低钾血症临床诊断思路精品PPT课件
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低钾血症的诊治PPT课件
• 枸橼酸钾（含钾9mmol/g）、醋酸钾（含钾10mmol/g） ①经肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，适用于伴高氯血症，如RTA ②肝功能明显受损者不宜应用。 ③枸橼酸钾合剂（枸橼酸140g+枸橼酸钾98g+1000ml水）
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mmol/g）：有助于进入细胞内
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ，前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA，而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法，还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同，统计数据时,需要进行单位换算：
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mmol/g）：有助于进入细胞内
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2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ，前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA，而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法，还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同，统计数据时,需要进行单位换算：
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
低钾血症的诊断和鉴别诊断ppt课件
2019
-
15
住院检查指征： 合并高血压 反复多次发生低血钾症状 补钾治疗效果不佳 血钾<3.0mmol/L
住院病人低钾血症患病率约20%，多数是一过性低血钾，以 胃肠道失钾和药物引起最为常见，短期补钾治疗有效
2019
-
16
必须了解患者用药情况，特别注意询问利尿剂、轻泻剂和 酗酒情况。
不少药物可能导致低钾血症，必须停用2周以上再进行 评价。
药物性： ①排钾性利尿剂：如速尿、利尿酸、噻嗪类、乙酰唑胺 ②渗透性利尿剂：甘露醇、高渗糖液等 ③某些抗生素：青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B ④补钠过多
碱中毒、酸中毒恢复期
2019
-
6
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
2019
-
22
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L 摄入减少 非肾脏失钾
（胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素
库欣综合征
肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏
表象性盐皮激素过多综合征
2019
Liddle综合征
-
尿钾>20mmol/L 肾脏失钾
血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高
血钠、高尿钾、低血钾、
代谢性碱中毒，抑制肾
素、醛固酮分泌
低钾血症诊断思路 ppt课件
PPT课件
2
既往史
既往史：患者过去体质一般。否认药物食物过敏史。无高血压史、 心脏病史；无肺结核史、病毒性肝炎史、其他传染病史；无其他手 术史；幼时因“扁桃体炎”，行“扁桃体摘除术”，术程顺利，无 其他外伤史；无输血史；无中毒史。8年前因检查发现尿蛋白，间 断服用保肾康，肾炎舒，百令胶囊，无其他药物长期服用史，无可 能成瘾药物。
PPT课件
5
辅助检查
凝血功能常规检查：活化部分凝血活酶时间 24.8秒，凝血酶原时 间 11.9秒。 血常规：白细胞计数 6.3×10E9/L，中性粒细胞(%) 61.4%，血红 蛋白 135g/L，血小板计数 244×10E9/L。 肝肾脂糖电解质测定：白蛋白 42.6g/L，肾小球滤过率(MDRD) 82.55ml/min，肌酐 93μmol/L，钾 2.70mmol/L，钠 135mmol/L， 氯 91mmol/L，总钙 2.24mmol/L。
呕吐、腹泻、 胃肠道引流
内分泌 肾脏 疾病 疾病
药物
原发、继发 性醛固酮增 多症、糖皮 质激素增多 症
Liddle、
A肾BRa小rFt管t多er酸尿、中期毒、、利 泻尿药剂等、
Gitelman
PPT课件
分布异常
大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期性麻痹、甲亢等其他来自皮肤烧伤、腹 腔引流，透析
11
低钾血症的鉴别诊断
PPT课件
9
病史小结
• 中年男性，因“反复尿检异常8年入院” • 无自觉不适主诉，查体未见异常 • 实验室检查发现蛋白尿，低钾血症，低镁血症，
代谢性碱中毒，RAAS水平升高 • 影像学检查未见异常
PPT课件
10
低钾血症的病因
低钾血症
低钾血症的鉴别思路ppt课件
（4）醛固酮等盐皮质激素：保钠排钾
（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
低血钾的诊断思路
