第二章 心力衰竭
心衰-郑海军
充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础 将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段 分期与预后相关
6 分钟步行试验
From Bittner,V. JAMA 1993.270:1702.
步行距离越长，年死亡率越低(n=833)。
<150m， 重度心功能不全 150～425m，中度心功能不全 426～550m，轻度心功能不全
心力衰竭
患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。
主要内容
第一节 病因与诱因
第二节
第三节 第四节 第五节 第六节
发病机制
分类、分级和分期 临床表现和实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗原则
第一节、病因和诱因
1. 心肌受损
结构性
心肌收缩舒 张功能障碍 心肌梗塞 心肌炎 心肌病 心肌中毒 冠脉粥样硬化 严重贫血 呼吸衰竭 Vit B1缺乏 糖尿病
慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，
早期因心脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心 衰代偿期。 晚期，心排出量不能满足机体代谢需要--心衰失代偿期。
2.心力衰竭分类（按发生的部位）
1.左心衰竭
左心功能↓不能正常地将从肺静脉回流来的血液输送到体循环→肺静脉 压力↑和肺部淤血。→肺毛细血管内压力升高，当超过血液渗透压，液体就 从血管内渗入到肺间质并进入肺泡内影响气体交换，从而引起一系列症状。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病。
内科护理学主管护师考试重点整理第二章第二节
第二章循环系统疾病病人的护理第二节心力衰竭心力衰竭：是指各种心脏疾病引起心脏结构和功能异常，导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。
绝大多数情况下是指心肌收缩力下降导致心排血量不能满足机体代谢的需要，使器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。
1.心力衰竭的临床类型按其发展速度分为急性和慢性心力衰竭;按其发生部位分为左心、右心和全心衰竭;按其有无舒缩障碍分为舒张性和收缩性心力衰竭。
2.心功能分级(NYHA)Ⅰ级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。
平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
Ⅱ级：心脏病病人，体力活动轻度受限。
休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现上述症状，休息后症状很快缓解。
Ⅲ级：心脏病病人，体力活动明显受限。
休息时无症状，小于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状可缓解。
Ⅳ级：心脏病病人，不能从事任何体力活动。
休息时也出现心衰的症状，体力活动后加重。
有重度脏器淤血表现。
例：某心脏病患者，女性，47岁，可从事简单家务劳动，当外出骑车及上楼时即感胸闷气促，停下休息片刻可逐渐缓解，该患者的心功能为A.Ⅰ级B.Ⅱ级C.Ⅲ级D.Ⅳ级E.0级『正确答案』B1994年美国心脏病协会(AHA)对NYHA的心功能分级方案进行修订时，采用并行的两种方案。
第一种即上述方案，第二种是客观的评估，即根据临床客观检查如心电图、X线、负荷试验、超声心动图等来评估病人的心脏病变的严重程度，也划分为四级：A级：无任何心脏、血管疾病的客观依据B级：客观检查示有轻度心脏、血管疾病C级：客观检查示有中度心脏、血管疾病D级：客观检查示有严重心脏、血管疾病一、急性心力衰竭急性心力衰竭系指由于急性心脏病变引起心排血量急剧、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
急性左心衰竭在临床比较常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现，属临床急危重症。
(一)病因与发病机制1.病因：心肌梗死、室间隔破裂穿孔、乳头肌梗死断裂;高血压性心脏病;输液过快过多。
心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
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（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
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三 增加心排量 正性肌力药物的应用
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药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
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一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
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诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
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鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
内科学第三篇-第二章-心力衰竭完整版本
肝肋下3cm。初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭。
结合上述病例请思考 ：
1、有哪些症状及阳性体征？
2、为什么诊断为慢性全心衰竭？
3、心功能怎么分级?
