自己整理的药理学笔记
药理学记忆口诀及笔记
一：毛果芸香碱（匹罗卡品-----拟胆碱药）药理作用：1:对眼睛(缩瞳；降低眼内压；调解痉挛)２：促进腺体分泌（汗腺；唾液腺最为明显）临床应用：１：青光眼２：虹膜炎（与扩瞳药交替使用）３：Ｍ胆碱阻断药中毒（如阿托品）不良反应：流口水；多汗；腹痛；腹泻；支气管痉挛。
二：新斯的明（胆碱酯酶抑制药）药理作用：对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强；对骨骼肌作用最强临床应用：1：重症肌无力2：腹气胀和尿潴留3阵发性室上性心动过速4：肌松药中毒解救（对非除极化型效果明显；对除极化型无效）不良发生：恶心，呕吐，腹痛腹泻，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤。
对胃肠梗阻，排尿困难，哮喘患者禁用三：阿托品（M受体阻断药）用药理作：1：松弛内脏平滑肌 2：减少腺体分泌 3：兴奋中枢 4：对眼的作用（升高眼内压；扩瞳孔；调解麻痹） 5：对心血管的作用（心率加快；传导加快；血管扩张）临床应用：1：内脏绞痛（对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好；对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用）2：减少腺体分泌（用于麻醉前给药）3：眼科应用（虹膜睫状体炎；眼光配镜）4治疗缓慢性心律失常5：抗休克（用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎，中毒性痢疾等引起的休克。
对半有高热，心率加快者禁用）6：解救有机磷酯类中毒不良反应：口干，畏光，视近物模糊，及排尿困难体温升高等症状四;山莨菪碱（654—2）药理作用;1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同2：对眼和腺体的作用比阿托品弱3中枢作用不明显五：肾上腺素（AD—A,B受体激动药）药理作用：1：兴奋心脏2：对血管的作用（A受体激动-----皮肤，黏膜和内脏血管收缩。
B受体激动---- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张）3：对血压的影响（治疗量-----收升舒不变。
大剂量----收舒都升）4：扩张支气管5：影响代谢（代谢加快，分解加速，耗氧增加）临床应用：1：心脏骤停（用药方法：AD+阿托品+利多卡因）2过敏性休克（1：首选药 2：一般皮下注射或肌内注射，必要时也可生理盐水稀释十倍缓慢静脉注射）3：支气管哮喘4：与局麻药配伍（延长局麻时间，减少麻药中毒）5：局部止血（当鼻出血时可用棉球吸取0.01的AD堵塞出血处六：多巴胺（DA----AB受体激动药）药理作用：口服无效1：兴奋心脏2：对血管的作用（治疗量----肾和肠黏膜血管舒张，皮肤黏膜血管收缩。
药理学笔记
总论1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。
2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。
选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。
3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。
8、效价：反应药物效应与药量的关系，9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。
10、关于受体解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。
KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。
药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。
pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。
11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。
12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。
14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。
16、血浆蛋白结合对药物分布的影响血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。
极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。
两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。
药理学重点笔记
药理学重点笔记
1. 药理学的定义
药理学是研究药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程及其作用机制的科学。
2. 药物分类
