43例肝硬化患者的临床营养治疗

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临床营养支持治疗(综述)

临床营养支持治疗(综述)

文献综述课题名称临床营养支持治疗指导教师xx学院基础医学院专业临床医学班级4班学生姓名xx 学号xx 开题日期xx文献综述正文:临床营养支持治疗摘要:目的探讨临床营养支持治疗方法通过对重症急性胰腺炎、糖尿病、创伤、短肠综合征、食管癌、胃癌全胃切除围术期、胆囊疾病、肝硬化、慢性肾病、慢性危重病、肿瘤几类疾病的营养支持治疗的介绍,进一步了解临床营养支持治疗结论营养支持治疗已经成为救治危重病人的重要措施之一。

但只有当我们恰当地把“营养支持”融入到“治疗”中来,才可以为需要营养支持的患者带来更多的获益。

关键词:临床营养营养支持治疗到目前为止,营养同健康、疾病密切相关已近成为不可忽视的事实。

在现今的疾病治疗中,医护人员的职责,不再单单局限在疾病的诊断和治疗上,患者的营养问题备受关注。

临床营养支持已经在内、外、儿科以及危重病领域中广泛应用,是救治危重病人一个不可缺少的重要组成部分,其理论和临床实践日益成熟。

临床营养支持已经被公认为21世纪十大医学进展之一。

在疾病的治疗过程中,营养不良会降低患者机体的抵抗力,使患者的手术和麻醉耐受能力减弱,增加并发症的发生率和疾病病死率,延长患者的住院时间,最终导致医疗成本和费用的提高峨然而,有关调查发现,在我国每年数千万的住院患者中,需要营养支持疗法的比例为20%~30%,但实际接受治疗的比例仅为2%~3%。

同时临床营养应用的合理性和相关知识普及性也存在不足,因此重视临床营养,提高患者的营养支持率,促进营养支持治疗的合理性、科学性非常重要。

20多年来,我国临床营养的发展非常迅速。

对外科代谢的深人认识,以及肠内营养(EN)和肠外营养(PN)现代观念的建立,为临床营养奠定了理论基础。

丰富的相关产品以及齐全的设备,又为临床营养的广泛应用创造了良好的条件。

目前,营养支持治疗已经成为救治危重病人的重要措施之一。

而临床实践中仍存在营养支持不足及应用上的误区。

为进一步认识临床营养支持,综合了相关文献有关介绍营养支持的临床实践。

肝胆外科临床营养现状与治疗

肝胆外科临床营养现状与治疗
1、蛋白质(15%)、脂肪(29%)、碳水化合物(56%); 2、1瓶:525Kcal、500ml、46元(医保); 3、含MCT、牛磺酸、肉毒碱、w6、w3和FOS 4、原装荷兰进口、香草口味; 5、普通管饲。
伊力佳® ( GLUCERNA )
1、蛋白质(17%)、脂肪(49%)、碳水化合物(34%); 2、1瓶:500Kcal、500ml、82元(医保); 3、含MUFA、牛磺酸、肉毒碱、肌醇和FOS 4、原装荷兰进口、香草口味; 5、高血糖。
仇毓东,肝胆外科围手术期营养治疗.肠外与肠内营养杂志,2017,24(4):197-200.
肝胆外科营养治疗原则
术前营养
肝硬化
仇毓东,肝胆外科围手术期营养治疗.肠外与肠内营养杂志,2017,24(4):197-200.
肝胆外科营养治疗原则
梗阻性黄疸、胆管炎 糖尿病
仇毓东,肝胆外科围手术期营养治疗.肠外与肠内营养杂志,2017,24(4):197-200.
总结
1、肝胆外科的患者普遍营养风险发生率高(4.4%~59.3%); 2、营养不良会导致更高的并发症、吻合口瘘、感染率等等;
3、营养支持治疗可以提高术前白蛋白水平及改善其他营养指标和降
低风险; 4、目前有相应的文献、共识和指南对肝胆外科的患者营养治疗有系
统建议;
5、安素(TP)用于口服 佳维体(TPF-FOS)用于管饲 伊力佳(TPF-D)用于高血糖
安素®建议用量
部分营养补充 建议每日18平匙 (可连续使用90天以上) 具体根据个体的热量需求调整,请咨 询您的医师,可口服或管饲(以60kg成 人为例,每日约需1800Kcal,即安素 ®1罐)
全营养支持
9、林宁,等.口服营养补充的基本问题. 肿瘤代谢与营养电子杂志.2015;2(1):5-9

肝硬化患者营养代谢特点和肝性脑病的营养治疗

肝硬化患者营养代谢特点和肝性脑病的营养治疗

肝硬化患者营养代谢特点和肝性脑病的营养治疗韩英;朱疆依【摘要】Because of insufficient intake,synthesis disorder,metabolic disorder and excessive consumption,patients with cirrhosis often lead to malnutrition. Providing scientific nutritional support and guiding the patients to a reasonable diet can effectively improve the liver metabolism and reduce the complication of cirrhosis such as hepatic encephalopathy,and improve the quality of life and survival rate. This article described the nutritional metabolism disorder in patients with cirrhosis and nutritional treatment in hepatic encephalopathy.%由于肝硬化患者摄入不足、合成障碍、代谢紊乱以及消耗过多等,常导致营养不良。