4、该病人心衰可能的病因是什么？
5、药物治疗原则？
讲授目的和要求
1、掌握慢性心力衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断 和心功能分级；治疗原则，药物治疗。 2、掌握急性心力衰竭的抢救方法。 3、掌握急性心功能不全的诊断和治疗。 4、熟悉慢性心力衰竭的病因 5、了解慢性心力衰竭的发病机制和病理生理特征
主要内容
1. 定义 2. 病因和发病机制 3. 慢性心衰临床表现 4. 实验室检查 5. 诊断 6. 治疗 7. 急性心力衰竭
定义
心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全 的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、 组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体 循环淤血的表现。
C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能分级
心功能一级（心功能代偿
期）：有心脏病。活动 量不受限制，平时一般 活动不引起疲乏，心悸， 呼吸困难或心绞痛
心功能二级（心衰一度）：
体力活动轻度受限，休 息时无自觉症状，平时 一般活动可出现疲乏， 心悸，呼吸困难或心绞 痛
咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害
左心衰呼吸困难的特点：
①有基础心脏病病因 ②强迫体位 ③双肺底或全肺湿罗音、可有粉红色泡沫痰 ④抗心衰治疗有效
左心衰
以 肺 淤 血
呼吸困难
和心排血
量 降 低 表 咳嗽
肺淤血
内科——心内简答题
心内第二章心衰1.心力衰竭的分期是什么?（难）前心衰阶段：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏结构、功能异常，无心衰症状和体征前临床心衰阶段：患者无心衰症状、体征，但已发展为结构性心脏病，如左室肥厚、无症状性瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史临床心衰阶段：患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状、体征。
难治性终末期心衰阶段：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
2.美国纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级。
Ⅰ级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等症状。
Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，低于一般活动引起心衰症状Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下存在心衰症状，活动后加重。
3.心衰的常见诱因、慢性左心衰竭的临床表现诱因①感染：呼吸道感染最常见、最重要；感染性心内膜炎SIE，发病隐匿易漏诊②过度体力消耗或情绪激动：妊娠后期、分娩、暴怒③心律失常：房颤最常见，是诱发心衰最重要因素；其他快速性或严重缓慢性心率失常亦可诱发④血容量增加：钠盐摄入过多、静脉液体注射过多过快⑤治疗不当：不恰当停用利尿药或降血压药⑥原有心脏病加重或其他疾病：冠心病发生心梗、风心病风湿活动、合并甲亢或贫血临表（肺循环淤血+心排血量降低）症状：①不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难（最常见）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿（最严重）；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、运动耐量降低、头晕、心慌；④少尿、肾功能损害症状（肾是心排血量减少最先受累部位）乏力，肺（呼吸困难、咳嗽），肾（肾损害，少尿）体征：①肺底湿啰音：随病情加重，可从局限于肺底部至全肺，侧卧下垂一侧啰音较多②心脏：基础心脏病体征+肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、心脏扩大（增加容量负荷）、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音4.右心衰的临床表现（易）症状①消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐②劳力性呼吸困难③泌尿系统症状：少尿、夜尿增多、肾前性肾功不全体征①水肿：始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿，可表现为胸腔积液②肝颈静脉回流征阳性③肝脏肿大：肝淤血肿大伴压痛，持续右心衰可致肝硬化④心脏体征：基础心脏病体征+右室显著扩大致三尖瓣关闭不全的反流性杂音5.舒张性心衰的诊断（难）①有典型心衰的症状和体征；（呼吸困难、乏力）②LVEF正常，左心腔大小正常；③超声心动图有左室舒张功能异常的证据;④超声心动图检查除外瓣膜病、心肌病、心包疾病等。
心力衰竭PPT
CRT-D
A New Dawn in the Management of Heart Failure 22–24 April 2005 Madrid
1.利尿剂
机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰 竭C期的治疗 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活
能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.
