9第十二章 厌氧性细菌

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医学微生物学厌氧性细菌

医学微生物学厌氧性细菌
中和抗体——破伤风抗毒素 人工免疫——破伤风类毒素;抗毒素
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三微生物学检查法 根据典型的症状和病史作出诊断 无须采集样本培养
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二 肉毒梭菌
C botulinum
一 生物学特性:
1 形态: 2 培养:
G+杆菌;芽胞粗于菌体;位于次极端; 有鞭毛;无荚膜;网球拍状; 可在普通琼脂平板生长;严格厌氧;
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破伤风痉挛毒素 结构 菌体内时为一条分子量约150kD的多肽 释出菌体时;即被裂解为一条分子量约50kD的轻 链A链和一条100kD的重链B链;但其间仍 由二硫键连结在一起
B链是与神经节苷脂结合的单位 A链则具有毒性作用
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破伤风痉挛毒素作用机制 • 对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和
力 • 毒素与中枢神经组织结合非常牢固;一旦结合
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四防治原则 1 低温保存食品 2 80℃;20min加热食品 3 尽早根据症状作出诊断;迅速注射A B E三型
多价抗毒素;同时加强护理和对症治疗
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医生在求美者脸上最易出现 皱纹的部位注射了肉毒毒素
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面部肌肉解剖图;由于面部表 情肌肉复杂;所以每一针所注 射的位置和剂量是除皱的关 键所在
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二致病性与免疫性 1 致病条件 厌氧微环境
破伤风梭菌仅在局部增殖;无侵袭力; 致病作用依靠其产生的毒素;
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2 致病物质外毒素: 破伤风溶血毒素 与链球菌溶血素O相似 破伤风痉挛毒素质粒编码 引起破伤风的主要致病物质 不耐热蛋白质65℃;30min 极强的神经毒素小鼠LD50=0 015ng; 人 的致死量小于1μg 免疫原性强;可获抗毒素和类毒素
放线菌属
(Actinomyces)

《细菌学》厌氧性细菌

《细菌学》厌氧性细菌
破伤风痉挛毒素
破伤风痉挛毒素(tetanosp
肌肉持续性痉挛
破伤风梭菌(C.tetani)---致病性
3、致病疾病 破伤风 临床症状: 牙关紧闭 颈项强直 苦笑面容 角弓反张
破伤风梭菌(C.tetani)---致病性
新生儿破伤风
死亡的主要原因为窒息和继发肺 部感染等。
入院那天晚上,小芳离开了人世。
气性坏疽
是一种严重的创伤感染疾病,以局部组 织迅速坏死、气肿(伤口有气泡逸出,伤口 周围有捻发感)、水肿、分泌物恶臭、剧烈 疼痛(胀裂样,一般止痛剂无效)、出现高 热、脉搏快、极度软弱、烦燥兼有恐惧感、 神志清楚及全身中毒为特征。
气性坏疽
引起气性坏疽的病原菌主要有产气荚膜 梭菌、水肿杆菌、败毒杆菌、溶组织杆菌。
问题
1.以上病例的患者最可能患有什么疾病?为 什么?
2.应如何治疗? 3.如何预防该疾病的发生?
破伤风(tetanus)
Tetanus是破伤风梭菌经由皮肤或 黏膜伤口侵入人体,在缺氧环境下生长 繁殖,产生毒素而引起肌痉挛的一种特 异性感染。
破伤风梭菌(C.tetani)---生物学性状
1、形态与染色 – 鼓槌状杆菌,散在排列, G+ – 周鞭毛、无荚膜、芽胞大于菌体位于一端
破伤风梭菌(C.tetani)---防治原则
2、一般预防 易感人群:有计划地注射破伤风类毒
素,免疫力可维持12年。 儿童(3个月~6岁)接种白百破三联
疫苗。
破伤风梭菌(C.tetani)---防治原则
3、紧急预防 (1)清创扩创 (2)如有过类毒素基础免疫,可再注射一 针类毒素;如无基础免疫,则应立即肌注 破伤风抗毒素,最好同时注射类毒素主动 免疫。
1、G+,能形成芽孢的大杆菌,有周鞭毛 (产气荚膜梭菌除外),无荚膜;

