房颤药物治疗进展完整版本
心房颤动的药物治疗进展概要

[7]Park SJ ,On YK ,Kim JS ,et al.Transforming growth factor β1-mediated atrialfibrotic activity and the recovery of atrial mechanical contraction after surgical maze procedure [J ].Int J Cardiol ,2013,164(2:232-237.[8]Rahmutula D ,Marcus GM ,Wilson EE ,et al.Molecular basis of selective atri-al fibrosis due to overexpression of transforming growth factor-β1[J ].Cardio-vasc Res ,2013,99:769-779.[9]Yuan SM ,Jing H.Cardiac pathologies in relation to Smad-dependent pathways[J ].Interact Cardiovasc Thorac Surg ,2010,11(4:455-460.[10]Polyakova V ,Miyagawa S ,Szalay Z ,et al.Atrial extracellular matrix remodel-ling in patients with atrial fibrillation [J ].J Cell Mol Med ,2008,12(1:189-208.[11]Gautel M.The sarcomeric cytoskeleton :who picks up the strain [J ].Curr OpinCell Biol ,2011,23(1:39-46.[12]陈唐葶,周翔,王立群,等.急性心肌缺血大鼠心肌α辅肌动蛋白含量变化及其与心功能的关系[J ].南方医科大学学报,2011,31(6:970-974.[13]Virel A ,Backman L.Molecular evolution and structure of alpha-actinin [J ].Mol Biol Evol ,2004,21(6:1024-1031.[14]Isobe Y ,Warnert FD ,Flemanski LF.Three-dimensional immunogold localiza-tion of α-actinin within the cytoskeletal networks of cultured cardiac muscle and non-muscle cells [J ].Proc Natl Acad SciUSA ,1988,85(18:6758-6762.[15]Mills MA ,Yang N ,Weinberger RP ,et al.Differential expression of the actin-binding proteins ,α-actinin-2and 3,in different species :implication for the e-volution of functional redundancy [J ].Hum MolGenet ,2001,10(13:1335-1346.[16]Shams H ,Golji J ,Mofrad MR.A molecular trajectory of α-actinin activation[J ].Biophys J ,2012,103(10:2050-2059.[17]Lu L ,Timofeyev V ,Li N ,et al.Alpha-actinin2cytoskeletal protein is requiredfor the functional membrane localization of a Ca 2+activated K +channel(SK2channel [J ].Proc Natl Acad Sci USA ,2009,106(43:18402-18407.[18]Bakin AV ,Safina A ,Rinehart C ,et al.A critical role of tropomyosins in TGF-beta regulation of the actin cytoskeleton and cell motility in epithelial cells [J ].Mol Biol Cell ,2004,15(10:4682-4694.[19]Sadeghi A ,Doyle AD ,Johnson BD.Regulation of the cardiac L-type Ca 2+channel by the actin-binding proteins α-actinin and dystrophin [J ].Am J Physi-ol Cell Physiol ,2002,282:C1502-C1511.[20]de Jong AM ,Maass AH ,Oberdorf-Maass SU ,et al.Mechanisms of atrialstructural changes caused by stretch occurring before and during early atrial fi-brillation [J ].Cardiovasc Res ,2011,89(4:754-765.