提供科学的营养支持并指导患者进行合理的饮食,可有效改善肝细胞代谢,减少肝硬化相关并发症如肝性脑病等的发生,改善肝病患者的生活质量,有效提高其生存率。

本文将重点介绍肝硬化患者营养物质代谢紊乱状况和肝性脑病患者的营养支持治疗。

【期刊名称】《胃肠病学》【年(卷),期】2014(000)009【总页数】4页(P513-516)【关键词】肝硬化;代谢;肝性脑病;营养支持【作者】韩英;朱疆依【作者单位】第四军医大学西京消化病医院 710032;第四军医大学西京消化病医院 710032【正文语种】中文传统治疗重视药物治疗,忽视营养支持。

睡前加餐对乙型肝炎肝硬化患者TIPS_围手术期营养状况的影响

睡前加餐对乙型肝炎肝硬化患者TIPS_围手术期营养状况的影响

山东医药2023 年第 63 卷第 22 期睡前加餐对乙型肝炎肝硬化患者TIPS围手术期营养状况的影响高培培,平春霞,孙玉,马良,宋立波首都医科大学附属北京佑安医院肝病与肿瘤介入治疗中心,北京 100069摘要:目的 探讨睡前加餐对乙型肝炎肝硬化患者经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)围手术期营养评估的影响。

方法 选取接受TIPS治疗的乙型肝炎肝硬化门静脉高压患者46例,随机分为对照组和实验组各23例,对照组TIPS 术后予常规营养饮食,实验组在对照组基础上于睡前1 h加餐,额外供能200 kCal/晚。

对比两组整体营养状况主观评估(PG-SGA)等级评定、肝功能及肝性脑病发生率。

结果 实验组PG-SGA分级A、B、C等级术后1个月分别为16、7、0例,对照组分别为18、5、0例,实验组TIPS术后1个月应用PG-SGA法评定营养不良发生率(B和C级的和与总数的比值)从65.22%(15/23)降至30.43%(7/23),差异有统计学意义(P<0.05),而对照组基线和术后1个月营养评价差异无统计学意义(P>0.05)。

实验组术后1个月,白蛋白及前白蛋白水平高于术前(P均<0.05)。

对照组术后1个月白蛋白及前白蛋白水平与术前比较差异无统计学意义(P均>0.05)。

随访至术后3个月,实验组发生肝性脑病3例(13.04%),对照组发生肝性脑病6例(26.09%),两组肝性脑病发生率比较差异无统计学意义(χ2=1.243,P>0.05)。

结论 睡前加餐可改善乙型肝炎肝硬化患者TIPS围手术期营养状态,降低肝性脑病发生率。

关键词:肝硬化;经颈静脉肝内门体分流术;睡前加餐;营养干预doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2023.22.013中图分类号:R575.2 文献标志码:A 文章编号:1002-266X(2023)22-0055-03营养不良是肝硬化门脉高压症患者常见的并发症。

临床营养

临床营养

临床营养[单项选择题]1、肝硬化患者的营养治疗措施有()A.脂肪摄入要适量,可不必过分限制,但不能高B.肝硬化患者肝功能减退,胆汁合成减少,脂肪消化受到影响,只能少量食用植物油C.严格控制脂肪的摄入量D.肝硬化患者要限制中链甘油三酯(MCT)的摄入E.肝硬化患者脂肪的营养治疗措施没有特殊要求参考答案:A参考解析:由于肝脏氧化、分解脂肪酸的能力下降,载脂蛋白合成不足,过多供给脂肪容易在肝内沉积,并阻止肝糖原的合成,加重肝功能损伤,所以脂肪摄入要适量,但不需要过分限制。

肝硬化患者膳食中采用中链甘油三酯(MCT)作为烹调油,对肝硬化有良好的作用。

[单项选择题]2、围手术期有重度营养不良的患者,以及由于各种原因导致连续5~10天以上无法经口摄食达到营养需要量的患者,应给的营养支持方式为()A.静脉营养B.经口少量进食C.胃造瘘D.空肠造瘘E.直肠营养参考答案:A[单项选择题]3、慢性胰腺炎患者的营养治疗原则是()A.不同于急性胰腺炎治疗B.急性发作期,禁食C.病情缓解后,可给予高蛋白饮食D.急性发作期,给予低脂少渣半流质膳食E.病情缓解后,可给予高脂肪膳食参考答案:B[单项选择题]4、关于口腔癌症患者的营养治疗,以下说法错误的是()A.宜采用高营养配合疗法,供给充足的蛋白质、能量、无机盐、微量元素B.放射治疗期,因机体消耗大量蛋白质与能量,应提高蛋白质与能量的摄入C.放疗期间,可使用高蛋白、高铁、高维生素、高能量的膳食D.肿瘤康复期,宜选用高蛋白、高铁、高维生素、中量脂肪的腊食E.配合中医食疗采用软坚化积、活血化瘀的食疗食品参考答案:C参考解析:对于口腔癌症患者放疗期间应使用高蛋白、高铁、高维生素、适宜能量、中量脂肪的膳食。

