【热点文章】郑强荪谈：抗心律失常药物治疗心房颤动现状与进展
抗心律失常药物治疗心房颤动的现状及研究进展
抗心律失常药物治疗心房颤动的现状及研究进展发表时间：2014-04-30T09:39:25.763Z 来源：《中外健康文摘》2013年第42期供稿作者：张海光[导读] 临床上，对心房颤动患者采用药物治疗的主要目的是为了恢复患者窦性心律，避免患者发生心房颤动复发以及控制患者的心室率[2]。
张海光（内蒙古通辽市奈曼旗人民医院内二科 028300）【摘要】临床上，心房颤动是一种常见的心律失常症状。
这种症状的发病率较高且患者死亡率也非常高，因此而引起人们的注意和重视。
对患者采用抗心律失常药物治疗，其在转复和维持房颤患者窦性心律等方面的效果并不理想。
近年来，对患者采用肺静脉消融治疗等取得一定进展，但是对于多数患者来说，采用药物治疗则显得十分重要。
由于非药物治疗的费用高且发生的并发症较多，因此应该并不广泛。
因此，采用抗心律失常药物(AAD)对患者治疗则具有十分重要的地位。
目前对心房颤动患者治疗的主要药物为：恢复和维持窦性心律药物主要为I类以及III类抗心律失常药；允许患者存在心房颤动，则通过减慢患者房室结传导来控制患者心室率则药物主要为II类和IV类以及洋地黄类药物。
【关键词】抗心律失常；心房颤动；药物；研究进展【中图分类号】RA 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）42-0276-01 本位对抗心律失常药物治疗心房颤动的情况进行研究和分析，并对一些新的抗心律失常药物进行以下详细介绍，如下综述。
1心房颤动临床分类主要分为：阵发性心房颤动、持续性心房颤动、永久性心房颤动[1]。
2常用抗心律失常药物临床上，对心房颤动患者采用药物治疗的主要目的是为了恢复患者窦性心律，避免患者发生心房颤动复发以及控制患者的心室率[2]。
2.1转律药物主要有I类和III类抗心律失常药物[3]。
Ia类药物：奎尼丁，这种药物则主要是作用在患者的心房肌，延长患者传导和不应期，能够有效地转复患者心房颤动，并降低患者复发情况[4]。
阵发性房颤药物治疗新进展
|心房颤动又称为房颤，属于快速性心律失常，是指心房内产生不规则的冲动，心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤，从而丧失了有效的收缩。
房颤是一种常见的、危险的心律失常，会使患者的死亡风险增加2倍、发生脑卒中的风险增加5倍，其中阵发性房颤占很大一部分。
据统计，房颤的发病率在1%左右，而且随着年龄的增大，发病率呈增高的趋势。
80岁以上老年人，房颤的发病率可达10%。
我国已经步入老龄化社会，老年人群中房颤患者的数量庞大。
据估测，我国的房颤人群在1000万以上。
如何有效防治房颤，是目前心血管领域的重要任务。
阵发性房颤突如其来，病人压力很大阵发性房颤是指房颤持续时间≤7天（常≤2天），一般能自行终止，可反复发作。
阵发性房颤是房颤中比较轻的类型，但是其危害并不比持续性房颤小。
其主要危害包括：频繁发作，症状严重，降低生活质量；形成血栓、导致中风、患者致残；导致心房扩大、患者心功能下降等。
阵发性房颤发作往往比较突然，当阵发性房颤发生时，患者会感到心慌，有时胸部会有疼痛、压迫等不适感。
有些患者因阵发性房颤而失眠，睡觉时感觉心脏乱跳，睡眠不安。
还有的患者在运动或轻度体力活动后出现气短、疲乏无力、头晕眼花的症状，甚至有的患者还会出现昏倒的现象。
这也给患者带来了很大的心理压力。
阵发性房颤是临床上易漏诊的房颤类型，被称为“隐形杀手”。
若不及时治疗，危害极大，容易形成脑梗。
因为当心房颤动时，心房丧失了收缩功能，心房的附属结构—左心耳则基本处于不收缩或蠕动状态，心房中的血液无法完全被泵出，而瘀滞在左心耳内内，时间长了瘀滞的血液会逐渐凝结成块，形成血栓，血栓可随血液运行到身体各处，进入脑部血管后，很容易堵塞在脑血管狭窄处，阻断脑供血，导致脑梗发生。