心力衰竭
心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引 起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结 构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高
力活动即引起上述症状
但没有心力衰竭的症状
III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活 C期：有器质性心脏病且
动即引起上述症状
目前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状， D期：需要特殊干预治疗
活动时加重
的难治性心力衰竭
鉴别诊断
急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别
病史 症状 体征 X 线检查 治疗
病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病
A
B
C
危险因素
心脏功能不全
心衰
缺血
高血压
糖尿病
纠正危险因素
标准心衰治疗
D
难治性心衰
特殊治疗措施
一、代偿机制及失代偿
1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加
内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭
内科学（第七版）循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。
由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等，称之为舒张期心力衰竭。
心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭，而有心功能不全者，不一定全是心力衰竭。
【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍，也就是心肌的舒缩功能不全。
从病理生理的角度来看，心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重，导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类：1．原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。
2．心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。
持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。
(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。
循环系统疾病.心衰1
第二章 心力衰竭
定义
心脏舒缩功能障碍或负荷过重引起 静脉系统淤血、 动脉系统缺血而导 致的一系列临床症侯群。
病因
1. 2. 1. 2.
心肌本身病变 心肌收缩功能障碍 如心肌梗死、 心肌炎 、心 肌病 心肌舒张功能障碍如高心病 负荷过重 压力负荷过重 即后负荷，收缩期射血所遇阻 力增加 如高血压 容量负荷过重 即前负荷，回心血量增多使心 室舒张期容积增加，充盈过度，如二尖瓣关 闭不全。左右心分流。
心肌损害与心室重构
心室重构是心衰发生的基本机理
•分类
急性、 慢性 左心衰、 右心衰、 全心衰 低排血量心衰、 高排血量心衰
泵衰竭指急性心排血功能不全所致心衰伴 心源性休克，主要见于急性心肌梗死
NYHA心功能分级
1级：日常活动无症状 2级：日常活动有症状，休息无症状 3级：轻于日常活动即有症状，休息无 症状 4级：休息有症状，活动后加重
思考题
心力衰竭的定义 心衰程度的诊断
•诊断和鉴别诊断 心衰类型的诊断 收缩性：心肌收缩力减退，心室腔 扩大，收缩末期容积增大，射血分 数降低 舒张性：心房扩大，舒张早期心室 充盈减慢，射血分数无降低
鉴别诊断
急性心源性哮喘与急性支气管哮喘鉴别 依据病史；慢阻肺夜间呼吸困难，咯痰 可缓解，不一定需要坐起 右心衰与心包积液、 缩窄性心包炎 、 肝硬化等引起的水肿和腹水鉴别
右心衰竭 为体静脉淤血和静脉压升高致全身水 肿表现
症状 食欲不振 、恶心、 呕吐、 腹胀 、黄疸 体征 颈静脉充盈 、肝肿大、水肿、紫绀 心脏体征
全心衰竭 因有右心衰竭存在，右心排血量减少， 可使左心衰的肺淤血临床表现减轻或不 明显
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心肌收缩力↓
高血压、瓣膜狭窄
前负荷 ↑ （舒张期容量)
心排血量↓
后负荷↑ （射血阻抗）
心脏机械结 构完整性
心率↑
房室收缩 协调性↓
诱因
• 感染：肺部感染、上呼吸道 、感染、IE • 心律失常：房颤最多见
心排血量↓ 30% • 水、电解质紊乱 • 妊娠、输液/盐过多过快 • 过度劳累
肺部感染合并肺淤血
参考文献
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.急性心力衰竭诊断和治 疗指南,中华心血管病杂志:2010,38(3)
• 中华医学会心血管病学分会，中华心血管 病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗 指南,中华心血管病杂志: 2007,35(12)
定义
任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、 心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引 起心肌结构和功能的变化最后导致心室泵血 和/或充盈功能低下的临床综合征
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌 代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