- 根据药物来源：天然药物、合成药物、半合成药物
- 根据药效：镇痛药、抗生素、抗癌药等
- 根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物等
3. 药物的作用机制
- 靶点理论：药物与靶点结合，改变靶点的功能
- 受体理论：药物与受体结合，引起生物效应
- 酶学理论：药物与酶结合，抑制或促进酶的活性
4. 药物的吸收、分布、代谢和排泄
- 吸收：药物经过血液或淋巴系统进入机体
- 分布：药物在机体内的扩散和分布过程
- 代谢：药物在机体内被代谢转化成其他物质
- 排泄：药物从机体内被排出体外
5. 药物代谢的影响因素
- 遗传因素
- 年龄因素
- 性别因素
- 疾病状态
- 药物相互作用
6. 药物剂量与效应关系
- 剂量-效应曲线：剂量增加，效应随之增加，达到饱和后效应不继续增加
- 景气质量：药物效应与剂量之比例关系
以上为药理学重点笔记。
希望对您有所帮助！。
大学药理学读书笔记摘抄
大学药理学读书笔记摘抄大学药理学是一门研究药物与生物体相互作用的科学，它不仅包括药物的作用机制、药效学、药动学，还涉及药物的不良反应、药物相互作用以及合理用药等。
以下是我在阅读药理学书籍时所做的一些笔记摘抄，希望对学习药理学的同学有所帮助。
首先，药物的作用机制是理解药理学的基础。
药物通过与生物体内的特定受体结合，从而引发一系列生物学效应。
这些受体可能是酶、离子通道、转运蛋白或核受体等。
药物与受体的结合可以是激动剂、拮抗剂或部分激动剂，这取决于药物的化学结构和作用方式。
其次，药效学是研究药物在生物体内产生效应的科学。
药效学关注药物的疗效、作用强度、作用时间以及作用范围。
药物的疗效可以通过临床试验和实验室研究来评估，而作用强度则可以通过剂量-反应曲线来描述。
接着，药动学是研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
药动学参数包括生物利用度、半衰期、清除率和分布容积等。
这些参数对于药物的剂量设计和给药频率至关重要。
此外，药物的不良反应是药理学研究中不可忽视的一部分。
不良反应可能包括副作用、毒性反应、过敏反应等。
了解药物的不良反应对于确保患者安全用药至关重要。
药物相互作用也是药理学中的一个重要议题。
药物之间可能存在协同作用、拮抗作用或无关作用。
了解药物之间的相互作用有助于避免不良的临床后果。
最后，合理用药是药理学的最终目标。
合理用药包括选择合适的药物、适当的剂量、正确的给药途径和治疗时间。
合理用药可以最大化药物的疗效，同时减少不良反应的发生。
通过这些笔记摘抄，我们可以更深入地理解药理学的核心概念和实践应用。
在实际的临床工作中，这些知识将帮助我们更好地为患者提供安全有效的药物治疗方案。
大一药理学读书笔记摘抄
大一药理学读书笔记摘抄药理学是研究药物与机体相互作用的科学，它不仅包括药物的作用机制，还涉及药物的疗效、副作用、剂量效应关系以及药物在体内的分布和代谢等。
在大一的药理学课程中，我们学习了许多基础且重要的药理学知识。
以下是我在学习过程中的一些读书笔记摘抄：1. 药物的作用机制：药物通过与体内特定的受体结合，改变受体的功能状态，从而产生治疗效果。
例如，β-受体阻滞剂通过与心脏的β-肾上腺素受体结合，减缓心率，降低血压。
2. 药物的疗效：药物的疗效与其剂量、给药途径、给药时间以及患者的个体差异有关。
合理用药是提高疗效、减少副作用的关键。
3. 药物的副作用：药物在治疗疾病的同时，可能会产生一些非预期的不良反应。
副作用的产生与药物的剂量、患者的体质、药物的代谢途径等因素有关。
4. 药物的剂量效应关系：药物的剂量与其疗效之间存在一定的关系。
通常，药物剂量增加，疗效也会增强，但超过一定剂量后，疗效增加有限，而副作用却可能显著增加。
5. 药物在体内的分布：药物进入体内后，会通过血液循环分布到全身各个组织和器官。
药物的分布受到药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织亲和力等因素的影响。
6. 药物的代谢：大多数药物在体内经过代谢后，其活性和毒性会发生变化。
药物代谢主要发生在肝脏，通过肝脏中的酶系统进行氧化、还原、水解等生物转化过程。
7. 药物的排泄：药物及其代谢产物主要通过肾脏排泄，部分药物也可通过胆汁排泄。
药物的排泄速度影响其在体内的浓度和作用时间。
8. 药物相互作用：两种或两种以上药物同时使用时，可能会相互影响，导致药效增强或减弱，甚至产生新的不良反应。
了解药物相互作用对于合理用药至关重要。
9. 药物的临床应用：药物的临床应用需要根据患者的病情、药物的特性以及可能的副作用等因素综合考虑。
医生在开具处方时，应充分考虑这些因素，以确保患者用药的安全性和有效性。
10. 药物的安全性评估：药物在上市前需要经过严格的安全性评估，包括动物实验和临床试验。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
药理学读书笔记
药理学读书笔记篇一：最全的药理学笔记第一章药理学总论一、药理学的性质与任务每位医生在给病人使用药物之前都会遇到以下的问题：1、究竟是否需要用药2、希望用药后病人的状况获得何种改变3、拟用的药物是应能够达到此目的4、能掌握正确的给药方法，使药物在合适的时刻，合适的部位，达到合适的浓度，并持续合适的时间。