这是房颤最常见的危害之一，已经引起了医学界和患者的高度重视。
由于房颤反复发作，左心房会逐渐增大，严重时累计右心室扩大，扩大的心脏，其功能下降，导致慢性心力衰竭，患者会出现胸闷、气促、夜间不能平卧，下肢浮肿的症状。
房颤药物治疗进展
房颤药物治疗进展1. 引言房颤是临床上常见的心律失常疾病，其发生率逐年上升，严重影响患者的生活质量和预后。
药物治疗是目前最常用的房颤治疗方法之一，近年来有许多新的房颤药物出现，取得了一定的治疗效果。
本文将对房颤药物治疗的进展进行综述，并对未来的发展方向进行展望。
2. 房颤药物分类根据其作用机制和药理特点，房颤药物可以分为多种类型，如下所示：2.1. 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂是最早应用于房颤治疗的药物，其通过阻断心肌细胞的钠通道来减慢心房传导速度，从而控制房颤的发作。
常用的钠通道阻滞剂有普罗帕酮、胺碘酮等。
钙通道阻滞剂主要通过抑制钙离子进入心室肌细胞，降低心肌细胞的兴奋性和传导性，从而减慢心房的收缩速度，达到治疗房颤的效果。
常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫䓬等。
2.3. β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的激活，减少交感神经的兴奋作用，从而降低心率和心肌耗氧量，控制房颤的发作。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
钾通道阻滞剂主要通过延长心房细胞的动作电位持续时间，增强心室肌细胞的复极过程，从而抑制房颤的发作。
常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、丙米嗪等。
2.5. 新型抗心律失常药物近年来，随着对房颤发病机制研究的深入，越来越多的新型抗心律失常药物被开发出来，如离子通道调节剂、磷酸酶抑制剂等。
这些新型药物具有更好的选择性和安全性，能够更有效地治疗房颤。
3. 房颤药物治疗的进展房颤药物治疗的进展主要体现在以下几个方面：3.1. 更安全的药物选择传统的房颤药物虽然具有一定的疗效，但副作用较大，使用时需注意心电图监测和剂量控制。
近年来，针对房颤的新型药物在选择性和安全性方面有了明显的进展。
例如，多种离子通道调节剂已被开发出来，能够更精准地作用于心脏离子通道，减少不良反应的发生。
3.2. 个体化治疗策略随着分子生物学和基因组学的快速发展，越来越多的研究表明，个体基因差异可导致患者对药物治疗的不同反应。
心房颤动的药物治疗现状和进展
Ｃｕ ｒ ｎ ｅｅ ｒ ｈ ａ ｄ ａ ｖ ｎ ｅ ｎｔ ｅｄ ｕ ｈ ｒ ｐ ｆａｒａ ｂ ｌ ｔ ｎ ＪＮ Ｍｉｇｆｎ ｒｅ ｔｒ ｓａ ｃ ｎ ｄ ａ ｃｓｉ ｈ ｒ ｇｔ ｅ ａ ｙ ｏ ｔｉｌ ｒ ｌ ｉ Ｉ ｎ — ｇ，ＨＥ Ｇｕ —ｉｇ ｉ ｆ ｉ ａｏ ｅ ｏｐｎ ．
维普资讯
国际内科学 杂志 ２０ ０ ７年 ５月第 ３ ４卷第 ５期
・
２ ５・ ６
心房颤动的药物治疗现状和进展
金 呜锋 综 述 ； 何 国平 审校
摘要 ：心房颤动 （ Ｆ 是临床常 见的心律失常之一 ， Ａ ） 患病 率和致残致死率高 ， 药物疗效不理想 。近 年来 ，
和死亡 率上 均 不 比节 律 控 制 差 ； Ｆ Ｉ Ｍ 研 究 的 主 Ａ ＦＲ
要 成果 是上述 治疗 方法 在 总体死亡 率 上无统 计学 差 异， 但节 律控 制组 有着更 高 的死亡 率 趋势 。因此 ， 美 国 内科 学会 、 国家庭 医师 学 会 和 一些 学 者 推 荐 心 美
随着对 Ａ Ｆ发生和维持机制 的不断了解 ， 特别 是新药不 断问世 、 传统药 物新功 能的研究 ， 物治疗 已取 药