初中八年级(初二)生物 第12章厌氧性细菌

初中八年级(初二)生物 第12章厌氧性细菌
毒素(tetanus antitoxin,TAT)以获 得被动免疫作紧急预防 对已发病者,特异性治疗包括早期足量 使用抗毒素及抗生素两方面
二、 产气荚膜梭菌
(C染色
革兰阳性粗大杆菌 芽胞位于次极端,无鞭毛 在体内有明显的荚膜
菌、肉毒梭菌等
病例讨论
李春波,男,55岁,农民。 主诉:因张口困难,全身抽筋而急诊入院。
病史:一周前在地里劳动时,不慎被一绣铁钉刺 破左足底。伤口立即由“赤脚医生”处理包扎, 但至今未愈。入院前24h开始张口困难,逐渐加 重,不能进食。颈项发硬,不能弯腰。5h前开始 全身抽筋,发作历时几秒钟,间歇20~30min。
2.培养特性
厌氧。繁殖周期为 8分钟
血琼脂平板上,双 层溶血环
牛奶培养基中,可 出现“汹涌发酵。
(二)致病性
1.致病物质
α毒素—卵磷脂酶
分解细胞膜上卵磷脂,引起溶血、组织坏死、 水肿、出血
在气性坏疽的形成中起主要作用
胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等毒素的 分解破坏作用,造成气肿及组织坏死
(一)生物学性状
1. 菌体细长,有周鞭毛,芽胞呈鼓槌状,G+ 2.芽胞抵抗力很强,在100 °C 1h才被破坏,
在土壤中可存活数十年 3. 严格厌氧,不分解糖类、蛋白质。
(二)致病性与免疫性
1. 致病条件
伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深(如刺伤); 有泥土或异物污染; 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部 组织缺血; 同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的 伤口;
势高的呼吸酶; 根据能否形成芽胞,可分为
厌氧芽胞梭菌属:引起外源创伤感染 无芽胞厌氧菌:引起内源性感染
第一节 厌氧芽胞梭菌属(Clostridium)

第12章 厌氧性细菌

第12章 厌氧性细菌
最后呼吸肌麻痹,心肌麻痹死亡
Seventeen-Year-Old Patient With Mild Botulism ( the patient had 40×10-12g/ml of type A botulinum toxin in his serum ) A Patient at rest B Patient was requested to perform his maximum smile.
2、分离培养:取坏死组织,接种血平板
3、动物实验--接种小白鼠腹腔 食物中毒 食品、粪便培养见大量细菌
如怀疑食物中毒,在发病后一日内,检出大 于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确诊
防治原则
1、主要创伤处理,及时消毒,清创 扩创 切除感染与坏死组织、必要时截肢 2、大量抗生素,多价抗毒素、高压氧仓
5.12 汶川
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生物学特性
革兰阳性,大杆菌,有明显荚膜,芽孢、无鞭毛 芽孢:椭圆形,不大于菌体,位于中央或次极端
形态染色
培养与分型
厌氧,生长迅速(8分钟一代),45℃生长最好
血平板----双层溶血 内---全溶血(θ毒素)
外---不完全溶血(α毒素)
疱肉培养基---产生大量气体
卵黄琼脂平板-----产生卵磷脂酶, 分解磷脂酶,出现白色混浑圈, 称Nagler反应
作用部位: 中枢神经系统的脑神经核
外周神经的肌肉神经接头处
外周神经的自主神经末梢
作用机制:抑制神经介质乙酰胆碱的释放,
导致驰缓性麻痹
肉毒素作用机理
阻止神经末梢 乙酰胆碱的释放
所致疾病
1、食物中毒
进食污染食物(多为罐头、肉制品、豆制品) 肠道吸收毒素
经淋巴血流
颅脑神经核,外周神经与肌肉接头处