[单项选择题]5、肝硬化早期患者营养治疗措施()A.保证足够的能量,注意多补充高脂类膳食B.为防止肝性脑病的发生,要限制蛋白质的摄入量C.充足的碳水化合物以保肝、解毒D.为了防止腹水的发生,限制各种维生素及微量元素的摄入E.为促进食欲,可适当给予一定辛辣刺激食品或调味品参考答案:C参考解析:提供足够的碳水化合物,可减少蛋白质的消耗,减轻肝脏负担,能保持肝细胞内糖原含量,使其用于肝组织的构成和增生,以保护肝脏。

肝硬化并发肝肾综合征患者U-mAl_及外周血NLR_和血清NGAL_水平变化研究

肝硬化并发肝肾综合征患者U-mAl_及外周血NLR_和血清NGAL_水平变化研究

∗基金项目:贵阳市卫生健康局科学技术研究计划项目[编号: (2021)筑卫建科技合同字第6号]作者单位:550002贵阳市第一人民医院消化内科(田宇,陈燕,周晓倩);贵州医科大学附属医院消化内科(曹佳非)第一作者:田宇,女,41岁,医学硕士,副主任医师㊂E-mail: Guiyang_tianyu@通讯作者:周晓倩,E-mail:ZhouxQian112@ ㊃肝硬化㊃肝硬化并发肝肾综合征患者U-mAl及外周血NLR和血清NGAL水平变化研究∗田宇,陈燕,曹佳非,周晓倩㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀目的㊀探讨肝硬化并发肝肾综合征(HRS)患者尿微量白蛋白(U-mAl)及外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)水平变化及其临床意义㊂方法㊀2020年1月~2022年1月我院收治的肝硬化并发HRS患者43例和失代偿期肝硬化患者43例,使用全自动特定蛋白分析仪测定尿U-mAl水平,使用全自动血细胞分析仪检测外周血淋巴细胞计数和中性粒细胞计数,并计算NLR㊂采用ELISA法检测血清NGAL水平㊂采用Pearson相关性分析,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价U-mAl㊁NLR和NGAL单独或联合诊断肝硬化并发HRS的效能㊂结果㊀肝硬化并发HRS患者尿U-mAl㊁NLR和血清NGAL水平分别为(25.7ʃ5.3)mg/24h㊁(3.8ʃ0.8)和(31.8ʃ6.5)ng/mL,显著高于肝硬化患者ʌ分别为(18.9ʃ3.4)mg/24h㊁(3.1ʃ0.6)和(26.1ʃ4.8)ng/mL,P<0.05ɔ;肝硬化并发HRS患者U-mAl水平与NLR或NGAL水平呈正相关(r=0.470㊁r=0.476,均P<0.001),NLR水平与NGAL水平呈正相关(r=0.752,P<0.001);分别以U-mAl=25.0mg/24h㊁NLR=3.5和NGAL=29.2ng/mL为截断点,它们单独诊断HRS的AUC分别为0.741㊁0.733和0.734,差异均无统计学意义(P>0.05),采用U-mAl㊁NLR和NGAL联合诊断HRS的AUC为0.870,其敏感度为0.973,特异度为0.767,联合诊断的AUC显著大于各指标的单独检测(Z=3.047㊁Z=3.039㊁Z=2.806,P=0.002㊁P=0.002㊁P=0.005)㊂结论㊀采用尿U-mAl及外周血NLR和血清NGAL联合检测诊断肝硬化并发HRS具有简单㊁实用㊁可行的特点,值得临床验证㊂㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀肝硬化;肝肾综合征;尿微量白蛋白;中性粒细胞/淋巴细胞比值;中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白;诊断㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1672-5069.2023.06.023㊀㊀Changes of urine U-mAl,peripheral blood NLR and serum NGAL level in patients with cirrhosis and complicated hepatorenal syndrome㊀Tian Yu,Chen Yan,Cao Jiafei,et al.Department of Gastroenterology,First People's Hospital,Guiyang 550002,Guizhou Province,China㊀㊀ʌAbstractɔ㊀Objective㊀The aim of this study was to explore the changes and clinical implications of urine microalbumin (U-mAl),peripheral blood neutrophil/lymphocyte ratio(NLR)and serum neutrophil gelatinase-associated lipocalin(NGAL) level in patients with cirrhosis and complicated hepatorenal syndrome(HRS).Methods㊀43patients with cirrhosis and complicated HRS,and43patients with decompensated cirrhosis were admitted to our hospital between January2020and January 2022,and urine U-mAl level was detected by full-automatic specific protein analyzer.The peripheral blood lymphocyte count and neutrophil count were detected by full-automatic blood cell analyzer,and NLR was calculated.Serum NGAL level was detected by ELISA.The correlation was analyzed by Pearson and the diagnostic efficacy was evaluated by receiver operating characteristic (ROC)curves.Results㊀Urine U-mAl level,the NLR and serum NGAL level in patients with cirrhosis and HRS were(25.7ʃ5.3)mg/24h,(3.8ʃ0.8)and(31.8ʃ6.5)ng/mL,significantly higher