得了较大进展 。本文主要从心率控制 、 节律控制 、 改善心房重 构和抗炎 等方 面加 以介绍 。 关键 词 ：心房颤动 ； 心率控制 ； 节律控制
中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ 文献 标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１０ —３ ９ ２ ０ ）５０ ６ －３ ５１ ０ ４２６ （０ ７ ０ －２ ５０
分 常见 的一种 心律 失 常 ， 着年 龄 的增 加其 发 病 率 随 有 明显增 高 。Ａ Ｆ发生 时 ， 房 正 常 收缩 消 失 ， 室 心 心 舒 张期 心房 主动充 盈 消 失 ； 时心 率 和 节律 的快 慢 同 不一 ， 导致 心室舒 张期 的充盈 时间显 著缩 短 ， 可使 还
心房颤动的治疗进展
心房颤动的治疗进展作者：张金涛来源：《中国实用医药》2010年第16期【关键词】心房颤动;治疗进展心房颤动(房颤)是成人最常见的心律失常之一,心房发生350～600次/min不规则的冲动,引起不协调的心房乱颤,心室仅接受部分通过房室交界区下传的冲动,故心室率120～180次/min,节律不规则。
房颤分阵发型和持续型,绝大多数房颤见于器质性心脏病患者,其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最常见,部分长时间阵发或持久性房颤患者,并无器质性心脏病的证据,称为特发性房颤。
近年来,关于防治发病机制的认识取得了长足的进展,对房颤治疗的研究,众多循证医学证据成为临床实践新的证据,现就近年来房颤治疗的进展现状总结如下。
1 房颤发生机制快速心律失常的发生与维持,需要诱发因素和解剖基础,对于心房颤动而言,其发生与维持机制更为复杂,并且现有资料支持心房颤动的“局灶”机制,涉及自律性增多或多子波折返机制。
心动过速诱导的心房颤动可以是房室结折返心动过速、房室折返性心动过速,房性心动过速或心房扑动发作的结果,其他涉及心房颤动诱发与维持的因素包括炎症、自主神经系统活动、心房缺血,心房过度牵张。
各向异性传导和与老化相应的心房结构改变。
睡眠呼吸暂停综合征、高血压与心房颤动之间存在着密切联系。
心房颤动的家族性因素中患者是否存在遗传性分子缺陷,目前尚不清楚。
房颤的遗传机制并不一定局限于电生理方面的遗传机制。
2 房颤的药物治疗2.1 β-受体阻滞剂 AFFIRM研究显示,β-受体阻滞剂是控制心室率最有效的药物,可以使70%的患者达到目标心率,静脉应用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔或艾司洛尔,可以有效控制心房颤动患者的心室率,尤其在肾上腺能神经张力较高的情况下,这类药物的疗效会更加明显。
索他洛尔是非选择性β-受体阻滞剂,兼有Ⅲ类抗心律失常作用,常用于房颤患者的节律控制,可以满意控制心房颤动复发时的心室率。
对活动时心率的控制优于美托洛尔、阿替洛尔。
房颤药物治疗现状与展望
房颤药物治疗现状与展望作者：王蕴强来源：《中国当代医药》2012年第36期[摘要] 心房颤动是临床常见的心律失常之一，其发病率越来越高。
自1909年人类认识心房颤动以来，心房颤动的治疗经历了仅着眼于转复心房颤动本身的Ⅰ类抗心律失常药物、直流电转复以及外科迷宫手术等单一治疗，发展到针对心房颤动的病理基础、离子通道、并发症预防等综合治疗。
治疗方式、方法、途径与以往比较也发生了巨大变化。
虽然近年来房颤的射频消融有了飞速发展，但药物治疗仍然是一线治疗，有时甚至是唯一可行的方法。
[关键词] 心房颤动；药物治疗；射频消融；展望[中图分类号] R541.7+5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）12（c）-0016-02心房颤动是一种老年疾病，患病率随年龄增加，在小于55岁人群中患病率为0.1%，大于80岁的人群中增加到10%[1]。