厌氧性细菌

厌氧性细菌

所致疾病
• • • • • • 败血症 中枢神经系统感染 呼吸道感染 口腔牙齿感染 腹部会阴部感染 女性生殖道感染
四、防治原则
• 预防
– 及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境 – 预防性的使用抗生素
• 治疗
– – – – 局部感染的处理 抗生素 多价抗毒素 高压氧舱法
三、肉毒梭菌
(C.botulinum)
一、生物学性状
• 芽胞呈椭圆 形,粗于菌 体,位于次 极端,使细 胞呈汤匙状 或网球拍状
一、生物学性状
三、免疫性
• 破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒 素发挥中和作用(毒素与中枢神经组织 结合非常牢固,一旦结合即非抗毒素所 能中和) • 病后不会获得牢固免疫力 • 获得有效抗毒素的途径是人工免疫
四、微生物学检查 法
• 一般不进行涂片镜检和分离培养 • 典型的症状和病史即可作出诊断
五、防治原则
一、主要种类
与人类疾病相关的主要无芽胞 厌氧菌
革兰阴性 杆菌 球菌 类杆菌属 韦 荣 菌 属 (Bacteriodes ) (Veillonella) 普雷沃菌属 (Prevotella) 紫单胞菌属 (Porphyromonas) 梭杆菌属 (Fusobacterium) 革兰阳性 杆菌 丙酸杆菌属 (Propionibacterium) 双歧杆菌属 (Bifidobacterium) 真杆菌属 (Eubacterium) 放线菌属 (Actinomyces) 球菌 消化链球菌属 (Peptostrept ococus)
一、生物学性状
培养特性及生化反应:
• 蛋黄琼脂平板: Nagler反应 • 牛奶培养基: “汹涌发酵”
分解乳糖→产酸→酪蛋白凝固,产气体 (H2、CO2)→凝固的酪蛋白冲成蜂窝状, 并将液面上的凡士林向上推挤,甚至冲开 管口棉塞,气势汹猛

厌氧性细菌-微生物学-复旦精品

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所致疾病
食物肉毒中的
食物中毒 症状:乏力、头痛、复视、
吞咽咀嚼困难、瘫痪、膈肌麻痹 婴儿肉毒中毒
以6个月以内的小婴儿居多 症状与肉毒食物中毒类似,便闭、吸乳、啼哭无力– 病死率不高
创伤肉毒中毒:建筑,野外作业,战争。必须彻底清 创,并给予抗血清。
通常发生于开放性骨折、深层肌肉广泛性挫伤,或手术后
产气荚膜梭菌(C. perfringens)
G+大杆菌
两端平切;卵圆形芽胞,近中央或极端,比菌体小
厌氧培养
• 最适生长温度42 ℃,生长极快,产气多; • 汹涌发酵试验(Stormy fermentation) • 双层溶血:α(外环不完全)、θ(内环完全)---“靶样溶血” • Nagler反应阳性
致病性 可引起抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎 产生两种毒素:
A为肠毒素 趋化中性粒细胞浸润回肠肠壁,释放淋巴因子,导致 液体大量分泌和出血性坏死
B为细胞毒素 使肌动蛋白解聚,损坏细胞骨架, 局部肠壁细胞坏死
诊断:检测粪便中的toxin A / B 防治: 预防: toxin A的类毒素
分型:按对小鼠的致死程度分主、次要毒素;按主要毒素的抗原性分A、B、C、D、E
5个血清型
致病物质
侵袭力强的溶血毒素和酶类
毒性最强
所致疾病
卵磷脂酶(α毒素)是气性坏疽最为重要的毒素
1. 气性坏疽:肿、痛、黑、臭、捻发音
缺血、缺氧 组织坏死 产生半胱氨酸、色氨酸 刺激芽胞出芽 繁殖体 释放外毒素、酶 分解肌糖元、血糖 ,破坏肌体组织 产生大量气体 血管通透性增加 皮下气肿、水肿 加重缺血缺氧 肢体坏死 气性坏疽
致病条件
• 伤口形成厌氧环境 深部伤口、伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异 物污染。 坏死组织多而造成局部缺血、缺氧的微环境。 如:大面积创伤、烧伤