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降低
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
（2）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高， 血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑Gitelman综合征可能。
Gitelman综合征：常隐，远曲小管上皮细胞编码噻嗪类 利尿剂敏感的钠氯共同转运体基因突变
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
国家汽车产业政策的相继出台和落实 ，势必 对汽车 消费起 到了拉 动作用 ；而银 行汽车 消费信 贷的推 出和实 现，则 是汽车 消费市 场快速 成长和 发展不 可或缺 的重要 手段。
低血钾的诊断思路
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路 国家汽车产业政策的相继出台和落实，势必对汽车消费起到了拉动作用；而银行汽车消费信贷的推出和实现，则是汽车消费市场快速成长和发展不可或缺的重要手段。
低钾血症的诊断与鉴别诊断ppt课件
低血钾
钾向细胞内转移 大量胰岛素及糖水滴 注、碱中毒，周期 性麻痹、甲亢等。 其他
钾摄入不足
钾丢失过多
进食差、静脉
未能补充
胃肠道失钾 呕吐、腹泻 胃肠道引流 利尿药
肾失钾
肾上腺疾病
肾脏疾病：ARF、 RTA、Liddle、 Bartter 综合征
烧伤皮肤、 腹腔引流， 血液透析、 腹膜透析
糖皮质激素增多:库 欣综合征、皮质癌、 ACTH分泌多
影像学
头颅、双肾上腺CT，肾 动脉和肾脏超声未见异常。
病例二
实验室检查
肾脏病理学
肾病理：
肾穿刺组织可见37个肾小球，小球无明显病变， 部分小球球旁器轻度增生，约5％肾小管萎缩，肾间 质少量淋巴细胞和单核细胞浸润，小动脉壁略增厚。
HBsAg（－）、HBcAg（－）。 免疫荧光（－）。 诊断：结合临床，考虑Bartter综合征，建议电镜。
Bartter综合征
之二
临床特点 临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无 高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻， 醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。 典型表现 突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、 腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高血钙、高尿钙、 低血镁、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。 肾脏病理 肾小球球旁器明显增生，肾小管上皮细胞可有低钾性空泡变性， 肾髓质部间质炎症细胞浸润，电镜下小球旁器细胞内分泌颗粒 增多。
生化示BUN 7.3 mmol/L, Cr98 umol/L， Na 138.5mmol/L，K 2.49mmol/L, CL 89 mmol/L，Ca 2.44mmol/L， Mg0.92mmol/L，UA 550umol/L。 皮质醇、ACTH（0am 、8am、4pm）正 常。 肾素（立位）> 500pg/ml（3.5－65.5）血 管紧张素Ⅱ（立位） >800pg/ml（15.0－ 250）、肾素（卧位）>115.22pg/ml（2.4 －21.9）、 血管紧张素Ⅱ（卧位） >800pg/ml（50－150）。 醛固酮（立、卧位）均正常。 甲状腺系列正常。
低钾血症的诊治PPT课件
活性肾素),离心后即刻将血浆冷冻保存
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl，最常用切点是30；当醛固酮单位为pmol/ L，最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl)，以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ ）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ ）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度： ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： ～ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高，但存在一定的假阴性，部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，）、前列腺素合成 酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
导致ARR 假阳性或假阴性原因
ARR的结果判断
• 国内外各中心对ARR切点报道不一 • 当醛固酮单位为ng/ dl，最常用切点是30；当醛固酮单位为pmol/ L，最常用切点是
750 • 有中心强调ARR阳性同时满足血醛固酮水平升高(醛固酮>15 ng/ dl)，以提高筛查试
低血钾症的治疗
• 补钾量 轻度缺钾（血钾3 ～ ）10% KCL80ml 1-2天 中度缺钾（血钾 ～ 3mmol/L）10% KCL240ml >8g╳3 重度缺钾（血钾2 ～ ）10% KCL400ml >8g ╳ 5