在已诊断心房颤动的患者中，45%患者是大于 75岁的高龄老年患者，到2050年将约有一半的心房颤动患者超过80岁。
相关研究报告提示，心房颤动人群发病率为0.5%左右，且随年龄增长其发病率增高[2]。
60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上。
虽然射频消融治疗心房颤动发展很快，但药物仍是心房颤动最主要的治疗手段，但遗憾的是，在心房颤动药物治疗方面仍存在很多误区。
本文就心房颤动的药物治疗的现状与今后的发展做一综述。
1 心房颤动的发病机制大多数慢性疾病的发生发展都有一个规律，早期病变范围局限，病情较轻容易控制，但病情迁延后，病变会增多、扩散，此时再控制难度就会加大，甚至难以控制。
心房颤动作为一种慢性疾病，正是符合这个规律。
其机制为：（1）心房颤动的诱发因素，快速发放冲动的心房病灶，心房扑动或房速的蜕变；（2）发生心房颤动的条件，心房扩大，心房越大，越易发生心房颤动；（3）有发放冲动的心房局部病灶；（4）心房基质不均一性，引起多子波折返激动[3]。
目前认为，大部分的阵发性心房颤动及部分持续性或慢性（永久性）心房颤动皆属于自律性增高的局灶起源性心房颤动；而部分的阵发性及部分持续性及慢性心房颤动为心房内、肺静脉、腔静脉局部微折返机制所致。
心房颤动：目前的认识和治疗建议(完整版)
心房颤动：目前的认识和治疗建议（完整版）一、前言中华医学会心电生理和起搏分会（China Society of Pacing and Electrophysiology，CSPE）和中国医师协会心律学专业委员会（Chinese Society of Arrhythmia，CSA）发表《心房颤动：目前的认识和治疗建议》以来，有关心房颤动（房颤）的基础与临床研究的新成果不断问世，尤其是由欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）和欧洲心律学会（European Cardiac Arrhythmia Society，ECAS）等组织撰写的《2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS》及由美国心律学会（Heart Rhythm Society，HRS）、欧洲心律协会（European Heat Rhythm Association，EHRA）、亚太心律学会（Asia Pacific Heart Rhythm Society，APHRS）等组织撰写的《2017 HRS/EHRA/ECAS/APHRS/ SOLAECE expert consensus statement on catheter and surgical ablation of atrial fibrillation》的发表，集中展示了在房颤这一领域的研究进展及专家认识。
在此基础上，由CSPE和CSA共同组织国内相关专家在吸收美国和欧洲指南精神的前提下，结合中国在这一领域的研究进展及专家认识，形成了《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）》，现予发表，旨在提供新的学术信息和规范对房颤的全程管理。
二、心房颤动的流行病学及危害1．房颤的流行病学（1）房颤的患病率：（2）房颤的致残率、致死率及医疗负担：2．房颤的危害（1）脑卒中及血栓栓塞：（2）心衰：（3）心肌梗死：（4）认知功能下降、痴呆：（5）肾功能损伤：三、心房颤动的分类近年来随着研究的深入，按照房颤发作的频率和持续时间进行分类已成为共识[17,18]，该分类方法有助于指导房颤的临床管理，一般分为阵发性房颤（paroxysmal AF）、持续性房颤（persistent AF）、长程持续性房颤（long-standing persistent AF）、永久性房颤（permanent AF）4类，其定义见表1。