12 厌氧性细菌

12 厌氧性细菌

二、 产气荚膜梭菌 (C. perfringens)
(四)防治原则
预防
无类毒素预防 及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境 预防性的使用抗生素 治疗 局部感染控制 抗生素 多价抗毒素 高压氧舱法
三、肉毒梭菌 (C. botulinum)
(一)生物学特性
革兰阳性粗短杆菌;
芽胞呈椭圆形,粗于菌体,位于次极端,使细胞呈 汤匙状或网球拍状;
神经氨酸酶
二、 产气荚膜梭菌 (C. perfringens)
2. 所致疾病 (1)气性坏疽:由A型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起
致病条件同破伤风;
以组织坏死、水气肿、全身中毒为特征;
局部生长繁殖
产生大量毒素和酶
卵磷脂酶、透明质酸酶
大量毒素入血
细菌侵入肌肉组织 毒血症 分解肌肉组织中的糖类,产酸产气
(二)致病性与免疫性
1. 致病条件 伤口需形成厌氧微环境
伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染; 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血; 同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。
该菌无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病作用依赖 于病菌所产生的外毒素。
一、破伤风梭菌 (C. tetani)
2. 致病物质 对氧敏感的破伤风溶血毒素 (tetanolysin)
本章要点
破伤风梭菌
致病条件;致病物质及致病机制;特异性防治原则
产气荚膜梭菌
主要生物学性状;致病物质与所致疾病
肉毒梭菌
致病物质、致病机制及所致疾病
共同特征:
大多为严格厌氧菌,革兰染色阳性;
芽胞直径多比菌体粗,使菌体膨大呈梭状;
形成芽胞后抵抗力强; 侵袭力不强,产生外毒素,引起特定的症状。

医学微生物学(第9版)第一篇 细菌学 第十二章 厌氧性细菌

医学微生物学(第9版)第一篇 细菌学 第十二章  厌氧性细菌

医学微生物学(第9版) 4. 致病过程
破伤风梭菌芽胞感染伤口
伤口局部形成厌氧微环境,芽胞发芽
产生破伤风痉挛毒素并进入血液
重链作用于神经肌肉接点处运动神经元细胞膜
内吞入突触小泡并沿神经轴突逆行向上、转运 毒素至脊髓前角的抑制性神经元细胞质的内体
强直性痉挛 (tetanic spasms)
破伤风的致病过程
了解 1. 无芽胞厌氧菌的种类、分布。
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医学微生物学(第9版)
概述
(一)厌氧性细菌的定义
简称厌氧菌,是指一群只能在无氧或低氧条件下生长和繁殖,利用厌氧呼吸和发酵获取能 量的细菌的总称。
(二)厌氧性细菌的分类
根据能否形成芽胞,可将厌氧性细菌分为两大类:
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医学微生物学(第9版)
产气荚膜梭菌的革兰染色 (LM, X1000)
产气荚膜梭菌血平板生长的菌落及双层溶血环
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医学微生物学(第9版)
产气荚膜梭菌在卵黄琼脂平板上的 菌落周围出现乳白色混浊圈
产气荚膜梭菌在卵黄琼脂平板上的Nagler反应阳性
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医学微生物学(第9版)
产气荚膜梭菌在疱肉培养基中的培养特征
产气荚膜梭菌在牛乳培养基中的汹涌发酵
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无芽胞厌氧菌是一大类寄生于人和动物体
内厌氧生长的菌群
包括革兰阳性和革兰阴性球菌和杆菌
主要分布于皮肤、口腔、胃肠道、泌尿生
殖道,人体正常菌群
条件致病菌,多引起内源性感染
一、致病条件:
无芽胞厌氧菌是人体的正常菌群,为机会性
致病菌,引起内源性感染。
1、由于机械或物理损伤导致它们侵入非正常寄居 部位。 2、局部形成厌氧环境。
3、菌群失调和机体抵抗力下降。
二、感染特征:
1、慢性炎症、败血症或脓肿,但常规细菌 培养阴性。 2、分泌物或穿刺液呈血性黑色有恶臭。 3、涂片镜检有菌,但常规细菌培养阴性。 4、用氨基甙类抗生素长期治疗无效。
三、临床常见无芽胞厌氧菌及所致疾病
1、革兰阴性厌氧杆菌 脆弱类杆菌最重要,菌体两端圆而浓染, 有荚膜 2、革兰阴性厌氧球菌 韦荣菌属最重要,咽喉部主要厌氧菌 3、革兰阳性厌氧球菌 有临床意义的是消化链球菌属,主要寄居阴道
第十二章 厌氧性细菌 (anaerobic bacteria )
概 述
厌氧性细菌(anaerobic bacteria) 是一群在有氧条件下不能生长,必须在无 氧条件下才能生长繁殖的细菌 根据有无芽胞分为 有芽胞厌氧菌 无芽胞厌氧菌