than[(18.9ʃ3.4)mg/24h,(3.1ʃ0.6)and(26.1ʃ4.8)ng/mL,respectively,P<0.05]in patients with decompensated cirrhosis;urine U-mAl level was positively correlated to NLR or serum NGAL level(r=0.470,r=0.476,both P<0.001),and the NLR was also positively correlated to serum NGAL level (r=0.752,P<0.001)in patients with cirrhosis and HRS;the AUCs were0.741,0.733and0.734(P>0.05),as urine U-mAlequal to25.0mg/24h,the NLR equal to3.5and serum NGALlevel equal to29.2ng/mL were set as the cut-off-value,inpredicting HRS in patients with cirrhosis,while the AUC was0.870,with the sensitivity of0.973and the specificity of0.767when the three parameters was combined to predict(Z=3.047,Z=3.039,and Z=2.806,all P<0.01).Conclusion㊀Thedetection of urine U-mAl level,peripheral blood NLR and serumNGAL level might be an easy way to predict the occurrence ofHRS in patients decompensated liver cirrhosis,and worthy of further investigation.㊀㊀ʌKey wordsɔ㊀Liver cirrhosis;Hepatorenal syndrome;Microalbumin;Neutrophil/lymphocyte ratio;Neutrophil gelatinase-associated lipocalin;Diagnosis㊀㊀肝硬化是慢性肝脏损伤进展,长期炎症损伤,逐渐导致肝组织纤维化和假小叶形成,使得肝组织结构发生整体缩小和结构紊乱㊂肝硬化早期无明显的临床症状㊂若病情持续发展,则表现为门静脉高压和肝功能严重损伤,常出现消化道出血㊁肝性脑病㊁肝肾综合征((HRS)和癌变等严重并发症[1,2]㊂肝硬化并发HRS的发病原因尚无明确的定论,部分学者认为,其主要发病原因是病情严重,出现大量的腹腔积液,导致有效循环血容量不足㊁肾灌注不足,从而继发肾功能衰竭[3]㊂HRS是严重肝病患者病程后期出现的功能性肾衰竭,主要以肾功能损伤㊁循环功能障碍和血管舒张因子明显异常为特征,常伴随有腹腔积液㊂若未及时采取有效的治疗措施,可在较短时间内死亡[4]㊂因此,寻找有效手段早期诊断HRS,对及时治疗,防止病情快速发展,降低病死率具有重要的临床意义㊂尿微量白蛋白(U-mAl)是指在正常尿液中含量甚微的白蛋白,可早期反映肾脏损伤,临床常用于排查糖尿病肾病㊁高血压病肾损害等肾损伤并发症[5,6]㊂中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)作为全身炎症反应的评价指标之一,其水平升高多见于广泛的组织损伤㊁感染和坏死[7]㊂中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)是肾脏结构损伤㊁全身炎症和氧化应激的标志物㊂在正常生理状态下,NGAL在肾小管被降解㊂若肾小管出现损伤, NGAL无法被正常降解,体内NGAL水平则会异常升高[8]㊂本研究检测了肝硬化并发HRS患者尿U-mAl及外周血NLR和NGAL水平,并探讨了各指标诊断HRS的价值,现报道如下㊂1㊀资料与方法1.1病例来源㊀2020年1月~2022年1月我院收治的肝硬化并发HRS患者43例,男性28例,女性15例;年龄为28~69岁,平均年龄为(48.69ʃ10.35)岁㊂依据2019年中华医学会制订的‘肝硬化诊治指南“[9]的标准诊断肝硬化,依据2017年中华医学会制定的‘肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南“[10]的标准诊断HRS㊂肝硬化的病因包括乙型肝炎30例,酒精性肝病10例,原发性胆汁性肝硬化(PBC)3例㊂另按照1:1的比例随机选择同期在我院住院的失代偿期肝硬化患者43例,男性27例,女性16例;年龄为28~70岁,平均年龄为(49.07ʃ10.54)岁㊂肝硬化的病因包括乙型肝炎29例,丙型肝炎1例,酒精性肝病11例,PBC2例㊂排除标准:既往存在肾脏手术史或存在肾脏慢性疾病;存在严重的心脑血管疾病;存在恶性肿瘤;存在血液系统疾病;存在自身免疫性疾病㊂本研究通过我院医学伦理委员会批准,患者或其家属签署知情同意书㊂1.2指标检测㊀使用美国Beckman公司Array360全自动特定蛋白分析仪测定尿U-mAl水平;使用希森美康2800全自动血细胞分析仪检测外周血淋巴细胞计数㊁中性粒细胞计数和单核细胞计数,并计算NLR;采用ELISA法检测血清NGAL㊂1.3统计学处理㊀应用SPSS22.0和MedCalc20.0软件对数据进行统计学分析㊂应用Shapiro-Wilk进行正态性检验,对符合正态分布的计量资料以(xʃs)表示,采用t检验,采用Pearson相关性分析两变量之间的关系;计数资料以%表示,采用x2检验;绘制受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),进一步计算参数诊断的敏感度和特异度,采用Delong法对各无创指标的AUC进行两两比较㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2㊀结果2.1两组尿U-mAl及NLR和血清NGAL水平比较㊀肝硬化并发HRS患者U-mAl㊁NLR和NGAL水平显著高于肝硬化患者(P<0.05,表1)表1㊀两组尿U-mAl及NLR和血清NGAL水平(xʃs)比较例数U-mAl(mg/24h)NLRNGAL(ng/mL) HRS4325.7ʃ5.3① 3.8ʃ0.8①31.8ʃ6.5①肝硬化4318.9ʃ3.4 3.1ʃ0.626.1ʃ4.8㊀㊀与肝硬化组比,①P<0.052.2U-mAl㊁NLR和NGAL之间相关性分析㊀经Pearson相关性分析显示,肝硬化并发HRS患者U-mAl水平与NLR或NGAL水平呈正相关(r=0.470㊁r=0.476,均P<0.001,图1),NLR水平与NGAL水平呈正相关(r=0.752,P<0.001,图1)㊂2.3U-mAl㊁NLR和NGAL单独或联合诊断肝硬化并发HRS的效能情况㊀分别以U-mAl=25.0mg/ 