传染病学第8版艾滋病课件
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Y8艾滋病
染阳性孕妇的母婴传播 ❖ 发病年龄主要是50岁以下青壮年
第十页，共四十一页。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制 艾滋病的发病机制主要是CD4十T淋巴细胞在HIV直
接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导 致细胞免疫缺陷 由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发 各种严重的时机性感染和肿瘤的发生 〔二)病理解剖 病理变化是多样性和非特异性.可有继发感染引起的 病变、淋巴结病变、CNS病变及肿瘤
概述
❖ 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称 ❖ 由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的后果严重的慢
性传染病 ❖ 本病主要通过性接触和血液传播 ❖ 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细
胞免疫功能受损，最后并发各种严重的时机性感 染和肿瘤而致死
第二页，共四十一页。
病原学
❖ 目前能看出人类免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-l 和HIV-2。两者均能引起艾滋病
第十一页，共四十一页。
临床表现
❖本病潜伏期较长 ❖一般认为2—10年
左右可以开展为艾 滋病
第十二页，共四十一页。
临床分期
❖ HIV侵入人体后可分为四期 ❖(一)I期 急性感染 ❖ 原发HIV感染后小局部病人可以出现发热、全身
不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴 结肿大以及皮疹，类似血清病的病症 ❖ 此时血液中可检出HIV-RNA及p24抗原。由于 CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，同 时可出现血小板减少 ❖ 一般病症持续3—14d后自然消失
蛋白 (二)免疫学检查 ❖ T 细胞 绝 对计数 下降 ，CD4十T淋 巴细胞 计数随 病
程下降逐渐明显，常低于0.5×109/L，甚至到0 (三)血清学检查 ❖ HIV抗体或HIV抗原出现阳性
第十页，共四十一页。
发病机制与病理解剖
(一)发病机制 艾滋病的发病机制主要是CD4十T淋巴细胞在HIV直
接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导 致细胞免疫缺陷 由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发 各种严重的时机性感染和肿瘤的发生 〔二)病理解剖 病理变化是多样性和非特异性.可有继发感染引起的 病变、淋巴结病变、CNS病变及肿瘤
概述
❖ 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征的简称 ❖ 由人类免疫缺陷病毒(HIV)所引起的后果严重的慢
性传染病 ❖ 本病主要通过性接触和血液传播 ❖ 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体细
胞免疫功能受损，最后并发各种严重的时机性感 染和肿瘤而致死
第二页，共四十一页。
病原学
❖ 目前能看出人类免疫缺陷病毒有两个型，即HIV-l 和HIV-2。两者均能引起艾滋病
第十一页，共四十一页。
临床表现
❖本病潜伏期较长 ❖一般认为2—10年
左右可以开展为艾 滋病
第十二页，共四十一页。
临床分期
❖ HIV侵入人体后可分为四期 ❖(一)I期 急性感染 ❖ 原发HIV感染后小局部病人可以出现发热、全身
不适、头痛、厌食、恶心、肌痛、关节痛、淋巴 结肿大以及皮疹，类似血清病的病症 ❖ 此时血液中可检出HIV-RNA及p24抗原。由于 CD8十T细胞升高导致CD4/CD8的比例倒置，同 时可出现血小板减少 ❖ 一般病症持续3—14d后自然消失
蛋白 (二)免疫学检查 ❖ T 细胞 绝 对计数 下降 ，CD4十T淋 巴细胞 计数随 病
程下降逐渐明显，常低于0.5×109/L，甚至到0 (三)血清学检查 ❖ HIV抗体或HIV抗原出现阳性
第02章第14节艾滋病 传染病学第8版
23
临床分期
2、无症状期
持续时间一般6-8年。 HIV不断复制，免疫系统受损， CD4+T淋巴细胞 计数逐渐下降。 有传染性。
24
临床分期
3.艾滋病期：
(1) HIV相关症状：
主要表现1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻。 神经精神症状 全身淋巴结肿大
除腹股沟淋巴结外，其他部位两处或两处以上淋巴结肿大 直径＞1cm，无压痛、无粘连 持续3个月以上
无症状感染期 有症状感染期
17
2.HIV感染和复制
HIV进入细胞，首先与CD4受体结合，然后与CXCR4和CCR5受体结合。 HIV和受体结合后，进入宿主细胞。 HIV RNA在反转录酶作用下成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双 链DNA，整合入宿主染色体。 一部分双链DNA在细胞质中作为前病毒，2-10年后，病毒复制，在细胞 膜装配成新的HIV后牙生释出。破坏CD4+T细胞。
18
19
3. CD4+T淋巴细胞数量减少和功 能障碍
（1）病毒对受染细胞溶解破坏和细胞凋亡直 接损伤。 （2） CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡
Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原 呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化 能力丧失，使其易发生各种感染。
20
病理解剖
10
(一)传染源
AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染 源；
11
(二)传播途径
1.性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双性 性接触）； 2.经血传播
传染病学第8版艾滋病课件
血液、体液（唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳
汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病
毒。
传播途径
性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双
性性接触）；
经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③
献血员感染的传播；
母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等；
其他： 医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍： （1.）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡） （2.）免疫损伤（CTL和ADCC）； （3.） HIV感染骨髓干细胞。 CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极 化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、 IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种 感染 3.单核巨噬细胞功能异常。因表面也有CD4分子。诱 导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋 亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。 4.B细胞功能异常。表面有低水平CD4分子表达。 5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监 视功能。
艾滋病（AIDS）
烟台市莱阳中心医院 感染科
学习内容
一．掌握艾滋病（acquired immune deficiency syndrome ,AIDS）的全称，定义； 二．熟悉艾滋病病毒的特性； 三．艾滋病主要传播途径和高危人群，了解世界和国 内艾滋病流行的近况，艾滋病的发病机理； 四．艾滋病临床分期及各期的主要表现； 五．用于诊断艾滋病的实验室检查； 六．艾滋病的诊断原则及标准； 七．艾滋病的治疗原则，抗病毒治疗的方法； 八．艾滋病主要的预防措施。
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病
毒。
传播途径
性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双
性性接触）；
经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③
献血员感染的传播；
母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等；
其他： 医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器
2. CD4+T细胞数量减少和功能障碍： （1.）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡） （2.）免疫损伤（CTL和ADCC）； （3.） HIV感染骨髓干细胞。 CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：Th2呈极 化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、 IL-2减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种 感染 3.单核巨噬细胞功能异常。因表面也有CD4分子。诱 导产生NF-KB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋 亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。 4.B细胞功能异常。表面有低水平CD4分子表达。 5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。 gp41抑制NK监 视功能。
艾滋病（AIDS）
烟台市莱阳中心医院 感染科
学习内容
一．掌握艾滋病（acquired immune deficiency syndrome ,AIDS）的全称，定义； 二．熟悉艾滋病病毒的特性； 三．艾滋病主要传播途径和高危人群，了解世界和国 内艾滋病流行的近况，艾滋病的发病机理； 四．艾滋病临床分期及各期的主要表现； 五．用于诊断艾滋病的实验室检查； 六．艾滋病的诊断原则及标准； 七．艾滋病的治疗原则，抗病毒治疗的方法； 八．艾滋病主要的预防措施。
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
艾滋病PPT课件
加强性教育
普及性知识，提高公众对性 传播疾病的认识和防范意识
。
血液安全及母婴阻断
保障血液安全
加强采供血机构管理，确保血液及血液制品安全 。
母婴阻断措施