5、该药可能还有哪些其他效应，这些效应是否有害。
6、权衡利弊。
要做到以上几点，就必须具备良好的药理学知识，对每个药物都有一个全面的认识，指导我们合理用药，这就是药理学的重要任务之一。
我们将在绪论中着重介绍有关药理学的一些重要概念和意义，在绪论中着重介绍药物的作用、用途和不良反应。
什么是药理学？药理学是研究药物的学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
什么是药物？药物是能对生物机体产生某种生理或生化作用，并用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。
包括保健药。
（一）、药理学研究的主要内容：药物效应动力学研究药物对机体的作用和作用原理。
药物代谢动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。
可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理学范畴。
它与主要研究药物本身的药学科学有明显的区别，药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各种合理用药提供理论基础的桥梁学科。
（二）、药理学的主要任务：1．阐明药物作用机制2．改善药物质量，提高药物疗效。
3．开发新药 4．发现药物新用途 5．阐明机体的生理、生化现象，推动其发展。
药理学基础知识重点笔记
药理学基础知识重点笔记药理学是研究药物作用机制的学科，因此药理学基础知识重点主要包括药物的作用机制、药物分类和代表药物的药理作用等方面。
以下是一份药理学基础知识重点笔记，仅供参考：一、药理学总论1. 药物的作用机制：主要通过干扰机体的生理生化过程而产生作用。
2. 药物的分类：根据药物的性质和作用机制，可将药物分为抗感染药物、抗肿瘤药物、心血管药物、神经系统药物、消化系统药物、呼吸系统药物等。
3. 药物代谢动力学：主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及药物浓度随时间变化的规律。
4. 药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用机制和效应，包括药物的量效关系、时效关系和药物的相互作用等。
二、药物分论1. 抗感染药物：主要包括抗生素、合成抗菌药、抗真菌药等。
抗生素主要包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类等，合成抗菌药主要包括喹诺酮类、磺胺类等。
2. 抗肿瘤药物：主要包括烷化剂、抗代谢类、抗肿瘤抗生素类等。
烷化剂主要包括环磷酰胺、氮芥等，抗代谢类主要包括甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等，抗肿瘤抗生素类主要包括丝裂霉素、阿霉素等。
3. 心血管药物：主要包括抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药等。
抗高血压药主要包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等，抗心绞痛药主要包括硝酸酯类、β受体拮抗剂等，抗心律失常药主要包括胺碘酮、利多卡因等。
4. 神经系统药物：主要包括镇静催眠药、抗癫痫药、抗抑郁药等。
镇静催眠药主要包括苯二氮卓类、巴比妥类等，抗癫痫药主要包括苯妥英钠、丙戊酸钠等，抗抑郁药主要包括三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。
5. 消化系统药物：主要包括抗溃疡药、胃肠动力药等。
抗溃疡药主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，胃肠动力药主要包括多潘立酮、莫沙必利等。
6. 呼吸系统药物：主要包括平喘药、镇咳药等。
平喘药主要包括β受体激动剂、茶碱类等，镇咳药主要包括中枢性镇咳药、外周性镇咳药等。
以上是药理学基础知识重点的简要笔记，希望能对您有所帮助。
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第一篇药物作用的基本原理第二章药效学药物作用的两重性：治疗作用：符合用药目的，达到防治效果的作用。
不良反应：不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。
治疗指数（TI）：药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50 【LD50：半数致死量ED50：半数有效量TD50：半数中毒量】TI越大，越安全。
安全指数（SI）：SI=LD1\ED991、副作用：药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。
3、变态反应（过敏反应）：少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。
（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）4、后遗效应：停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。