24h㊁NLR=3.5和NGAL=29.2ng/mL为截断点,它们单独诊断HRS的AUC分别为0.741㊁0.733和0.734,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂以U-mAl㊁NLR 和NGAL 并联的方式联合诊断HRS 的AUC 为0.870,其敏感度为0.973,特异度为0.767,联合诊断的AUC 显著大于各指标的单独检测(Z =3.047㊁Z =3.039㊁Z =2.806,P =0.002㊁P =0.002㊁P =0.005,表2㊁图2)㊂图1㊀U -mAl㊁NLR 和NGAL 之间相关性分析表2㊀U -mAl 、NLR 和NGAL 单独或联合诊断HRS 的效能截断点AUC 95%CI P 值敏感度特异度U -mAl 25.0mg /24h 0.7410.662~0.810<0.0010.6580.849NLR 3.50.7330.654~0.803<0.0010.6990.781NGAL 29.2ng /mL0.7340.653~0.805<0.0010.6990.767联合-0.8700.804~0.920<0.0010.9730.767图2㊀U -mAl㊁NLR 和NGAL 单独(左)或联合(右)诊断HRS 的ROC 曲线3㊀讨论引起肝硬化的病因有很多,各种慢性肝病迁延不愈,都可以导致肝硬化㊂在我国,以乙型肝炎病毒感染为主[11]㊂肝硬化本身呈慢性病程,但出现严重并发症时可突发各种急性症状或危及生命的情况㊂HRS 是失代偿期肝硬化可能会出现的严重并发症之一,其发病机制尚无明确的定论,多数学者认为主要通过以下机制导致HRS 的发生[12-14]:①肝功能异常时,血管收缩因子表达异常,体内血管舒张因子灭活减少,引起体循环血管床扩张,导致肾脏血流改变;②体循环灌注减少导致肾脏血管代偿性收缩,肾血流量减少,肾内血流重新分布,血流自肾皮质向髓质分流,从而减少肾脏血流,尤其是肾皮质灌注不足,导致肾小球滤过率出现异常,继发肾衰竭;③大量腹水引起腹腔内压明显升高,肾血流进一步减少㊂肝硬化患者病情持续进展,肾脏血液循环障碍愈发严重,肾血流量减少,肾血流灌注量严重不足,导致严重脱水,最终出现少尿和无尿等,诱发HRS 的发生㊂HRS 病情发展迅速㊂若早期未及时采取有效的治疗措施,急进型患者将于2周内死亡㊂HRS 的确切发病率和患病率尚无明确的数据,但HRS 约占住院肝硬化难治性腹水患者肾损伤的11%,容易进展为肾衰竭,病死率高,病死率约80%~95%[15]㊂因此,HRS 的早期诊断具有重要的临床意义㊂本研究分析了肝硬化并发HRS 患者尿U -mAl 及外周血NLR 和血清NGAL 水平变化,发现三项指标联合检测对HRS 有较高的诊断效能㊂本组肝硬化并发HRS 患者U -mAl㊁NLR 和NGAL 水平显著高于肝硬化患者㊂U -mAl 是指在人体尿液中出现极少的白蛋白㊂白蛋白是人体血液中最主要的蛋白质,维持机体营养和渗透压㊂由于肾功能正常,且滤过膜完整,蛋白不容易漏出㊂因此,健康生理状态下尿液中甚少出现白蛋白㊂当肾脏发生功能损伤,尤其在早期出现肾功能损伤时,导致滤过膜受损,引起白蛋白从肾小球滤过膜漏出,使U -mAl 水平升高[16]㊂既往研究[17,18]报道,U -mAl 对产后急性肾损伤和痛风患者早期肾损伤具有较高的诊断价值㊂本研究结合上述报道,结果提示U -mAl 可作为肝硬化并发HRS 的辅助诊断指标㊂当肝硬化患者出现早期肾损伤时,引起肾小球基底膜受损,导致基底膜通透性增加,肾小球基底膜负电荷减少,带负电荷的白蛋白很容易透过受损的肾小球基底膜,从而出现在尿液中,使U -mAl 水平升高㊂白细胞是人体免疫系统的重要组成部分,其中中性粒细胞和淋巴细胞占据白细胞成分的90%,且正常人群血液中两者比例较为恒定,即NLR值较为稳定㊂当机体出现严重的组织损伤,则会出现NLR升高[19]㊂NLR 是ICU胃肠疾病㊁肝胆手术和烧伤患者术后发生急性肾损伤的预测因素[20,21]㊂肝硬化并发HRS患者全身炎症加重,导致血液中性粒细胞显著升高,进而导致NLR水平升高㊂NGAL是一种小分子蛋白,在多种组织器官的中性粒细胞和上皮细胞都有表达㊂在正常情况下,NGAL在尿液和血浆中维持一个较低水平,而肾损伤时则在非常短的时间内急速升高,并且释放到尿液和血液中㊂在肾功能异常时,会引起肾小管上皮细胞损伤,分泌大量的NGAL,使间质浸润的中性粒细胞不断死亡,进而抑制炎性细胞损害肾组织,维持肾小管上皮细胞再生功能[22]㊂NGAL 可作为肝硬化并发急性肾损伤的早期生物标志物[23]㊂我们认为,NGAL可作为肝硬化并发HRS的辅助诊断指标㊂肝硬化并发HRS患者会出现肾脏局部缺血或损伤,导致肾脏大量分泌NGAL,并进入尿液和血液㊂本研究经Pearson相关性分析结果显示,肝硬化并发HRS患者尿U-mAl水平与NLR或血清NGAL水平呈正相关,NLR与血清NGAL水平也呈正相关,表明三项指标之间可能存在相互影响的关系㊂进一步进行ROC曲线分析发现,尿U-mAl及外周血NLR和血清NGAL水平诊断肝硬化并发HRS的AUC分别为0.741㊁0.733㊁0.734㊂既往研究[24]报道,血清NGAL是失代偿期肝硬化患者急性肾损伤病情进展的独立危险因素,尿U-mAl对失代偿期肝硬化患者发生HRS有较高的诊断价值㊂本研究结果支持上述报道,提示尿U-mAl与外周血NLR和血清NGAL水平对肝硬化并发HRS有较好的诊断效能,临床可早期采取对症措施进行治疗,以控制病情进一步发展㊂由于本组例数较少,病情可能代表性一般,需要扩大临床验证㊂ʌ参考文献ɔ[1]Roehlen N,Crouchet E,Baumert TF.Liverfibrosis:Mechanisticconcepts and therapeutic perspectives.Cells,2020,9(4):875.[2]Scarpellini E,Luigiano C,Svegliati-Baroni G,et al.Livercirrhosis complications management at the emergency department.Rev Recent Clin Trials,2020,15(4):331-338.[3]Mindikoglu AL,Pappas SC.New developments in hepatorenal syn-drome.Clin Gastroenterol Hepatol,2018,16(2):162-177. 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睡前加餐营养干预在乙型肝炎肝硬化患者饮食护理中的效果