[21]Abbott RD ,Koptiuch C ,Iatridis JC ,et al.Stress and matrix-responsive cy-toskeletal remodeling in fibroblasts [J ].J Cell Physiol ,2013,228(1:50-57.[22]Huang WJ ,Zhou R,Zeng XR,et al.Comparative proteomic analysis of atrialappendages from rheumatic heart disease patients with sinus rhythm and atrial fi-brillation [J ].Mol Med Rep ,2011,4(4:655-661.[23]Morillo CA ,Klein GJ ,Jones DL ,et al.Chronic rapid atrial pacing.Structural ,functional ,and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation [J ].Circulation ,1995,91:1588-1595.[24]Thijssen VL ,Ausma J ,Liu GS ,et al.Structural changes of atrial myocardiumduring chronic atrial fibrillation [J ].Cardiovasc Pathol ,2000,9(1:17-28.[25]Gao X ,He X ,Luo B ,et al.Angiotensin Ⅱincreases collagen via transforminggrowth factor-beta 1and extracellular signal-regulated kinase in cardiac fibro-blasts [J ].Eur J Pharmacol ,2009,606(1-3:115-120.[26]Thannickal VJ ,Lee DY ,White ES ,et al.Myofibroblast differentiation bytransforming growth factor-β1is dependent on cell adhesion and integrin signa-ling via focal adhesion kinase [J ].J Biol Chem ,2003,278(14:12384-12389.[27]Dong CM ,Li ZR,Alvarez RJr ,et al.Microtubule binding to Smads mayregu-late TGF beta activity [J ].Mol Cell ,2000,5:27-34.[28]Zheng Q ,Safina A ,Bakin AV.Role of high-molecular weight tropomyosins inTGF-β-mediated control of cell motility [J ].Int J Cancer ,2008,122(1:78-91.[29]Goumansa MJ ,de Boer TP ,Smitsa AM ,et al.TGF-β1induces efficient differ-entiation of human cardiomyocyte progenitor cells into functional cardiomyocytes in vitro [J ].Stem Cell Res ,2008,1(2:138-149.收稿日期:2013-08-26作者简介:刘宣(1969—,主任医师,硕士,主要从事心血管病的相关研究。
心房颤动治疗临床进展(完整版)

心房颤动治疗临床进展(完整版)心房颤动(AF)是美国最常见的心律失常,2010年的患病率估计为520万,预计到2030年将增至1210万[1]。
虽然房颤多发生在年龄大于65岁的老年人,但年轻者(年龄<65岁)的房颤越来越多见(10%~15%)[2]。
房颤的危险因素(包括高血压、糖尿病、肥胖和生活方式改变)在年轻人群中逐渐在增加[3]。
同时,与老年患者不同[4],在这一年轻人群中发生重大临床事件(包括房颤与死亡率增加的关联)的风险尚未明确定义。
在过去的一年里,几项可能改变房颤临床实践的里程碑式试验在主要国际会议上发表,包括美国心脏病学会(ACC)、欧洲经皮心血管介入学会(EuroPCR)、欧洲心脏病学学会(ESC)、经导管心血管治疗学(TCT)、美国心脏协会(AHA)、欧洲心律协会(EHRA)、心血管血管造影和介入学会(SCAI)和心血管研究技术(CRT)。
本文将回顾了房颤治疗临床进展,对主要临床试验进行解读。
1 房颤的除颤治疗脉冲场消融术(PFA)可以避免传统导管消融术中出现的一些热介导并发症,脉冲场消蚀不可逆电检查组织和治疗房颤(Pulsed AF)试验,是一项前瞻性、配对、单臂研究,对发作性(n=150)或持续性(n=150)症状性房颤患者进行PFA疗效评估,这些患者对I类或III类抗心律失常难以治疗[5]。
在12个月时,66.2%的阵发性房颤患者和55.1%的持续性房颤患者达到了主要疗效终点(无急性手术失败、心律失常复发或抗心律失常治疗升级)。
主要安全终点(严重手术或器械相关不良事件的复合终点)仅发生在每个队列中的一名患者身上(0.7%)。
脉冲场消融治疗房颤注册的安全性和有效性(MANIFEST PF)研究,评估了1 758名接受PFA治疗房颤的患者。
99.9%的患者成功实现了肺静脉隔离,平均手术时间为65分钟。