• 每日总量：严重缺钾或严重低血钾者，一般不超过 KCL 15g /d • 静脉补钾速度： ～ 3g/h （20 ～ 40mmol/L） • 静脉补钾浓度： ～ 3g/L
验的敏感性和特异性
原醛症的确诊试验
• ARR 作为原醛症筛查试验有一定假阳性,必须选择一种或几种确诊试验来避 免原醛症被过度诊断
• 口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验这4 项 试验各有其优缺点,临床医师可根据患者实际情作繁琐,准备时间较长,国内无药等原 因,目前临床很少开展
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
• 卡托普利试验操作简单、安全性较高，但存在一定的假阴性，部分特醛症患 者血醛固酮水平可被抑制
确诊试验的结果判断
原醛症分型诊断
几种低血钾症的临床特点
• Bartter 综合征：病因和发病机制不明，多为常染色体隐性遗传。表现为重度低钾血症、 高尿钾、代谢性碱中毒、高肾素、继发性醛固酮增多、肾小球旁器增生、低氯血症、 血压正常。治疗：大剂量补钾，保钾利尿剂（安体舒通/氨苯蝶啶，）、前列腺素合成 酶抑制剂（吲哚美辛）、ACEI
低钾血症课件
低钾血症的病因
钾摄入不足：饮食中钾含量不足， 01 导致钾摄入不足
钾排出过多：腹泻、呕吐、出汗
02
过多等导致钾排出过多 钾分布异常：肾功能异常导致钾
03
分布异常 钾代谢障碍：遗传性钾代谢障碍
04
导致钾代谢异常
低钾血症的临床表现
01
肌肉无力：四肢、躯干、面 部肌肉无力，严重者可出现 呼吸肌无力
03
病例分析
患者基本信息：年 龄、性别、职业、 生活习惯等
发病症状：乏力、 心悸、呼吸困难、 肌肉无力等
检查结果：血钾 浓度、心电图、 肾功能等
诊断依据：结合 症状、检查结果、 病史等
治疗方案：补钾、 纠正水电解质失衡、 治疗原发病等
预后情况：恢复 情况、复发风险 等
治疗方案
01 02 03 04
03 饮食调整：增加富含钾的食物摄入，如香蕉、 橙子、菠菜等
04 避免过度出汗：避免在高温、潮湿的环境中进行 剧烈运动，以免大量出汗导致钾离子流失
低钾血症的预防措施
01 合理饮食：多吃富含钾的 食物，如香蕉、橙子、菠 菜等
02 避免过度出汗：避免在高 温、潮湿的环境中长时间 工作或运动
03 保持良好的生活习惯：避 免过度劳累、熬夜、吸烟、 酗酒等不良生活习惯
02 低钾血症的诊断方法研究： 包括血液检测、尿液检测、 心电图等
03 低钾血症的治疗方法研究： 包括补钾、药物治疗、饮 食调整等
04 低钾血症的预防措施研究： 包括生活方式调整、饮食 控制、定期体检等
研究热点
01
低钾血症 的发病机 制研究
02
低钾血症的 诊断和治疗 方法研究
03
低钾血症的 预防和康复 策略研究
低钾血症ppt课件
1.2型糖尿病 2.低钾血症查因：干燥综合症？原发性醛
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
固酮增多症？ 3.高血压病 3级 极高危 4.冠心病 心绞痛型 心功能II级 5.颈椎病
诊疗经过
患者主要临床特点： 老年女性，口干、多饮、多尿伴全身乏力半年。 既往有高血压病、冠心病病史，现有血糖增高。 此次住院主要想明确糖尿病诊断及查明低钾原因。
体格检查
T 36.5℃ P 62次/分 R 20次/分 Bp 130/70mmHg BMI 20.9Kg/m2 发育正常，营养中等，轻度贫血貌，全身皮肤巩膜无黄 染，甲状腺无明显肿大。皮肤稍干燥，全身浅表淋巴结无 肿大。心肺腹（-），肌张力正常，肌力5级。双膝反射正 常，双侧病理征（-）。
入院诊断
1.确定有无低血钾 正常血清K3.5-5.5mmol/L，若血清<3.5mmol/L即为
低血钾。也可配合心电图协助诊治。 2.确定低血钾是肾性或肾外性 主要查24h尿K定量来协助，如果血K<3.7mmol/L，
24h尿K>30mmol/L或血K<3.5mmol/L，尿 K>25mmol/L，或血K<3.00mmol/L，尿 K>20mmol/24h，则为肾性失钾。 3.了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）和酸碱平 衡状态。 4.对低钾血症进行诊断和鉴别诊断。
Gitelman综合征
是常染色体隐性遗传性疾病。
临床主要表现：低血钾
低血镁
低氯性代谢性碱中毒
低钙尿
血压正常
尿钾排出过多、血压正常或降低
低钾伴缺镁（镁参与体内多种促酶反应，具有广泛生理功 能。镁也是骨盐的组成成分，体内300余种酶的辅因子， Na+—K+—ATP酶等活性均依赖镁的存在）
高钙血症伴低血钾（高钙血症伴低血钾，常见于恶性肿瘤 及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或化疗患者。 ）
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食物：蔬菜、肉类 摄入量：2-3克/日
体内分布
细胞内 98% 细胞外 2%
150mmol/L 5mmol/L
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3
钾的代谢
作用： 参与细胞内代谢
1克蛋白
0.15mmol/L
1克糖原
0.45mmol/L
维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡
ห้องสมุดไป่ตู้
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19
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
主要缺陷
近曲小管及重吸收HCO3-能力下降，丢失HCO3过多，导致酸中毒。
主要表现
