dose-response relationship）剂量与效应的关系。
31.效能（efficacy）药物引起的最大效应。
32.效价（potency）产生相同效应所需的剂量or浓度大小。
33.最小有效量（minimum effective dose）能引起药理效应的最小剂量or最小浓度。
34.极量出现疗效的最大剂量。
35.最小中毒量（minimum toxic dose）出现中毒症状的最小剂量。
36.半数致死量LD50使群体动物死亡50%时的剂量。
37.半数有效量ED50产生最大效应的50%时所需要的剂量。
38.最小中毒量LD5 使群体动物死亡5%时的剂量。
39.最大治疗量ED95产生最大效应的95%的剂量。
第三章药动学1.被动转运（passive transport）药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，转运速度与膜两侧的浓度差成正比。
2.简单扩散（simple diffusion）脂溶扩散，脂溶性的药物可溶于脂质而通过细胞膜。
3.滤过（filtration）水溶扩散，直径小于膜孔的水溶性的极性or非极性药物，借助膜两侧的流体静雅和渗透压差被水携带到低压侧的过程。
4.易化扩散（facilitated diffusion）载体转运，通过细胞膜上的某些特异性蛋白质—通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。
5.电压依赖性通道（VDC）离子通道蛋白的开放和关闭，主要受膜两侧电位差的影响。
6.化学依赖性通道（CDC）离子通道蛋白的开放和关闭，主要受化学物质决定。
7.主动转运（active transport）逆流转运，在膜上的特异性载体蛋白的帮助下，分子or离子由低浓度or低电位差的一侧转运到较高的一侧。
8.膜动转运（cytosis）大分子物质的转运伴有膜的运动。
9.胞饮（pinocytosis）吞饮，入胞，某些液态蛋白质or大分子物质，通过生物膜的内陷形成小胞吞噬而进入细胞内。
10.胞吐（exocytosis）胞裂外排，出胞，某些液态大分子物质，通过生物膜外凸，而由细胞内转运到细胞外。
11.吸收（absorption）药物从用药部位进入血液循环的过程。
12.首关效应（first-pass effect）口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜and肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入体循环的药量减少，药效降低。
13.血-脑屏障（blood-brain barrier）血-脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障。
14.代谢（metabolism）药物在体内发生的结构变化。
15.灭活（inactivation）由活性药物转化为无活性的代谢物。
16.活化（activation）由无活性or活性较低的药物转变为有活性or活性强的药物。
17.微粒体（microsomal enzymes）肝细胞匀浆超速离心内质网碎片形成的微粒。
18.药酶诱导作用（induction of microsomal enzyme activity）有些药物可使肝药酶合成加速or降解减慢，提高其活性，增加自身or其他药物的代谢速率。
19.停药敏化两药合用时，停用一个药物后，机体出现对另一药物的敏感性增加、药效增强的现象。
20.潜伏期（latent period）用药后到开始出现疗效的一段时间，主要反映药物的吸收和分布过程。
21.持续期（persistent period）药物维持有效浓度的时间，与药物的吸收和消除速率有关。
22.残留期（residual period）体内药物已降到有效浓度以下，但又未从体内完全消除，与消除速率有关。
23.肝肠循环（enterohepatic cycle）被分泌到胆汁内的药物及and代谢产物经由胆道and胆总管进入肠腔，部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，肝脏、胆汁、小肠间的循环。
24.药峰浓度（peak concentration，C max）用药后所能达到的最高浓度，通常与药物剂量成正比。
25.药峰时间（peak time，T max）用药后达到最高浓度的时间。
26.生物利用度（bioavailability）经任何给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内的药物的百分率。
用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效。
27.生物等效性（bioequivalence）两个药学等同的药品（有效成分、剂量、剂型、给药途径相同），所含的有效成分的生物利用度无显著差别。
28.表观分布容积（apparent volume of distribution，V d或V）药物在体内的分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。
29.一级动力学（first-order kinetics）药物的转运or消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运or消除某恒定比例的药量。
30.消除半衰期（elimination half-life，t1/2）血药浓度降低一半所需要的时间。
31.零级动力学（zero-order kinetics）恒量吸收，消除动力学，单位时间内吸收or消除相等量的药物。
32.房室模型（compartment model）假设人体作为一个系统，内分若干房室，药物进入体内可分布于房室中，是便于进行药动学分析的一个概念。
33.一室开放型模型用药后，药物进入血液循环并立即分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。
34.二室开放型模型药物首先进入分布容积较小的中央室，然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室。
35.稳态血浆浓度（steady state plasma concentration，C ss）坪浓度，一级动力学的药物，恒速恒量给药后，当用药量与消除量达到动态平衡时，血药浓度维持在一定水平（药-时曲线在某一范围内波动）。
36.趋坪时间血药浓度接近95%坪浓度的时间，约需4~5个t1/2。
第四章影响药效的因素1.特异质（idiosyncrasy）个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感or极不敏感的反应，or出现与往常性质不同的反应。
2.个体差异（individual variation）相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同。
3.安慰剂（placebo）本身没有特殊药理活性但又暗示某种效应的制剂。
4.耐受性（tolerance）机体在连续多次用药后反应性降低，药效减弱，停药后可消失。
5.快速耐受性（acute tolerance）在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性。