主要并发症发生在1.6%(包括心包填塞0.97%和卒中0.4%),次要并发症发生在3.9%(包括血管3.3%、短暂性膈神经麻痹0.46%和短暂性脑缺血发作0.11%)。
阵发性房颤药物治疗新进展

|心房颤动又称为房颤,属于快速性心律失常,是指心房内产生不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤,从而丧失了有效的收缩。
房颤是一种常见的、危险的心律失常,会使患者的死亡风险增加2倍、发生脑卒中的风险增加5倍,其中阵发性房颤占很大一部分。
据统计,房颤的发病率在1%左右,而且随着年龄的增大,发病率呈增高的趋势。
80岁以上老年人,房颤的发病率可达10%。
我国已经步入老龄化社会,老年人群中房颤患者的数量庞大。
据估测,我国的房颤人群在1000万以上。
如何有效防治房颤,是目前心血管领域的重要任务。
阵发性房颤突如其来,病人压力很大阵发性房颤是指房颤持续时间≤7天(常≤2天),一般能自行终止,可反复发作。
阵发性房颤是房颤中比较轻的类型,但是其危害并不比持续性房颤小。
其主要危害包括:频繁发作,症状严重,降低生活质量;形成血栓、导致中风、患者致残;导致心房扩大、患者心功能下降等。
阵发性房颤发作往往比较突然,当阵发性房颤发生时,患者会感到心慌,有时胸部会有疼痛、压迫等不适感。
有些患者因阵发性房颤而失眠,睡觉时感觉心脏乱跳,睡眠不安。
还有的患者在运动或轻度体力活动后出现气短、疲乏无力、头晕眼花的症状,甚至有的患者还会出现昏倒的现象。
这也给患者带来了很大的心理压力。
阵发性房颤是临床上易漏诊的房颤类型,被称为“隐形杀手”。
若不及时治疗,危害极大,容易形成脑梗。
因为当心房颤动时,心房丧失了收缩功能,心房的附属结构—左心耳则基本处于不收缩或蠕动状态,心房中的血液无法完全被泵出,而瘀滞在左心耳内内,时间长了瘀滞的血液会逐渐凝结成块,形成血栓,血栓可随血液运行到身体各处,进入脑部血管后,很容易堵塞在脑血管狭窄处,阻断脑供血,导致脑梗发生。
这是房颤最常见的危害之一,已经引起了医学界和患者的高度重视。
由于房颤反复发作,左心房会逐渐增大,严重时累计右心室扩大,扩大的心脏,其功能下降,导致慢性心力衰竭,患者会出现胸闷、气促、夜间不能平卧,下肢浮肿的症状。
房颤药物治疗进展

房颤药物治疗进展1. 引言房颤是临床上常见的心律失常疾病,其发生率逐年上升,严重影响患者的生活质量和预后。
药物治疗是目前最常用的房颤治疗方法之一,近年来有许多新的房颤药物出现,取得了一定的治疗效果。
本文将对房颤药物治疗的进展进行综述,并对未来的发展方向进行展望。
2. 房颤药物分类根据其作用机制和药理特点,房颤药物可以分为多种类型,如下所示:2.1. 钠通道阻滞剂钠通道阻滞剂是最早应用于房颤治疗的药物,其通过阻断心肌细胞的钠通道来减慢心房传导速度,从而控制房颤的发作。
常用的钠通道阻滞剂有普罗帕酮、胺碘酮等。
钙通道阻滞剂主要通过抑制钙离子进入心室肌细胞,降低心肌细胞的兴奋性和传导性,从而减慢心房的收缩速度,达到治疗房颤的效果。
常用的钙通道阻滞剂有维拉帕米、地尔硫䓬等。
2.3. β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过阻断心脏β受体的激活,减少交感神经的兴奋作用,从而降低心率和心肌耗氧量,控制房颤的发作。
常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
钾通道阻滞剂主要通过延长心房细胞的动作电位持续时间,增强心室肌细胞的复极过程,从而抑制房颤的发作。
常用的钾通道阻滞剂有胺碘酮、丙米嗪等。
2.5. 新型抗心律失常药物近年来,随着对房颤发病机制研究的深入,越来越多的新型抗心律失常药物被开发出来,如离子通道调节剂、磷酸酶抑制剂等。
这些新型药物具有更好的选择性和安全性,能够更有效地治疗房颤。
3. 房颤药物治疗的进展房颤药物治疗的进展主要体现在以下几个方面:3.1. 更安全的药物选择传统的房颤药物虽然具有一定的疗效,但副作用较大,使用时需注意心电图监测和剂量控制。
近年来,针对房颤的新型药物在选择性和安全性方面有了明显的进展。
例如,多种离子通道调节剂已被开发出来,能够更精准地作用于心脏离子通道,减少不良反应的发生。
3.2. 个体化治疗策略随着分子生物学和基因组学的快速发展,越来越多的研究表明,个体基因差异可导致患者对药物治疗的不同反应。
心房颤动药物治疗的进展

除颤药物治疗的研究进展综述如下。 .
1 AF分型
目前 , 对于 A F常采用 “ P 的分类 法 , 三 ” 即将
AF分 为 阵 发 性 ( ao yma) prx s 1,持 续 性 ( es — pri s tn)和永久 性 (emaet。这样 分类 便 于确定 病 at pr n n) 人 的治疗 原 则 。AF的非 药 物 疗 法 多 不 成 熟 , 物 药 治疗 仍 为 AF的主线 。
维普资讯
医学 理 论 与 实 践 2 0 0 7年第 2 第 l O卷 O期
JMe e r LP a 12 , . 0 Oc 2 0 dTho rc 8 Vo.0 No 1 , t 0 7
・综述 与讲 座 ・
心房颤动药物治疗的进展
、
24 有 房 室 旁路 前传 的 AF的 药物 治疗 对 策 血 . 流动力学 不稳 定者 应立 即 同步直 流电击 复律 。对血 流 动力学 稳定者 , 可选 用 延 长 房室 旁 路 不 应期 的经
2 11 AF发作 期 的治疗 : . . 如病 人 的血 液 动力 学 稳
定, 即或考虑用抗心律失常药物复律 , 也可酌选减慢 心 室率 的药物 。对无 明显 器 质性 心脏 病 , 功 能 良 心
2 5 AF的抗凝 血 药物 治疗对 策 .