心房颤动的药物治疗进展
心房颤动的药物治疗进展摘要】心房颤动是临床最常见的持续性心律失常，其治疗目前仍以药物为基础，近年来随着对其发病机制认识的不断发展，以节律控制、心率控制为基础加上抗凝防栓的治疗方法已大大提高了心房房颤治疗的成功率并显著减少了并发症。
现就心房颤动的药物治疗进展进行综述。
【关键词】心房颤动药物治疗【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）19-0078-03心房颤动（atrial fibrillation，AF）是临床最常见的心律失常之一。
国外文献报道，一般群体内有2%的发作趋势，在40岁以下人群发病率为0.2%～0.3%，随年龄增长发病率升高，65岁以上发病率为5%～9%[1]。
持续1 年以上的AF复律和维持窦律的可能性很小[2]。
目前对AF的治疗主张针对不同的AF类型采取不同的治疗策略。
对症状轻微、新发生的AF可能不需要任何治疗措施；永久性房颤控制心室率即可；面对持续性房颤的患者情况则相对复杂一些，基本上有两个选择：一是恢复和维持窦性心律，另一选择是控制房颤的心室率[3]。
另外由于血栓栓塞是AF主要的并发症和致死原因，因此现多主张配合采取抗凝治疗，以预防AF患者的血栓栓塞[4]。
我国的传统医学关于AF也有独特的认识，采用中医药的方法对AF进行干预治疗也会取得独特的疗效。
下面就针对以上几个方面对AF的药物治疗的最新进展进行综述。
1 控制心室率的药物大量研究[6-8]表明当AF患者窦性心律不能维持或使用药物危险性大时，治疗目的已不是维持窦性心律，而是适当控制心室率，以减少血流动力学改变及栓塞危险性。
其相关药物主要有β-受体阻断剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂和洋地黄类药物。
1.1 β-受体阻滞剂鉴于β-受体阻滞剂是心肌梗死的二级预防的重要药物，且对心力衰竭患者有益，因此对于心肌梗死或扩张型心肌病患者的永久性AFβ-受体阻滞剂为首选，可联合使用洋地黄类。
常用药物为氨酰心安。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【热点文章】郑强荪谈：抗心律失常药物治疗心房颤动现状与进展作者:郑强荪(唐都医院) 刘雄涛(唐都医院)心房颤动(atrial fibrillation,简称房颤)是临床上最常见的心律失常之一，目前针对房颤的药物治疗策略包括节律控制和心率控制。
多项临床试验表明两种策略在远期预后和生存率方面并无差异；但AFFIRM亚组分析表明，维持窦律的病人比持续性房颤的病人有更好的远期生存率。
下面将针对房颤节律控制药物的现状与进展作一简要叙述。
1、离子通道阻滞剂目前应用于转复和维持窦律的离子通道阻滞剂主要是Ⅰ、Ⅲ类离子通道阻滞剂。
对于阵发性房颤和某些持续性房颤来说，其短期有效率能达到80~90％；但是长期有效率显著下降，甚至是无效的。
即使是最有效的药物胺碘酮，其1~1.5年的有效率才达到34~65％。
更重要的是，长期应用抗心律失常药物导致危胁生命的恶性室性心律失常发生增加，造成多脏器慢性损害，恶化房颤患者伴随疾病。
Ⅰc类药物导致器质性心脏病患者严重室性心律失常发生，并且恶化心功能不全；Ⅰa、Ⅲ类药物导致QT间期延长，发生致命的尖端扭转性室性心动速（Torsades de pointes,Tdp）。
虽然胺碘酮Tdp的发生率较低，但其甲状腺功能损害和肺纤维化的并发症也不能忽视。
对胺碘酮进行分子改造从而降低其不良反应的发生是药物的发展方向之一。
决奈达隆是胺碘酮的类似物，其分子结构去除了碘分子，并被2010年AHA和ESC指南所推荐。
ATHENA实验表明，决奈达隆降低了房颤病人心脏事件的住院次数和心性事件死亡率；决奈达隆能够减少房颤、卒中、急性冠脉综合征的发生，降低血压。
但不幸的是，其有效性低于胺碘酮。