受体与药物结合的两个条件：1、亲和力：药物与受体结合的能力。
2、内在活性：指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。
受体药物类型：1、激动药2、拮抗药3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）第三章药动学脂溶扩散（简单扩散）：药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
（绝大多数药物的转运通过此种方式进行）膜孔扩散（滤过扩散、水溶扩散）：指分子量小、分子直径小于莫空的水溶性极性或非极性的物质，借助膜两侧的流体静压和渗透压差，被水带到低压一侧的过程。
药物的吸收：首关效应（首过效应，第一关卡效应）：口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。
药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程(舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。
）药物的分布：药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。
药物的转化（药物代谢）：肝内进行药物的排泄：1、肾脏：肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】2、胆汁：【肝肠循环】：某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。
有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。
药物消除类型：一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学第二篇外周神经系统药第五章传出神经系统药概论传出神经系统受体分类【大题！】α1 血管平滑肌皮肤、粘膜、内脏血管收缩α_R 胃肠平滑肌胃肠平滑肌舒张α2 瞳孔开大肌扩瞳肾上腺素R β1 心脏心脏兴奋β-R 肾小球旁细胞RAAS兴奋β2 平滑肌、等血管骨骼肌血管、冠脉、支气管平滑肌舒张肝脏肝糖原分解M1：胃壁细胞心脏：抑制M M2：心肌细胞平滑肌：胃肠、胆道、胆囊平滑肌，膀胱逼尿肌收缩M3：平滑肌、腺体、眼腺体：分泌增加乙酰胆碱R 眼睛：瞳孔缩小NM：神经肌肉接头骨骼肌收缩NNN：神经节节后神经f兴奋D1受体：肾血管平滑肌多巴胺RD2受体：突触前膜和平滑肌效应器上第六章拟胆碱药第七章有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药毒理：有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
胆碱酯酶复活药：氯解磷定碘解磷定第八章抗胆碱药阿托品——M-受体阻断药（平滑肌解痉药）药理作用及应用：1、抑制腺体分泌腺体分泌过多——全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。
2、对眼的影响——（1）扩瞳用于虹膜睫状体炎（2）眼内压升高扩瞳，检查眼底（3）调节麻痹验光配眼镜3、松弛平滑肌（内脏平滑肌）适用于各种内脏绞痛4、心脏（了解）缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。
5、兴奋中枢神经系统解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状东莨菪碱：中枢作用最强小剂量：镇静是洋金花的主要成分大剂量：催眠在大剂量：浅麻醉第九章拟肾上腺素药第十章抗肾上腺素药α-R阻滞药——酚妥拉明β-R阻滞药——普萘洛尔【内在拟交感活性】β-R阻滞药与β-R结合后除能阻断受体外，还对β-R具有部分激活作用，称~ 【膜稳定作用】有些β-R阻滞药具有局部麻醉租用和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称~第三篇中枢神经系统药第十三章镇静催眠药镇静催眠药：一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。
苯二氮卓类：GABA BDZ→Cl通道开放→Cl进入→膜内负电位→超极化→难兴奋第十四章抗癫痫药与抗惊厥药第十五章抗精神失常药第十六章抗帕金森药左旋多巴：容易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA不足，产生抗帕金森作用【开关现象】★（见于不良反应中的异常不随意运动）拟多巴胺药表现为患者突然出现多动不安（开），而后又肌强制性运动不能（关），两种现象交替出现，严重影响病人的正常活动。
卡比多巴：外周组织的脱羧作用，是左旋多巴治疗帕金森病的重要辅助药第十七章镇痛药吗啡作用：中枢神经系统：镇痛，镇静：对各种疼痛都有效，其中对钝痛强于锐痛。
镇痛同时，不影响意识和其它感觉。
有明显镇静作用，消除紧张、恐惧等情绪反应。
引起欣快感，可消除伴随疼痛而来的情绪反应。