能不全 , 无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰 , 如不 能满意 控制 心 室率 , 酌 情 联合 l阻 断剂 或 地 可 3 尔硫卓。阵发性 A F在用减慢心室率药物后 , 多可
自行恢复 窦性 心律 。 2 12 AF未 发 作 的 间歇 期 的 治疗 : . . 阵发 夏性 AF
2 AF的治疗 对 策 2 1 阵发 性 AF的 药物治 疗对 策 .
心房颤动的药物治疗进展

心房颤动的药物治疗进展摘要】心房颤动是临床最常见的持续性心律失常,其治疗目前仍以药物为基础,近年来随着对其发病机制认识的不断发展,以节律控制、心率控制为基础加上抗凝防栓的治疗方法已大大提高了心房房颤治疗的成功率并显著减少了并发症。
现就心房颤动的药物治疗进展进行综述。
【关键词】心房颤动药物治疗【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)19-0078-03心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床最常见的心律失常之一。
国外文献报道,一般群体内有2%的发作趋势,在40岁以下人群发病率为0.2%~0.3%,随年龄增长发病率升高,65岁以上发病率为5%~9%[1]。
持续1 年以上的AF复律和维持窦律的可能性很小[2]。
目前对AF的治疗主张针对不同的AF类型采取不同的治疗策略。
对症状轻微、新发生的AF可能不需要任何治疗措施;永久性房颤控制心室率即可;面对持续性房颤的患者情况则相对复杂一些,基本上有两个选择:一是恢复和维持窦性心律,另一选择是控制房颤的心室率[3]。
另外由于血栓栓塞是AF主要的并发症和致死原因,因此现多主张配合采取抗凝治疗,以预防AF患者的血栓栓塞[4]。
我国的传统医学关于AF也有独特的认识,采用中医药的方法对AF进行干预治疗也会取得独特的疗效。
下面就针对以上几个方面对AF的药物治疗的最新进展进行综述。
1 控制心室率的药物大量研究[6-8]表明当AF患者窦性心律不能维持或使用药物危险性大时,治疗目的已不是维持窦性心律,而是适当控制心室率,以减少血流动力学改变及栓塞危险性。
其相关药物主要有β-受体阻断剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂和洋地黄类药物。
1.1 β-受体阻滞剂鉴于β-受体阻滞剂是心肌梗死的二级预防的重要药物,且对心力衰竭患者有益,因此对于心肌梗死或扩张型心肌病患者的永久性AFβ-受体阻滞剂为首选,可联合使用洋地黄类。
常用药物为氨酰心安。
心房颤动的规范化治疗(完整版)

心房颤动的规范化治疗(完整版)心房颤动(房颤)是临床最常见的快速心律失常之一,其导致的脑卒中及体循环栓塞事件、心功能不全等严重不良后果,常可危及生命并严重影响患者的生存质量。
房颤的规范化治疗至关重要。
本文结合《2016ESCGuidelinesforthemanagementofatrialfibrillationdevelopedincolla borationwithEACTS》及中华医学会心电生理和起搏分会和中国医师协会心律学专业委员会发表的《心房颤动:目前的认识和治疗建议-2018》及近期房颤领域的研究进展,就心房颤动的规范化治疗进行概述,旨在为临床工作提供一定的参考。
1.房颤的非药物治疗1.1电复律伴有严重血流动力学障碍的房颤,不论房颤时间、类型首选直流电同步电复律。
电复律较药物转复成功率高,患者需镇静或麻醉。
非血流动力学障碍,房颤持续时间不明或超过48小时,目前仍推荐复律前抗凝治疗3周,复律后抗凝4周的“前3后4”抗凝方案。
如果经食道超声(TEE)检查排除左心房血栓,可进行即咳U电复律。
如果TEE检查确诊血栓,应再抗凝进行治疗A3至4周,复查TEE确定血栓消失后再行电复律。
若仍存在血栓,不建议电复律治疗。
对血流动力学不稳定需紧急复律的房颤患者,不应因启动抗凝而延误复律时间。
如无禁忌证,应尽早应用肝素或低分子肝素或NOAC,同时进行复律治疗。
建议I类:①血流动力学不稳定的房颤患者(证据级别B);②有症状的持续性或长期持续性房颤患者(证据级别B)③预激综合征旁路前传伴快速心室率的房颤患者(证据级别C)。