同时值得注意的是，决奈达隆并不降低全因性死亡。
必须注意的是，ANDROMEDA实验表明，决奈达隆增加严重心功能不全患者（NYHAN心功能Ⅲ、Ⅳ级）的死亡率，但其机制不明，最可能的原因是决奈达隆抑制了L型钙通道（ICa-L）电流，导致了负性肌力作用，恶化严重心功能不全，增加了死亡率。
针对心房特异性离子通道的药物是房颤治疗又一方向。
此类药物理论上不应延长心室QT间期，不恶化心室的收缩功能。
目前发现特异性心房离子通道主要是超快速激活钾电流（IKur）和乙酰胆碱敏感性钾通道（IKACh）。
但是单纯阻滞IKur并不能有效抑制房颤的发生，选择性阻滞IKur既不能阻止，也不能终止犬乙酰胆碱诱发的房颤发生；其主要原因是当激动频率增加，IKur的电流密度显著减少；表明在房颤发生时，IKur对整个细胞电位影响较小。
进一步研究表明，房颤患者的心房肌细胞IKur电流密度显著减少。
此外，目前的IKur通道阻滞剂在达到阻滞该通道浓度时也抑制其它离子通道。
如vernakalant和AZD7009同时阻滞早期钠电流（INa）；AVE0118同时阻滞短暂外向钾电流（Ito）、IKACh、 Ca-IKACh、INa。
IKACh是另一心房特异性离子通道，基因敲除IKACh的小鼠房颤不能被诱发。
主动激活的IKACh在健康心房表达很少，但是在慢性房颤患者的心房中表达显著升高。
IKACh的阻滞剂tertiapin-Q在房颤动物模型中延长心房动作电位时程并抑制房颤的发生，但是目前没有选择性的IKACh阻滞剂药物。
由于单通道阻滞剂的有效性不足，房颤药物治疗方向又转向多通道阻滞剂，心房选择性多通道阻滞剂受到极大重视。
临床试验和经验表明，比起选择性离子通道阻滞剂而言，多通道阻滞剂能够阻滞滞钠通道（INa）（具有快速解离常数）是最适合运用于节律控制，因为后者有更好的风险/效益比。
多菲利特、胺碘酮、决奈达隆、氟卡尼、普罗帕酮、vernakalant、AZD7009能够具有多通道阻滞功能。
选择性钠通道阻滞剂如利多卡因、莫雷西嗪对于房颤基本无效。
INa、快速延迟整流鉀电流（IKr）虽然也存在于心室，但某些药物如胺碘酮、ranolazine能选择性作用于心房而不影响心室或影响甚少。
阻滞INa导致了收缩期兴奋性阈值增高和除极后的有效不应期延长。
AZD7009也是另一心房选择性钠通道阻滞剂。
但是必须强调的是，抗心律失常药物对于正常的心肌和重构的心肌其反应是不一致，甚至是相反的。
INa阻滞剂心房选择性是由于与心室肌细胞相比，心房肌细胞具有更除极化静息膜电位、更负向的半失活电压、更平缓3相的动作电位。
在静脉电位状态下，心房肌细胞大部钠通道处于失活状态，处于静息状态下的钠通道相对较少。
而且心房肌细胞对钠通道阻滞剂呈现剂量依赖性，因为阻滞的通道恢复发生在通道的静息状态下。
快速的从失活状态解离是钠通道阻滞剂心房选择性的原因之一。
普罗帕酮由于解离缓慢，并不具有心房选择性，而胺碘酮、ranolazine能够快速解离，从而具有心房选择性。
相对于心室而言，不管是在正常心率还是快速心率，阻滞IKr更能延长心房的动作电位电程和有效不应期。
在心动过缓情况下、长间歇情况下，选择性抑制IKr导致心室肌动作电位时程、早期后除极和Tdp。
这种致心律失常效性能够被同时阻滞晚期钠通道所克服。
胺碘酮、决奈达隆、vernakalant、ranolazine在临床上非常有效，但是很少或基本不产生室性心律失常，其具有两个其同特征：抑制INa（具有快速解离常数）同时阻滞IKr。
它们安全是因为抑制晚期INa，导致IKr阻滞效应及时的，在各种病理状态下扮演一个安全的角色。
总之，多通道阻滞剂能够抑制快钠通道（具有快速解离常数）；同时阻滞晚期INa和IKr，最适合用于治疗房颤。
如果同时还具有IKur 功能，能够增加其心房选择性和抗房颤的能力。
抗心律失常药物长期的不良反应是很难预测的。
然而，具有上述特性决奈达隆、ranolazine至少对于部分人群来说，长期运用是相对安全的。