为感染艾滋病病毒的孕妇提供抗病毒治疗、安全 分娩和人工喂养指导，降低母婴传播风险。
加强母婴健康监测
对感染艾滋病病毒的孕妇及其所生儿童进行定期 监测和随访，及时发现并处理相关健康问题。
错误，导致病毒基因变异。
耐药性问题
由于HIV的高度变异性，抗病毒药物在长期使 用过程中容易产生耐药性，影响治疗效果。
实验室检测方法
抗体检测
通过检测HIV抗体来判 断是否感染HIV。常用 方法有酶联免疫吸附试 验（ELISA）、化学发 光或免疫荧光试验等。
抗原检测
主要检测HIV的核心抗 原P24。该方法可用于 HIV感染的早期诊断和 抗病毒治疗效果的评估 。
干预策略
02
提供心理咨询、心理治疗和认知行为疗法等，帮助患者调整心
态，增强自信，积极面对疾病。
专业心理支持团队
03
建立专业心理支持团队，为患者提供持续、个性化的心理支持
服务。
家庭、社区和单位支持体系构建
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的照护和关怀，提供情感 支持和生活照顾。
社区支持
加强社区卫生服务机构建设，提供艾滋病相关知 识的宣传教育、健康咨询和转介服务。
腹泻、体重减轻等。
诊断标准及依据
诊断标准
根据流行病学史、临床表现和实验室检 查等进行综合分析，慎重作出诊断。HIV 抗体检测是HIV感染诊断的金标准。
VS
诊断依据
包括急性HIV感染、无症状HIV感染和艾 滋病三个阶段的诊断。急性HIV感染的诊 断主要依据近期内有流行病学史和临床表 现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性 即可诊断。无症状HIV感染的诊断主要依 据流行病学史、HIV抗体阳性，但无HIV 感染的相关症状和体征。艾滋病的诊断主 要依据流行病学史、HIV抗体阳性，同时 伴有一项或多项艾滋病指征性疾病或肿瘤 ，或伴有CD4+T淋巴细胞数明显下降等 。
艾滋病PPT课件
定期检测：定期进行艾滋病检测，早 发现早治疗
宣传教育：加强艾滋病预防和控制的 宣传教育，提高公众意识
02 艾滋病的危害
艾滋病的身体危害
01
破坏免疫系统，导致各种机 会性感染和肿瘤
04
影响心血管系统，导致心律 失常、心力衰竭等
02
影响消化系统，导致腹泻、 呕吐、食欲不振等
05
影响皮肤和黏膜，导致皮疹、 口腔溃疡等
性接触传播包括异性 性接触和同性性接触
性接触传播可以通过 体液交换，如精液、
阴道分泌物等
性接触传播的风险与 性伴侣的数量、性行 为的频率以及是否使 用安全套等因素有关
输血：输入被艾滋病病毒污染的血 液或血液制品
血液传播
母婴传播：感染艾滋病病毒的母亲 在怀孕、分娩或哺乳过程中将病毒 传给胎儿或婴儿
添加标题
C 目录 ONTENTS
01 艾滋病的由来
02 艾滋病的危害
03 艾滋病的传播途径
04 预防艾滋病的措施与技能 05 结论
01 艾滋病的由来
艾滋病的起源
01
首次发现：1981年，美国洛杉矶
起源地：非洲中部
03
传播途径：性传播、血液传播、 母婴传播
05
起源原因：人类与黑猩猩的接触， 导致病毒从黑猩猩传播到人类
01
02
03
04
对个人的影响：身体 上，艾滋病会导致免 疫系统受损，增加感 染和癌症的风险；心 理上，艾滋病患者可 能会面临歧视和孤立， 影响心理健康。
对社会的影响：艾滋 病的传播会导致社会 医疗资源的消耗，增 加社会负担；同时， 艾滋病的流行也会影 响社会稳定和健康发 展。
对家庭的影响：艾滋 病患者可能会面临家 庭破裂、子女无人照 顾等问题，影响家庭 幸福。
传染病学总论第八版[可修改版ppt]
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另一些传染病病后免疫力并不牢固。
的 转
如：细菌性痢疾
归 小部分显性感染者亦可成为慢性病毒携带者。
第一节 感染与免疫
4.病原携带状态
的为疾传分按按病 发病病染类原 生原状病：体 和体态流：持侵，行带续入但 的病时人能 传毒间体携 染：者、潜后带 源带伏，并。菌期人排者携体出或带不病带者出原虫 、现体者 恢等 复任，期。何成携
一、传染病的发生与发展
入侵部位 机体内定位 排出途径
第二节 传染病的发病机制
二、组织损伤的发生机制
直接损伤 毒素作用 免疫机制
第二节 传染病的发病机制
三、重要的病理生理变化
发热
急性期改变
蛋白代谢 糖代谢 水电解质代谢 内分泌改变
第三节 传染病的流行过程
第三节 传染病的流行过程
一、流行过程的基本条件
屏障 杀菌 溶菌 吞噬 特异性免疫功能 主动免疫—接种疫苗或自然感染 被动免疫—从母体获得或注射免疫球蛋白
第一节 感染与免疫
2.隐性感染
病原体仅诱导机体产生特异性免疫应 答，不引起或只引起轻微的组织损伤，在 临床上不显出任何症状、体征，甚至生化 改变，只能通过免疫学检查才能发现。
隐 性 感
（大多数）病原体被清除，获得不同程 度的特异性免疫。
毒、结核杆菌感染等。
第一节 感染与免疫
感染谱频度
潜伏感染 显性感染 病原携带状态 隐性感染 清除病原体
第一节 感染与免疫
三、感染过程中病原体的作用
病
侵袭力
原
体
毒力
的
致 病
数量
能 力
变异性
第一节 感染与免疫
1.侵袭力
直接指侵入病人原体体如侵血入吸虫人尾体蚴并在机体内生 长经、消繁化殖道或的呼能吸力道。进入人体，先黏附于肠或支
传染病学艾滋病 ppt课件
HIV-2型。 ➢ 两型均为单链RNA病毒。
（二）HIV形态
➢ HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。 ➢ 外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——
糖蛋白gp120、gp41。 ➢ Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 ➢ 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和
蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 ➢ 核与膜之间有基质蛋白P17。
艾滋病
Acquired Immune Deficiency Syndrome
首都医科大学附属北京佑安医院 金荣华
（二）概念
➢ 艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV 引起的慢性传染病。
（二）HIV形态
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基 因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同， env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
（四）HIV的抵抗力
➢ HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分 钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。
➢ HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细 胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能 缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。
（二）HIV形态
➢ HIV球形/椭圆形；直径直100～120nm。 ➢ 外层为类脂质包膜、表面有锯齿样突起包膜——
糖蛋白gp120、gp41。 ➢ Gp41为跨膜蛋白，能辅助HIV进入细胞。 ➢ 内有圆柱状核心, RNA、RNA逆转录酶、整合酶和
蛋白酶，有核心蛋白P24、P6、P9包裹。 ➢ 核与膜之间有基质蛋白P17。
艾滋病
Acquired Immune Deficiency Syndrome
首都医科大学附属北京佑安医院 金荣华
（二）概念
➢ 艾 滋 病 即 获 得 性 免 疫 缺 陷 综 合 征 （ Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS），是由HIV 引起的慢性传染病。
（二）HIV形态
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV全长约9.2kb，含有gag、pol、env３个结构基 因，２个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒 蛋白表达调节子）和４个辅助基因（nef负调控因 子、vpr病毒ｒ蛋白、vpu病毒ｕ蛋白和vif病毒感 染因子）。
（三）HIV分子生物学特点
➢ HIV具有极大的变异性，各基因的变异程度不同， env基因变异率最高。HIV发生变异的主要原因包 括反转录酶无校正功能导致的随机变异、宿主的 免疫选择压力、病毒DNA与宿主DNA之间的基因重 组以及药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗 是导致耐药的重要原因。
（四）HIV的抵抗力
➢ HIV对外界的抵抗力较弱，对热敏感。56℃，30分 钟失去感染性，100℃，20分钟灭活。
➢ HIV主要侵犯人体的免疫系统，包括CD4+ T淋巴细 胞、巨噬细胞和树突状细胞等，主要表现为CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，最终导致人体免疫功能 缺陷，发生各种机会性感染和肿瘤。
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一、定义和概况
艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征 （ acquired immunodeficiency syndrom, AIDS ）的简称，由人免疫缺陷病毒 （ human immunodeficiency virus,HIV）所引起的致命性慢性传染病。
本病主要通过性接触、血液及母婴传播。
传染病学第8版艾滋病课 件
学习内容
一． 掌握艾滋病（acquired immune deficiency syndrome ,AIDS）的全称，定义；
二． 熟悉艾滋病病毒的特性； 三． 艾滋病主要传播途径和高危人群，了解世界和国
内艾滋病流行的近况，艾滋病的发病机理； 四． 艾滋病临床分期及各期的主要表现； 五． 用于诊断艾滋病的实验室检查； 六． 艾滋病的诊断原则及标准； 七． 艾滋病的治疗原则，抗病毒治疗的方法； 八． 艾滋病主要的预防措施。
球型20面体，直径100～120 nm，双层 结构
包膜：gp120(外膜糖蛋白）、gP41 （跨膜糖蛋白）、MHC2类抗原
核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录 酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)
分为Ⅰ型和Ⅱ型
HIV型别及亚型
M群
HIV-1型
（我国流行的 主要毒株）
O群
3、性传播成为主要传播途径, 同性传播上升速度明显
网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成
流行模式多样化
HIV流行病学
中国艾滋病综合监测系统
HIV流行病学
发病机制和病理解剖
HIV的感染与复制过程：
吸附 ↓
脱衣壳 ↓
逆转录 ↓
环化 ↓
前病毒,整合 ↓
转录, 翻译 ↓
核心颗粒装 配 ↓
中国HIV/AIDS流行特点
HIV流行病学
23
➢我国艾滋病流行现状 –疫情严重
专家估计，中国现存艾滋病病毒感染者和病人约74万(55万～85万人)， 截止2013年底，累计报告44万，其中艾滋病病人17万（其中，HIV 26.3 万例，AIDS 17.4万例）；报告死亡13.6万例。