慢性高氯性酸中毒 Fanconi syndrome：糖尿，磷酸盐尿，
氨基酸尿，高尿酸排出。 低血磷，低尿酸。 骨病和肾石病 少见
① 3、肾素高
① 肾素瘤 ② 肾动脉狭窄（大动脉炎，动脉硬化） ③ 肾实质病变（肾小动脉硬化，肾炎等） ④ 恶性高血压
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12
肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
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15
分类
肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
肾小管酸中毒 Ⅲ型（近端+远端）
肾小管酸中毒 Ⅳ型（轻度肾功能不全）
原发性
完全性
继发性
不完全性
婴儿型 成人型
暂时性 持续性
失钾型 软骨型 混合型
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主要表现
慢性高氯性酸中毒 电解质代谢紊乱（血K，Na，Ca减少；
尿K，Na，Ca 排出增多） 周麻及肌无力 骨病 肾石病
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18
肾小管酸中毒Ⅱ型（近端）
病因： 原发性（家族性，散发性） （如Fanconi syndrome） 药物 异常蛋白血症（如骨髓瘤） 肾移植反应 自身免疫疾病 其他
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Copyright Alcohol Medical Scholars Program
13
肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis）
Copyright Alcohol Medical Scholars Program
14
定义
肾小管分泌H+和/或重吸收HCO3-障碍， 尿液酸化功能失常，发生慢性酸中毒及 盐类调节失常，出现各种症状
一、摄入不足（胃肠道） 二、排除过多：
胃肠道（吐、泻） 肾脏 其他途径损失：烧伤、腹腔引流、透析 三、钾向细胞内转移： 周期性麻痹（低钾型） 胰岛素治疗（DKA） 碱中毒
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肾脏排钾过多
定义： 血钾<3.5mmol/L，尿钾>25mmol/d 血钾<3.0mmol/L，尿钾>20mmol/d
代谢平衡： 体内外平衡：尿排泄20-30mmol 摄入补充
细胞内外平衡：细胞膜钠-钾泵 受缺氧、酸中毒等影响 恢复慢-15小时
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低钾血症
钾缺乏：机体内总钾量的减少 低钾血症：
定义：血清钾低于3.5mmol/L
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低钾血症
临床表现： 神经-肌肉：肌无力、软瘫等 循环系统：心律失常 心电图：心动过速、U波 泌尿系统：口渴、多饮，夜尿多 消化系统：恶心、呕吐、厌食等 中枢神经：倦怠、精神不振等
临床表现与低钾的程度和速度有关
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低钾血症
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肾脏排钾过多
血压正常或偏低：？ 1.利尿剂：噻嗪类，速尿 渗透性利尿剂（甘露醇、葡萄糖） 吲达帕胺（寿比山） 2.肾小管酸中毒（Ⅰ型和Ⅱ型），棉酚中毒 3.范可尼(Fanconi)综合征 4.巴特(Barter)综合征 5.低钾伴缺镁，高钙血症伴低血钾，DKA治疗中 6.其他：长期高血压，动脉硬化？
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肾脏排钾过多
血压升高：？
1、肾素低
① 原醛 ② Liddle综合症 ③ 17α羟化酶缺乏症
① 2、肾素正常
① 库欣综合征（ACTH瘤，异位ACTH） ② 11-β羟化酶缺陷（DOC过多） ③ 摄入甘草过多（甘草次酸）
低钾血症临床诊断思路
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主要内容
体内钾代谢 常见低钾血症的疾病特点 低钾血症的诊断及鉴别诊断思路 病例分析
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2
钾的代谢
来源
维持神经、肌肉细胞膜的应激性
维持心肌的功能
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4
钾的代谢
钾的排泄：
肾脏 消化道 汗液 浆膜腔
“多吃多排，少吃少排，不吃也排”
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5
钾的代谢
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肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
病因： 原发性（家族性，散发性） 自身免疫疾病 肾脏疾病 药物 肾钙沉着疾病 肝硬化 其他
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肾小管酸中毒Ⅰ型（远端）
主要缺陷
远曲小管及集合小管主动分泌H+能力下降，尿pH不能下降 到最大限度，人体产生的固定酸不能完全排出体外，产生酸中毒。