2、基质治疗2010 ESC指南最大的亮点是将基质治疗首次写入指南。
房颤最显著的特征是重构，即房颤诱发房颤。
在房颤的发生与发展过程一直伴随着组织重构（包括间质纤维化、成纤维细胞增殖、心房扩张、心房肌细胞肥大以及胶原的沉积与再分布），基质治疗是减轻或延缓组织重构这一过程，从而达到治疗房颤的目的。
在重构的过程中，通常伴随着心房牵拉、氧化应激、炎症或缺血，而这些伴随状况通常被高血压、冠心病、心力衰竭所诱发。
目前被写入指南的基质治疗药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、他汀类药物以及omega-3多聚不饱和脂肪酸，但其并不适用于无器质性心脏的房颤人群。
Zhang等的动物实验表明他汀类药物以及omega-3多聚不饱和脂肪酸还具有直接的抗心律失常作用。
他汀和omega-3多聚不饱和脂肪酸能降低外科术后房颤的发生，特别是冠脉搭桥术后14, 15；ARB和他汀类药物能降低左室功能低下心衰病人房颤的发生。
总之，心房组织重构的程度远远超过心室，并且重构是房颤发生与维持的关键机制之一，如何阻止甚至逆转心房组织重构将是基质治疗最重要的发展方向。
3、连接蛋白（Connexin, Cx）传导不均一性是房颤发生的另一机制。
传导的不均一性是钠、钙通道活性的紊乱、Cx蛋白不正常表达与分布以及组织结构改变的结果。
Cx40、Cx43、Cx45是目前发现三个人类心脏存在的Cx。
其中Cx40特异性分布于心房、心室传导系统，并不存在于心室肌，是一个心房特异性潜在治疗靶点。
到目前为止，虽然并没有一个针对Cx的药物用于临床，但实验表明Cx调节因子rotigaptide在二尖瓣返流模型或急性心肌缺血房颤模型中表现出抗心律失常作用。
GAP-134是rotigaptide类似物，能够增强连接处的传导，从而减少房颤犬房颤的诱发。
4、细胞内钙稳态炎症是房颤的重要机制之一，炎症导致了细胞内钙稳态的不正常。
恢复正常细胞内钙稳态是另一个潜在的治疗靶点。
不正常细胞内钙处理诱发了早期后除极（Early after deporlarization,EAD）、增强了触发活动，调节电重构并影响组织重构的信号分子，从而促进了房颤的发生。
处理细胞内钙稳态的药物最大挑战是调节内质网钙释放和细胞内钙超载的同时不影响心肌收缩。
Ranolazine限制钠超载的同时也能减少钙超载，抑制晚期后除极（Delay after deporlarization, DAD）、EAD以及3相晚期EAD。
胺碘酮在心房的肺静脉也展示Ranolazine 类似作用。
其它治疗房颤的钠通道阻滞剂和β受体阻滞剂也能部分调整钙稳态，抑制触发活动。
5、基因治疗距离第一个心律失常基因治疗发表已经10余年，到目前为止，还仍未有关于房颤基因治疗临床运用的报道。
房颤的基因治疗主要是通过转染目的基因，上升或降低离子通道亚单位的蛋白表达，进而增加或减少相关离子通道的电流密度，从而达到治疗房颤的目的。
Kikuchi 等通过转染KCNH2-G628S基因到心房游离壁和心耳，导致IKr电流消失，从而延长心房动作电位时程和有效不应期；Perlstein等过局部注射KCNE2-Q9E到猪右心房，延长心房的有效不应期。
Liu等通过RNAi干扰技术转染Kir3.4的RNAi干扰表达载体的至人心房肌细胞，降低了IKACh的电离密度，从而来达到治疗房颤的目的。
但是在未解决将目的基因输送到关键部位以及构建高效、稳定表达的载体前，基因治疗用于房颤治疗还遥遥无期。
6、结论房颤的药物治疗的最终目标是提高病人的生活质量，减少远期死亡率。
但是在降低死亡率方面，目前最好结果是中性。
心房选择性钠通道阻滞剂需要进一步去开发，多通道阻滞剂可能更有效，这是当前的研究所提示。
总之，我们对房颤进行药物治疗同时，不仅要处理电不正常，也应重视并处理组织和神经的不正常；同时关注不同房颤病人不同的病理生理，这样才能更好更安全治疗房颤。