病理生理学 第5章 缺氧

（二）呼吸功能障碍 1、高原肺水肿 概念：进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸 闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰，甚 至神志不清
机制：肺A高压引起
2、中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg时，直接抑制＞间接兴奋，表现为呼
吸抑制（间停呼吸）
二、循环系统
（一）代偿性反应 1、心输出量增加（心率↑、收缩力↑、回心血↑） 2、血流重分布 3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）
局部性循环障碍
缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia) （三）机制： 血流↓ → 单位时间进入组织血量↓ → 组织供氧↓
（四）血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2
N N N
CO2max
N
CaO2-CvO2
↑
皮肤、粘膜颜色 shock---苍白色 HF---青紫色
DPG增加时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右
移，P50升高。
反之，氧离曲线左移，P50下降。
三、分类
（一）按病因分类 1、供O2 ↓ ：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧 2、用O2 ↓ ：组织性缺氧
（二）按血气变化分类
低张性低氧血症， 等张性低氧血症，
低血液动力性缺氧，组织中毒性缺氧
芬兰（小乡村）
4、毛细血管增生（HIF-1↑→ VEGF↑）
（二）循环功能障碍
1、肺动脉高压（肺血管收缩、肺血管重构）
2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常
4、静脉回流减少
三、血液系统
（一）代偿性反应
1、红细胞增多（EPO↑, HIF-1↑）
2、氧离曲线右移 机制： 2,3-DPG增加
2，3-DPG↑的机制： 1、生成↑ （1）缺氧使还原Hb增多，后者使RBC中游离 2，3-DPG减少→抑制DPGM减弱→ 糖酵解 ↑
“肠源性紫绀” enterogenous cyanosis
（三）血氧变化特点 PaO2 CO2max N ↓N CaO2 ↓ SaO2 N↓ CaO2-CvO2 ↓
澳大利亚（黄金海岸线）
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
（一）概念：由于组织血流量减少使组织供氧量减少所 引起的缺氧。又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） （二）原因： 全身性循环障碍
4、了解影响机体对缺氧耐受性的因素及其防治
澳大利亚（悉尼歌剧院）
病
例
某男性患者，72岁，以咳嗽、气喘、多痰病史十余 年，近2天发热并且上述症状加重为主诉入院。患者曾多 次因“慢支、肺部感染”住本院治疗。前2天开始发热， 咳嗽，咳白色痰，夜间加重。 体检发现：体温 38℃, 心率 118次/分，呼吸 26次/分。口 唇呈发绀。桶状胸明显，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗， 有痰鸣音，双下肺呼吸音略低。 辅助检查：X胸片示双下肺有片状炎症阴影 血气分析结果：pH 7.20, PaO2 43mmHg, PaCO2 90mmHg 思考题 1.该患者有否缺氧？属何种类型缺氧？诊断依据是什么？ 2.该患者为何发生发绀？
② 2,3-DPG是一种不能穿透红细胞的有机酸，其增多可
使红细胞pH下降，由于Bohr效应，血红蛋白与氧的亲
和力下降。
Bohr效应 概念：血液H+浓度对氧离曲线的影响(氧离曲线右移) 机制： ①血红蛋白的二价铁与氧结合，血红蛋白构型发生变 化时伴有H+的释放。当H+浓度增高时，将妨碍这种构 型的变化，使氧合血红蛋白中的氧趋于解离
机制：砒霜抑制细胞色素氧化酶 → 不能传递电子
→呼吸链中断
以甲醇为例
机制：甲醛结合细胞色素氧化酶 → 不能传递电子
→呼吸链中断 2、细胞损伤：射线照射、热射病 3、呼吸酶合成障碍：维生素B严重缺乏
（三）血氧变化特点：
PaO2 N
CaO2 N
SaO2 CO2max N N
CaO2-CvO2 ↓
皮肤、粘膜颜色 玫瑰红色
第五章
缺
氧
hypoxia
第一节 概 述
一、缺氧的概念 各种原因造成组织得不到充足的氧或不 能充分利用氧时，细胞的代谢、功能甚至形 态结构发生异常变化的病理过程。
供氧不足
用氧障碍
一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方
面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。
组织的供氧量=动脉血氧含量×组织血流量 组织的耗氧量=（动脉血氧含量-静脉血氧含量）×组织血流量
第三节 缺氧时机体的机能代谢改变
一、呼吸系统
（一）代偿性反应
呼吸加深加快