2013年，新发现HIV 6.34万例，AIDS 2.66万例，既往HIV 本年转化 为AIDS 1.57万例。
械等），医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受 污染也可受染。
易感人群
人群普遍易感，15-49岁发病者占80%。 儿童和妇女感染率逐年上升。 什么人最容易感染HIV？（高危人群）
男同性恋，性乱交者； 静脉药隐者； 血友病和多次输血者。 母亲HIV阳性血清的婴儿； 高危职业：医务人员、HIV研究员等；
病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞 （ CD4+ T淋巴细胞），使机体细胞免疫功 能受损，最后并发各种严重的机会性感染和 肿瘤
具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。
二、病原学
球型20面体，直径100～120 nm，双层结构。
HIV病毒
单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒 亚科-人类慢病毒组
细胞的亲和性 复制的效率 免疫逃逸 临床表现
发现并鉴定亚型的意义：
追踪流行趋势 及时做出诊断 开发诊断试剂 新药的研发 疫苗的开发
3.HIV基因组
HIV-1全长9181 bp
两端为长末端重复序列（LTR）六个调控基因：
中间有9个开放性读框
反式激活基因（tat） 病毒蛋白调节因子基因（rev）
三个结构基因 ： 组特异性抗原基因（ gag） 多聚酶基因（ pol） 包膜蛋白基因（env）
病毒颗粒感染因子基因（vif） 负调节因子基因（nrf） 病毒蛋白R基因（vpr） U基因和X基因（vpu, vpx）
HIV的基因组结构
基质 壳 核衣壳 膜糖蛋白
蛋白酶 反转录酶
整合酶
表面糖蛋白 跨
15
N群
A 亚型
B
C
D
E
F G H I J
HIV-2型 （局限于 西部非洲 和西欧）
K
A 亚型 B C D E F
HIV的变异：
反转录酶无校正功能而导致的随机变异， 宿主的免疫选择压力 不同病毒之间、病毒和宿主之间的基因重组 药物的选择压力，其中不规范的抗病毒治疗
是导致耐药变异的重要原因。
变异的意义
但0.1%甲醛、紫外线或γ射线不能灭活HIV。
三、流行病学
传染源
AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染源；
病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病 病人，以急性感染期传染性最大，要重视窗口期感 染者，窗口期一般2-6周；
病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加 上本病潜伏期长，作为传染源的意义大；
起源发展
艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981 年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在《发病 率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的 病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。 1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。不久以后， 艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国 旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡， 后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。
HIV的结构：基因组结构
HIV外界抵抗力
HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化 学因素的抵抗力较低。
对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将 HIV完全灭活。
巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。 如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20% 的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。
出芽
HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV表面的gp120与CD4分子结合→病毒外膜和CD4受体构象 改变→允许gp120和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4）及趋 化因子受体（CCR5）结合→第二个连接使病毒和细胞膜紧密结 合， gp120构想改变与gp41分离，允许gp41和和细胞膜融合 区结合→ HIV与细胞膜融合→HIV核心及RNA进入细胞浆。
血液、体液（唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳 汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病 毒。
传播途径
性接触传播：是主要的传播途径（包括同性，异性和双 性性接触）；
经血传播：①静脉注射吸毒；②接受血液或血制品；③ 献血员感染的传播；
母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等； 其他： 医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器