镇咳：抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失抑制呼吸：降低了呼吸中枢对于CO2的敏感性其他中枢作用：缩瞳：针样瞳孔催吐：兴奋CTZ心血管系统：扩张外周血管，体位性低血压。
脑血管扩张，脑血流增加（抑制呼吸，CO2潴留）兴奋平滑肌：兴奋胃肠道平滑肌，可止泻或引起便秘。
胆道平滑肌收缩，奥狄氏括约肌收缩，胆囊内压力增加，诱发胆绞痛。
膀胱括约肌收缩，排尿困难。
应用：镇痛：其它药物无效的急性锐痛。
慢性钝痛不用；内脏平滑肌痉挛疼痛合用阿托品；临产阵痛不用。
心源性哮喘：消除紧张情绪、抑制呼吸中枢对于CO2的敏感性、利于左心衰的缓解和肺水肿的消除止泻：用于急性慢性消耗性腹泻。
常用阿片酊制剂。
咳嗽不良反应：治疗量可引起：恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等；用量过大可造成急性中毒：昏迷、针样瞳孔、BP下降、呼吸深度抑制。
连续反复用药可产生成瘾性：戒断症状：烦躁不安，失眠，流泪，流涕，呕吐，腹痛，腹泻，出汗，虚脱，意识丧失等。
第十八章解热镇痛抗炎药与抗痛风药阿司匹林作用和{应用}：解热镇痛、抗炎抗风湿作用：解热镇痛作用强，无成瘾性。
{用于感冒发热及头痛，牙痛，神经痛，月经痛，等慢性钝痛。
}抗炎抗风湿作用也较强，疗效迅速而确。
{用于风湿病鉴别诊断。
}抑制血小板聚集：{预防心肌梗塞和脑血栓}不良反应：1、胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹部不适等。
2、凝血障碍以及出血倾向3、过敏反应：皮疹，荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，“阿司匹林哮喘”。
4、【水杨酸反应】头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重时出现精神症状，昏迷。
解救：停药；维持血压和呼吸；静注NaHCO3。
5、【瑞氏综合征】对于病毒性感染伴有发热的青少年患者，服用阿司匹林时有发生瑞氏综合征的危险。
表现：发热，严重肝功能不良，颅内压增高，急性脑水肿。
第十九章中枢兴奋药小剂量：皮层——精神兴奋、思维活跃、消除睡意兴奋大脑皮质：咖啡因较大剂量：兴奋延髓呼吸中枢和血管运动中枢中毒剂量：兴奋脊髓，致惊厥兴奋延髓呼吸中枢：尼可刹咪第五篇内脏系统药第二十二章利尿药与脱水药第二十三章抗高血压药第二十四章抗心律失常药第二十五章抗慢性心功能不全药第二十六章抗心绞痛药与抗动脉粥样硬化药第二十七章血液系统药第二十八章消化系统药助消化药抗酸药（中和胃酸）：NaHCO3、MgSiO3、MgO、CaCO3、Ca(OH)2、Al(OH)3M受体阻滞药：哌仑西平、替仑西平抑制胃酸分泌药H2受体阻滞药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、罗沙替丁抗消化性溃疡药促胃液素受体阻滞药：丙谷胺质子泵抑制药：奥美拉唑前列腺素衍生物：米索前列醇黏膜保护药其他粘膜保护药：硫糖铝抗幽门螺杆菌（Hp）药：甲硝唑止吐药容积性泻药硫酸镁、硫酸钠泻药乳果糖接触性泻药蒽醌类润滑性泻药液状石蜡止泻药利胆药胆石溶解药治疗肝昏迷药第六篇内分泌系统药第三十一章肾上腺皮质激素类药糖皮质激素类药【大题！！】1、药理作用：（1）抗炎作用：特点：对各种原因引起的炎症都有效对炎症各期都有效抗炎作用具有两重性★机理：1、抑制磷脂酶A2：减少前列腺素类与白三烯类炎性介质生成，降低血管通透性2、稳定溶酶体膜：阻止溶酶体内如组织蛋白酶、多种水解酶的释出，减轻细胞和组织的损伤性反应3、增加血管张力，降低毛细血管通透性4、抑制吞噬细胞功能5、抑制炎症细胞功能6、抑制炎症后期肉芽组织的增生7、抑制某些细胞因子及黏附分子的产生（2）抑制免疫与抗过敏：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体（3）抗内毒素（4）抗休克：严重的休克抢救，中毒性休克疗效尤其好（5）影响血液和造血系统：使血中红细胞与血红蛋白含量增加，大剂量使血小板和纤维蛋白原增多（6）允许作用：帮助性激素发挥作用（7）中枢及其他作用：1、退热2、兴奋中枢：氢化可的松可减少脑中抑制性递质γ-氨基丁酸的浓度3、促进消化：胃酸和胃蛋白酶分泌增多4、增加肾小球滤过率2、临床应用：（1）肾上腺皮质功能不全（替代疗法）（2）严重感染（3）预防炎症的后遗症（4）自身免疫性和过敏性疾病（5）休克（6）血液病（7）局部应用3、不良反应：（1）医源性肾上腺皮质亢进综合征（2）诱发加重感染（3）消化系统并发症（4）骨质疏松、延缓伤口愈合（5）延缓生长发育（6）肾上腺品质萎缩和功能不全（7）反跳现象（8）诱发精神异常（9）白内障、青光眼第三十二章甲状腺激素与抗甲状腺药第三十三章抗糖尿病药抗糖尿病药第七篇化学治疗药耐药性：又称抗药性，指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
第三十六章合成抗菌药喹诺酮类：杀菌剂磺胺类第三十七章β-内酰胺类抗生素第三十八章大环内酯类抗生素与林可霉素类抗生素1、大环内酯类——红霉素：作用在细菌核蛋白体50S大亚基2、林可霉素类——抗菌谱窄第三十九章氨基糖苷类与多肽类抗生素第四十章四环素类及氯霉素类。