机制：PaO2（<60mmHg)刺激颈A体、主A体化学感受器， 使呼吸深快 代偿特点：1、肺通气改变程度与缺氧时间有关 2、肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应
代偿意义：①提高肺泡气氧分压
②增加肺泡膜弥散面积 ③胸廓运动幅度加大
（五） P50 概念：是指血液在温度38℃、pH7.4、CO2分压40mmHg 的条件下，使血氧饱和度达到50%时的氧分压
正常值：3.5～3.6kPa (26～27mmHg)
意义：表示血红蛋白和氧的亲和力
是氧离曲线移位程度的指标
血液pH降低、温度升高、CO2分压升高、红细胞内2,3-
2、糖酵解增强
3、肌红蛋白增加 4、低代谢状态
法国（香榭丽大街）
第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 一、代谢耗氧率 二、机体代偿能力 第四节 缺氧的治疗
一、氧疗
低浓度＜35% 中浓度 35-50%
高浓度＞50% 高压氧仓
二、氧中毒 （与活性氧有关）
1、氧分压 2、氧浓度
本章要求
1、掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧， 组织性缺氧的概念及英文词汇 2、掌握四种缺氧的原因和机制（难点），血氧变化特点 与组织缺氧的机制 3、熟悉缺氧时机体的变化
第二节 原因和发生机制
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia)
（一）概念：动脉血氧分压↓，使动脉血氧含量↓， 组织供氧不足，称为低张性缺氧。又称为低张性低氧 血症（hypotonic hypoxemia ）或动脉性缺氧（arterial hypoxia）或乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） （二）原因与机制 1、吸入气氧分压过低 （大气性缺氧, atmospheric hypoxia） 2、外呼吸功能障碍 3、静脉血分流入动脉 （呼吸性缺氧, respiratory hypoxia ）
美国加州月亮湖（石灰塔）
（三）氧含量
（oxygen content，CO2） 概念： 100ml血液实际携带氧量 正常值：CaO2：19ml/dl （Hb质和量、 PaO2 ） CvO2：14ml/dl 动-静脉血氧含量差 （CaO2-CvO2 ）：5ml/dl
美国加州（跑道沙漠）
（四）氧饱和度 （ oxygen saturation，SO2） 概念： SO2=（ CO2-溶解O2）/ CO2 max× 100% 正常值：SaO2：95% SvO2：75% （2，3-DPG，H+， PCO2，T）
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
（一）概念：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧
（二）原因与机制：
1、组织中毒：以氰化物为例
机制：CN- ＋ Cytaa3Fe3+ → Cytaa3Fe3+-CN氧化型细胞色素氧化酶→氰化高铁细胞色素氧化酶
→ 不能传递电子→ 呼吸链中断
以三氧化二砷为例
②H+能与血红蛋白某些位置的组胺酸残基的异吡唑环 结合，影响血红蛋白的构型，使之与氧结合较为困难 （二）损伤性变化
血液高粘综合征
四、中枢神经系统 出现CNS机能障碍
机制：脑水肿
脑细胞损伤
五、组织细胞
（一）代偿性反应 1、利用氧的能力增强
（二）损伤性变化 1、细胞膜的变化 2、线粒体变化 3、溶酶体的变化
正常值：PaO2：100mmHg（吸入气的PO2，外呼吸）
PvO2：40mmHg （PaO2，内呼吸）
越南河内小镇（水乡）
（二）氧容量
（oxygen binding capacity，CO2 max） 概念：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携 带氧量
正常值：20ml/dl （Hb质和Hb量）
皮肤、粘膜颜色 樱桃红色
（2）提高剩余Hb（Fe2+）与O2的亲和力，造成氧
离曲线左移 （3）抑制正常RBC的糖酵解，使2,3-DPG生成↓ ， 造成氧离曲线左移
3、高铁血红蛋白血症 （1）HbFe3+OH或MHb无携氧能力
（2）提高剩余Hb（Fe2+）与O2的亲和力，造成氧离 曲线左移
皮肤、粘膜颜色 咖啡色
↘抑制PFK减弱 ↗
↑
（2）缺氧过度通气 → 呼碱 → PH↑ → 激活PFK↑ 还原Hb略偏碱性 ↗
2、分解↓ PH↑→抑制2，3- DPGP → 2，3- DPG分解↓
2，3-DPG ↑的作用：利于向组织细胞释放氧
2，3-DPG↑引起氧离曲线右移的机制： ① 2,3-DPG和还原血红蛋白结合后，稳定脱氧血红蛋白 的空间构型，使之难以与氧结合。
轻度缺氧：
常常打哈欠，手脚冰凉，在商场等人群密集场所、 地下室活动感觉胸闷气短、心慌烦躁、不舒服。
中度缺氧:
爬两层以上楼梯腰腿酸软、喘气急促；胃酸过多、 便秘、口臭；睡眠不足、多梦易醒，注意力不集中； 脸色苍白，皮肤干燥，头皮屑增多；视力下降，血压、 血脂、血糖偏高；出虚汗，抵抗力减弱，易患感冒。
（四）血氧变化特点
PaO2 ↓
CaO2 ↓
SaO2 ↓
CO2max N↑
CaO2-CvO2 ↓N
皮肤、粘膜颜色