睡前加餐营养干预在乙型肝炎肝硬化患者饮食护理中的效果

睡前加餐营养干预在乙型肝炎肝硬化患者饮食护理中的效果发布时间:2021-11-10T05:25:59.998Z 来源:《医师在线》2021年27期作者:李培[导读] 观察睡前加餐营养干预对乙型肝炎肝硬化患者在饮食护理中的作用。

李培南京市江宁医院 210000【摘要】目的:观察睡前加餐营养干预对乙型肝炎肝硬化患者在饮食护理中的作用。

方法:将2019年10月到2021年7月期间前来我院治疗乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和实验组,每组43例患者,共计86例患者。

对照组给予常规饮食护理,实验组给予睡前加餐护理,比较两组患者并发症发生情况和护理前后血清营养学指标。

结果:实验组患者并发症发生率低于对照组(P<0.05),数据对比有意义;组间护理前血清营养学指标无差异(P>0.05),护理后实验组各项指标更高(P<0.05),数据存在统计意义。

结论:睡前加餐营养干预可降低乙型肝炎肝硬化患者发生并发症概率,护理手段值得推广。

【关键词】乙型肝炎肝硬化;常规饮食护理;睡前加餐营养护理由乙型肝炎病毒引起的肝脏病变就是乙型病毒性肝炎,其具有一定传染性。

主要症状有食欲减退、上腹部不适、恶心呕吐、肝区疼痛、乏力等,部分患者还会出现发热、黄疸、肝功能损伤[1]。

肝硬化就是乙型病毒性肝炎发展到一定阶段而出现的进行性肝病。

病理学组织上肝细胞广泛坏死、残留肝细胞出现结节性再生、结缔组织增生和纤维隔形成,致使肝小叶结构遭到破坏以及假小叶的形成,肝脏在此基础上逐渐发生变形和变硬的过程[2]。

肝硬化早期临床症状不明显,发展到后期时肝功能受损、门脉高压、多系统受到损害,会合并出现上消化道出血、继发性感染、肝性脑病、腹水和癌变等严重并发症[3]。

为改善肝硬化病情,提高患者营养吸收,我院现采取睡前加餐营养干预模式对肝硬化患者进行饮食护理,分析其对患者病情的效果,现报告如下。

1资料与方法1.1基础资料我院在本次研究中选取86例乙型肝炎肝硬化患者,均来自于2019年10月至2021年7月。

公共营养师复习题

公共营养师复习题

公共营养师复习题一、选择题(请选择每道题目唯一的正确答案)1.除水以外,人体内含量最多的营养素是:AA.蛋白质B.脂肪C.纤维素D.钙2.凡在人体内占总重量大于的矿物质称为常量元素。