na类:电复律前使用胺碘酮、氟卡尼、伊布利特或普罗帕酮增加电复律成功率并预防房颤复发(证据级别B)。
1.2经导管射频消融(RFCA)应在经过充分培训、有经验的中心进行房颤射频消融,维持窦性心律的效果优于抗心律失常药物。
左心房/左心耳血栓是房颤导管消融的绝对禁忌证。
患者年龄、左心房大小、房颤类型、房颤持续时间、有无二尖瓣反流及其程度、有无基础心血管疾病及其严重程度、术者经验等因素均是可影响导管消融的效果。
心房颤动的治疗进展

ACTIVE A
该研究表明,不适合维生素K拮抗剂的房颤患者,阿司匹林联合氯吡格雷可降低主要血管事件的危险28%,特别是中风的危险,同时增加主要出血的风险。净获益有限
专家建议
不推荐双联抗血小板药物治疗替代华法林,对于具有华法林禁忌症的患者看阿司匹林单药治疗
短期内联合应用其安全性
QT>500ms
在AF中为10-12bpm
无或仅有轻微的结构性心脏病
AAD的选择
肾上腺素能介导的
未确定的
迷走神经介导的
β受体阻滞剂
普罗帕酮 索他洛尔
决奈达隆
决奈达隆 氟卡尼 普罗帕酮 索他洛尔
胺碘酮
丙吡胺
推荐基于安全性来选择治疗复发性AF患者的AAD
根据基础心脏病理学选择AAD
轻微的心脏病或无心脏病
缓解症状
评估AF相关风险
EHRA评分
估计卒中风险
寻找诱发情况
并发症
AF患者的初始处理
EHRA的AF症状评分
EHRAI
无症状
EHRAII
“轻度症状”正常的日常活动不受影响
EHRAIII
“重度症状”正常的日常活动受到影响
EHRAIV
“致残症状”不能进行正常的日常活动
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心房颤动的治疗进展
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吉林大学第一医院 心血管疾病诊治中心 李航
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心房颤动为最常见的持续性心律失常,一般人群患病率为1%~2%。
随年龄增长而升高
在未来50年其患病率至少增长2.5倍。
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发病机理(一)
1.多发微波折返学说(Moe 1962年,Multiple wavelet re-entry ) ?多发微波以紊乱方式经过心房 ?互相碰撞、再激动和再形成 ?有足够的心房组织块来维持此 多发微波折返
Moe GK :Arch Intern Pharm Ther 1962;140:183~188
CHEN HZ
心房颤动药物治疗进展
复旦大学附属中山医院 陈灏珠
上海市心血管病研究所
流行病学(一)
最常见的持续性快速心律失常 ?人群中的患病率 2% ?美国共约有 220万患者,每年新增 16万以上 ?患病率随年龄而增加, 50~59岁为0.5%,80~ 89 岁为 9%
Kannel WB et al :Am J Cardiol 1998 ;82:2N-9N
?心房扩大,压力增高(高血压、冠心病、风心病、心肌 病、甲亢,左房为主;先心病、肺心病,右房常见) ?心房肌缺血、梗死、纤维化(高血压、冠心病、风心病) ?心房肌炎症、坏死、纤维化(风心病、心肌病、甲亢) ?心房各部分割成小岛电活动不一致
特发性房颤
?可能有导致折返的异常旁道 ?可能自律神经失调,心房对其介质敏感 如迷走兴奋→释出Ach →作用于M受体→激活IkAch →增加钾 离子外流→加速细胞复极化→APD缩短,ERP 离散度增加 如交感兴奋→激活Iks和Ikur →APD、ERP 缩短(心房肌ERP ) ?可能为家族性基因突变 染色体10q22~24(Brugada 1997 ) 11P15.5的KCNQ1 (陈义汉 2003) 6q14~16(Ellinor 2003 )
老年 高血压病 冠心病 心力衰竭 风心病 特发性房颤 心肌病 糖尿病
58.1% 40.3% 34.8% 33.1% 23.9% 7.4% 5.4% 4.1%
平均年龄 男:女 占住院病人
阵发性房颤 持续性房颤 永久性房颤
中国医学论坛报 2003年7月3日 第2版