一、厌氧菌的种类与人体分布
(一)种类 1、有芽胞厌氧菌:G+的梭菌属细菌,包括 破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等疾病的病菌。 2、无芽胞厌氧菌:包括G+球菌、杆菌和G球菌、杆菌。为正常菌群,引起机会性致病 的内源性感染。 (二)分布 广泛,大多数为人体正常菌群
剧痛、恶臭;易引起毒血症。
(2)食物中毒
由产肠毒素的A型菌引起,肠毒素的作用机理 同霍乱肠毒素。感染后8-12h发病,腹泻、血 便,1-2d自愈, 重者可致死。
(3)坏死性肠炎
C型引起, β 毒素致病
(三)微生物学检查
1、直接涂片镜检 2、分离培养 3、动物试验 小鼠
(四)防治
1、彻底清创、抗菌治疗,注射多价抗血 2、高压氧舱治疗,必要时手术截肢
一、破伤风梭菌(C. tetani )
(一)生物学性状 1、形态染色 G+杆菌,菌体细长 有周鞭毛,无荚膜 芽胞位于顶端,大于 菌体,鼓槌状
1.G+细长杆菌,芽胞位于菌体顶端且大于菌体, 呈鼓槌状。芽胞抵抗力强,土壤中存活数十 年。耐100℃ 60分钟。对青霉素敏感。
2、培养特性
(1)专性厌氧,普通培养基不易生长 (2)血平板:扩散生长,薄膜状爬行生长物: 扁平、灰白色、边缘不齐、周边疏松呈羽毛状 (3)庖肉培养基:肉汤轻度混浊,肉渣变黑
3、免疫性:抗毒素免疫
破伤风的临床表现 左上:牙关紧闭 左下及右上: 角弓反张
(三)微生物检查