AA.0.01% B.0.05% C.1% D.5%3.凡在人体内占总重量小于的矿物质称为微量元素。

AA.0.01% B.0.05% C.1% D.5%4.被合称为三大能量营养元素的是:CA.水、蛋白质、糖B.碳水化合物、脂肪、维生素C.碳水化合物、脂肪、蛋白质D.脂肪、蛋白质、矿物质5.正常人体内的蛋白质约占总重量的:BA.10%--15% B.16%--19% C.20%--25% D.5%--10%6.成人提内每天约有的蛋白质被更新。

DA.2% B.5% C.4% D.3%7.蛋白质中氮的含量约占。

BA.8% B.16% C.24% D.12%8.蛋白质是许多以肽键联结在一起,并形成一定空间结构的大分子。

AA.氨基酸B.肽C.多肽D.寡肽9.下列氨基酸中哪个不是必须氨基酸:CA.亮氨酸B.色氨酸C.谷氨酸D.蛋氨酸10.成人的必须氨基酸有种。

CA.7 B.8 C.9 D.1011,构成人体蛋白质的氨基酸有种。

BA.91 B.20 C.21 D.2212.氨基酸模式是指,蛋白质中各种必须氨基酸的构成比例,其计算方法是将该种蛋白质的含量定为1。

AA.色氨酸B.亮氨酸C.谷氨酸D.蛋氨酸13.植物性蛋白往往缺少下列必须氨基酸:AA.赖氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、色氨酸B.亮氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、色氨酸C.赖氨酸、蛋氨酸、苏氨酸、缬氨酸D.赖氨酸、苯丙氨酸、苏氨酸、色氨酸14.蛋白质消化吸收的主要场所在。

DA.胃B.口腔C.大肠D.小肠15.蛋白质的消化从开始。

AA.胃B.口腔C.大肠D.小肠16.食物中蛋白质含量的测定一般使用凯氏定氮法,即测定食物中的氮含量,再乘以换算喜事系数,就可以得到食物蛋白质的含量。

CA.4.25 B.5.25 C.6.25 D.7.2517.大豆加工成豆制品后,因为去处了大豆中的和其他不利于消化吸收的因素,蛋白质的消化率60%提高到90%以上。

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43例肝硬化患者的临床营养治疗
发表时间:2011-06-10T11:02:21.920Z 来源:《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者:王雪洁
[导读] 患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内,在肝细胞核内复制病毒的核酸部分,然后再在细胞浆中包上外壳。

王雪洁(黑龙江省大庆油田总医院 163001)
【中图分类号】R575.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0180-02
【摘要】目的探讨肝硬化的临床营养治疗。

方法通过饮食治疗增进食欲,改善消化功能;纠正病因,控制病情发展;供给丰富的营养素,增强机体抵抗能力,促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。

可采用“三高一适量”饮食,即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。

【关键词】肝硬化营养疗法
肝硬化为常见的慢性肝疾病。

由1种或多种病因的长期或反复作用而成。

其突出病变为弥漫性纤维组织增生和肝细胞结节状再生,肝正常结构遭到破坏,结果使肝变形变硬,以致引起以肝功能减退和门静脉高压为主的临床症状。

本病85%发生在21-50岁之间,男女发病数比例为3.6-8:l。

引起肝硬化的原因很多,在国内以病毒性肝炎所致的肝硬化最为多见,欧美则以慢性酒精中毒所致酒精性肝硬变为多见。

1 临床资料
1.1一般资料我院自2006年11月-2009 年12月收治肝硬化病人43例,男24例,女19例;年龄为36-71岁,平均49岁。

营养治疗分析如下。

1.2临床症状肝硬化早期可无特异性临床症状。

随病情进展,肝功能减退,丧失代偿能力,出现门脉高压、脾功能亢进、胃底静脉曲张、轻度或中度黄疸,75%以上患者晚期出现腹水,并有出血倾向和凝血缺陷。

1.2.1肝炎后肝硬化我国的肝硬化大多数是由慢性乙型肝炎发展而来。

患者体内乙肝病毒长期存在并进入肝细胞内,在肝细胞核内复制病毒的核酸部分,然后再在细胞浆中包上外壳。

1.2.2酒精中毒长期大量的饮酒会影响肝内脂肪的正常代谢,使脂肪蓄积于肝内形成脂肪肝,最终导致肝硬化。

酒精为不含任何营养素的能量。

因此,大量饮酒,就是摄入高能量。

1g酒精所产生的能量为29.7kJ(7.1kcal)。

酒精与其他能源物质不同,不能存在于体内,必须被迅速处理,摄入的酒精,其中90%-95%在肝内氧化。

其结果会影响肝对其他营养素,特别是蛋白质和脂肪的代谢,使这些营养素贮存在肝内。

大量脂肪积聚于肝内形成脂肪肝,逐渐形成肝硬化。

1.2.3药物或化学毒素长期服用某些药物,如双醋酚汀、辛可芬等,或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷等,均可引起慢性中毒性肝炎,最后演变为肝硬化。