65.5岁 13:12 7.9%
33.7% 16.7% 49.5%
Haissaguerre,M et al:N Engl J Med,1998;339:659~666
郭继鸿:新概念心电图 2002 15
发病机理(三)
3.其他学说 ?自律性学说:心房内有多个自律灶,其兴奋性增加 (Scherf 1947) ?环行运动学说:环行中“母环”不断发放冲动激动环外心房肌 “子环”(Mines 1913 ,Lewis 1920), “母环”逆钟向运行,依 托三尖瓣峡部和右心房界嵴等。
陈灏珠等:中华内科杂志, 2003;42:829~832
心房颤动在心律失常的病人中占 12.5%至13.0%
4.2% 室性 4.2% 其它 心动过速
11% 其它
12.5% 心房颤动
20.8% 期前收
缩
50年代
7% 预激综合征
58.3%室上 性心动过速
8%室上 性心动 过速
8% 房 室传导
阻滞 13%
病因(三)
全国13个省14个自然人群 29079人的调查(抽样调查)
房颤总患病率0.77%(标化为0.61%) 男性0.9%,女性0.7% >80岁 7.5% 瓣膜病性 12.9% 非瓣膜病性65.2% 特发性21.9% 发生脑卒中者13.0%(非房颤人群为2.4%)
健康报 2004年
解剖生理病变基础
Allessie MA et al:Circulation 1984;70:123
发病机理(二)
2.快速发放冲动灶学说(Haissaguerre 等 1997年,Rapid firing focus ) ?左、右心房,肺静脉,冠状静脉 窦和腔静脉口或其内一定距离处 ——肌袖,有快速发放冲动灶, 驱使周围心房组织产生房颤,然 后由多发微波折返机制维持。快 速发放冲动停止后房颤得以继续。
心房颤动
39% 期前收缩
14% 病态 窦房结综
合征
90年代
陈灏珠等:中华内科杂志, 2003;42:829~832
病因(一)
传统基本心脏病依次排列常为: 风心病、甲亢、高心病、冠心病、心 肌病、先心病、肺心病、缩窄性心包 炎、病窦、原因不明(特发性)
病因(二)
1999 ~2001年我国 41家医院 9297例房颤住院病人基本病 因回顾性分析(单项%)
流行病学(二)
?Framingham 研究随访38年,女性17.1‰ , 男性21.5‰ 发生心房颤动 ?占内科住院病人的 6%~7% ?心脏手术后发生率平均 26.7% ?也是最常见的心律失常急诊
Kannel WB et al: N Engl J Med 1982;306:1018~1022 Connors S et al: Can J Cardiol 1997:13(Suppl A):19A~24A Andrews TC et al: Circulation 1991;84(Suppl III):III~236
Scherf,D.:Proc Soc Exp Bio Med 1947;64:233~239 Mines,G.R.:J Physiol 1913;46:349~383 Lewis,T.et al:Heart,1920;7:191~245,引起电生理改变 ?心房肌不应期缩短,离散度增加,动作电位时程缩短, 使房颤更易维持或终止后再启动,房颤发作间期延长 直至持久性(房颤连缀现象,AF begets AF ) ?窦房结功能不全。房颤发作之间出现窦缓和窦性静止, 进一步增加异位搏动发生和再启动房颤的能力 ?房颤终止后电重构约在一周后消失。
?Allessie 1984年:核心微波折返环概念。 至少需要5~6个折返环,少于3个房颤不能维持。 ?Winfree 1989年:自旋波概念。 心肌兴奋波旋涡形成自旋波 ?Kecskemeti 等 1985年:心房易感性概念
心房内有传导减慢区域和多种不应性,使心房异位 搏动在“易感期”造成多发微折返
流行病学(三)
?复旦大学附属中山医院和华山医院住院心脏病病人中, 因心律失常入院的病人数由 50年代的占0.63%(第11位) 增至90年代的18.84%(第2位)
20
% 18
16
18.84
14
构成比
12
10
9.74
8
6
4
2 0.63
2.35
3.56
0 1948-1957 1958-1968 1969-1979 1980-1989 1990-1999