一般不作 诊断:临床症状和病史
(四)防治
1.彻底清创、扩创;青霉素抗菌治疗。 2.特异性防治: (1)预防:人工自动免疫,成人用破伤风精 制类毒素;小儿(6个月-6岁)注白百破 三联疫苗(DPT)。 (2)紧急预防:人工被动免疫,破伤风抗毒 素(TAT) 1500-3000U; (3)治疗:TAT 10-20万U,用前试敏。
二、厌氧菌感染
(一)厌氧菌感染的原因 1、局部组织的氧化还原电势降低 2、机体免疫功能降低 3、机体局部屏障作用破坏
第一节 厌氧芽胞梭菌(Clostridium)
1.形态:G+粗大杆菌,芽胞大于菌体呈梭形; 2.分布:自然界分布广泛,多以芽胞方式存 在于土壤、粪便及腐物中 3.培养:专性厌氧菌或微需氧 4.致病性:多为外源性感染 5.主要致病菌:破伤风、产气荚膜、肉毒、 艰难梭菌 6.防治:用类毒素预防、抗毒素治疗
是气性坏疽的病原体。 (一)生物学性状 1.形态与染色:G+粗大杆菌,体外形 成芽胞,芽胞位于菌体次极端,直径 小于菌体,体内形成荚膜,无鞭毛
二、产气荚膜梭菌(C.perfringens)
2、培养特性
(1)厌氧,但要求不严,生长迅速(1代/8min) (2)血平板上:圆形、凸起、表面光滑、边 缘整齐的菌落,多数有双层溶血环。 (3)卵黄琼脂平板:菌落周围有乳白色混浊圈 Nagler反应:在卵黄琼脂平板,菌落周围出现 乳白色混浊圈,若加入α 毒素的抗血清,则出 现混浊的现象。
(1)疾病 破伤风 (2)感染途径 成人经创伤感染, 新生儿经 脐带感染。 (3)发病条件:形成厌氧环境 伤口狭窄、深,有结痂或有泥土、异物污染 局部组织缺血坏死,如挤压伤或与需氧菌的 混合感染。
2、所致疾病
(4)作用机理:封闭抑制性突触释放抑制 性递质 (5)临床症状:苦笑面容、角弓反张。病 人因窒息死亡
三、肉毒梭菌(C.botulinum)
(一)生物学特性 1、形态与染色 (1)G+大杆菌、菌端钝 圆,呈多型性 (2)芽胞位于 菌体近极端, 大于菌体 网球拍状
2、培养特性
(1)严格厌氧 (2)普通平板:菌落不规则,大、边缘有皱 褶;血平板形成β 溶血环 (3)对pH敏感,只在中性或弱碱性培养基生长 (4)消化肉渣,变黑,有恶臭味
3、生化反应 4、抵抗力 毒素不耐热,芽胞抵抗力强
(二)致病性
1、致病物质 肉毒毒素(嗜神经毒素)
作用机理:作用于脑及周围神经末梢的神经肌肉接 头处,阻止乙酰胆碱释放,引起肌肉迟缓性麻痹
2、所致疾病 (1)肉毒中毒 食物中毒:食入毒素 创伤感染中毒:感染芽胞 (2)婴儿肉毒病:芽胞污染
(三)微生物检查法
4、革兰阳性厌氧杆菌
丙酸杆菌 小杆菌,链状或成簇排列,无 鞭毛,痤疮丙酸杆菌最常见。 双歧杆菌属 呈多型性,有分枝,无动力, 严格厌氧,耐酸。 真杆菌属 单一形态或多形态,动力不定, 严格厌氧,最常见的是迟钝真杆菌



厌氧菌感染的临床特点 破伤风、产气荚膜、肉毒梭菌的形态特点、 毒素、所致疾病 产气荚膜梭菌的培养特点
检测肉毒毒素 标本及处理 测定方法 定性检验:动物接种和保护性试验 毒素型别鉴定:中和试验、反相间 接血凝试验
(四)防治
加强食品卫生;治疗用多价抗毒素血清, 早期足量,并对症治疗。
(四)艰难梭菌(C.difficile)
为肠道内正常菌群,专性厌氧, 菌群失调时引起伪膜性肠炎。
第二节 无芽胞厌氧菌
3、生化反应
不发酵糖类、不分解蛋白质 4.芽孢:100℃1 h可被破坏
接种管
、致病物质:外毒素 (1)破伤风痉挛毒素 1)该毒素由质粒编码,α 轻链是毒性单位; β 重链是结合单位。两者结合后才有毒性。 2)抗原性强,可脱毒成类毒素 (2)溶血毒素:破坏红细胞
2、所致疾病
Nagler反应
4、庖肉培养基:生长迅速,产生大量气体, 肉渣变粉红色 5、牛乳培养基:汹涌发酵现象 汹涌发酵:
(二)致病性
1、致病物质 外毒素:12种 以毒素种类不同分5型,A、C对人有致病性 主要毒素 *α :卵磷脂酶,增加血管通透性,溶血坏死 β :组织坏死 ε :增加胃肠壁通透性 ι :增加血管通透性,坏死作用
2、所致疾病
(1)气性坏疽
60%~80%有A型引起,死亡率高 感染途径:创伤感染,产后宫内感染 α -卵磷脂酶:分解细胞膜上的卵磷脂,引起溶 血、细胞坏死、水肿、出血。 κ -胶原酶:分解胶原组织,使组织崩解。 μ -透明质酸酶:分解透明质酸,利于细菌扩散。 θ -溶血:破坏WBC。
临床表现:局部组织水肿、气肿(捻发音)、
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