由于肝是人体药物浓缩、集中、转化、合成与分解的加工厂,是药物解毒的重要场所。

如用药量过多,时间过长,对肝的损害较为突出,易引起病变。

1.2.4胆汁性肝硬化由肝内或肝外胆管长期梗阻,胆汁淤滞所致。

1.2.5营养缺乏性肝硬化动物实验证明食物中长期缺乏蛋白质、B族维生素、维生素E和胆碱等抗脂肪肝因子,可经过脂肪肝阶段发展为肝硬化。

缺乏这些物质时,脂肪在肝细胞内存积,体积增大,肝窦内血流受阻,肝细胞因营养不足而坏死,若脂肪变性坏死范围增大,肝小叶周围纤维组织增生,则形成肝硬化。

2 营养原则
通过饮食治疗增进食欲,改善消化功能;纠正病因,控制病情发展;供给丰富的营养素,增强机体抵抗能力,促进肝细胞修复再生及肝功能恢复。

可采用“三高一适量”饮食,即高能量、高蛋白、高维生素、适量脂肪饮食。

3 营养治疗
3.1能量肝硬化的患者,能量供给应较正常人为高。

通过各种途径保证足够的能量,及时调整蛋白质的供给量。

能量供给量应较正常人为高,高蛋白饮食是为促进受损肝细胞修复和再生,对于血浆蛋白过低,伴有浮肿及腹水者高蛋白饮食尤为重要。

蛋白质的供给量以患者能够耐受、足以维持氮平衡、并能促进肝细胞再生而又不致诱发肝性脑病为度。

伴有顽固性腹水者,食欲极度减退,必要时可采用要素膳、经肠营养或静脉营养。

如出现肝功能衰竭、肝昏迷倾向时,要限制蛋白质供给量至25-35g,以免血氨升高,加重病情。

每天所供给的总能量应以10.46-11.72MJ(2500-2800kcal)为宜。

3.2蛋白质按体重每天给1.5-2g/kg,或100-120g/d;注意供给一定量高生物价蛋白质。

高蛋白饮食是为了促进受损肝细胞修复和再生。

肝硬化时,肝中纤维组织使血循环受影响,出现门脉高压,肠内微血管中水分和电解质扩散至腹腔,造成腹水。

血浆蛋白含量降低,使血浆胶体渗透压降低,进一步加重腹水形成。

高蛋白饮食能纠正低蛋白血症,有利于腹水和水肿消退。

但有肝功能衰竭、肝昏迷倾向时,要限制蛋白质供给。

3.3脂肪每天供给脂肪40-50g,脂肪不宜过多,因为肝病时胆汁合成和分泌减少,脂肪的消化和吸收功能减退。

脂肪过多,超过肝代谢能力,则沉积于肝内,影响肝糖原合成,使肝功能进一步受损。

但脂肪也不宜过少,过少可影响食物烹调口味,使患者食欲下降。

可采用中链甘油三酯(MCT)作为烹调油,对肝硬化也有良好所用。

胆汁性肝硬化患者应给予低脂肪、低胆固醇饮食。

3.4碳水化合物肝糖原贮备充分时,可以防止毒素对肝细胞的损害。

碳水化合物的供给量以350-450g/d为宜,并注意供给足量食物纤维。

3.5维生素维生素直接参与肝内的生化代谢过程,如维生素C可以促进肝糖原形成。

增加体内维生素C浓度,可以保护肝细胞、增加抵抗力及促进肝细胞再生。

腹水中维生素C的浓度与血液中含量相等,故伴有腹水时维生素C更应大量补充。

维生素K与凝血酶原的合成有关,对凝血时间延长及出血患者要及时给予补充。

3.6钠与水有水肿和轻度腹水患者应用低盐饮食,每天食盐量不超过2g。

严重水肿时宜无盐饮食,钠限制在每天0.5g左右,禁用含钠多的食物,如海产品、火腿、松花蛋、肉松、酱菜等。

每天的进水量应限制在1000ml以内。

服用排钾利尿剂时,应及时补充钾盐。

3.7微量元素肝硬化患者血清锌水平减低,尿锌排出增加,肝内含锌降低,需注意补充锌。

宜多用猪瘦肉、牛肉、羊肉、蛋类、鱼类等含锌量较高食物。

肝硬化患者常有镁离子缺乏,应补充含镁多的食物,如绿叶蔬菜、豌豆、乳制品和谷类等食物。

3.8少量多餐除每天3餐外,可增加2餐点心。

应以细软易消化、少纤维、少刺激性、少产气的软食或半流质饮食为主。

3.9科学烹调烹调方法多样化,注意食物的色、香、味、形,以刺激患者食欲。

辛辣刺激食物或调味晶尽量少用或不用;避免一切
生、硬、脆和粗糙的食物,如带刺的鱼块、带碎骨的肉或鸡及含粗纤维多、未经切碎、剁细、煮软的蔬菜如芹菜、韭菜、黄豆芽等。

对有食管静脉曲张者应供应流食、半流食或软食。

上消化管出血时应禁食。

参考文献
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