其特征为： １.伴胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，
心肌细胞收缩力降低，寿命缩短 ２.心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的
转折点； ３.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加
• 临床可见：心肌肌重、心室容量的增加； 心室形状改变，横径增加呈球状
右心功能不全
*消化道-胃肠和肝脏淤血
*劳力性呼吸困难
2. 体征 *水肿-低垂性、对称性、压陷性；
胸腔积液 *颈静脉征-肝颈静脉反流征 *肝脏肿大-心源性肝硬化，腹水 *心脏体征-三尖瓣关闭不全杂音
下肢凹陷性水肿
颈静脉怒张
全心衰竭
◆继发于左心衰的全心衰 肺淤血的症状减轻-右心排血量减少
◆左、右心室同时衰竭 1. 肺淤血-常不严重 2.心排血量减少的相关症状和体征
环境、气候急剧变化：环境嘈杂…… 情绪剧烈变化 治疗不当：洋地黄用量不足、过量 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重:AMI、风心病风湿活动
病理生理
一、代偿机制：心肌收缩力减弱时，为保证 正常心排血量，通过以下代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增 加）：被动的应激反应使回心血量增加，从 而心排血量增加
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷）:心脏射血的阻 力增加 容量负荷过重（前负荷）:回心血量增加
10
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍(糖尿病性心肌病等)
心脏瓣膜关闭不全、血
液返流左、右心分流或
动静脉分流全身血容量
增加，如贫血、甲亢
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌 细胞数量不增加，以心肌纤维增多为主
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高）
(1)交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素水平 升高，心肌收缩力增强并提高心率以提高 心排血量
(2)肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 引起心肌重塑：心肌收缩力增强，周围血管 收缩，水钠潴留——增加心排血量，可引 起心肌重构
• 我国３５～７４岁城乡居民患病率为０.９％
男 ０.７％，女 １.０％
心衰患者约４００万
• 心衰的死亡原因：泵衰竭
５９％
心律失常
１３％
猝死
１３％
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
1. 心肌病变（基本机制：心肌重构→心肌结 构、功能、表型改变）
血管活性因
交感神经激活↑ 液肾素-血管紧张素系统激活 子活性异常
代偿 水、钠潴留 血管收缩
水肿 肺瘀血 失代偿
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺
毒性作用
过度 氧化
心肌细胞功能 障碍和坏死
心肌细胞凋亡
治疗目标 血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心肌重构
功能恶化 疾病进展
临床表现
左心功能不全
主要表现：呼吸困难、无力和液体潴留
分类： • 按发生过程:急性和慢性 • 按症状和体征:左、右、全心功能不全 • 按机理:收缩性和舒张性
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心衰的流行病学
•பைடு நூலகம்患病率约
１.５％～２.０%
>６５岁 ６.0 ％～１０％
• 有症状患者５年存活率与恶性肿瘤相仿
• ４０年中，心衰死亡增加了６倍,发病率继续增长
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二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽[atrial natriuretic peptide(ANP)
（心房内）]和 脑钠肽[brain natriuretic peptide(BNP)
（心室内）]变化： 分泌都增加，增高的程度与心衰严重程度呈 正相关
是评定心衰进程和判断预后的指标之一
2. 精氨酸加压素↑（arginine vasopression, AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围 血管收缩作用
第三篇 循环系统疾病 第二章
心力衰竭 （Heart Failure）
学时数：3学时
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制、病理生理 临床表现、临床类型、诊断、鉴别诊断、治疗 原则、药物合理应用
2、掌握急性心功能不全的临床表现、抢救方法 3、熟悉急性心功能不全临床类型、诊断、鉴别诊断
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1. 症状 • 程度不同的呼吸困难：劳力性气促→端坐呼吸→
夜间阵发性呼吸困难→心源性哮喘 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 乏力、疲倦、头晕、心慌 • 少尿及肾功能损害
2.体征 肺部湿性罗音 心脏体征-心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律
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2. 体征： 原心脏病体征
HR 奔马律
P2 两肺底湿啰音、哮鸣音
1. 症状
3. 内皮素（endothelin）：由血管内皮释放 的肽类物质，具有很强的收缩血管作用， 心力衰竭时内皮素水平升高
三、舒张功能不全：见于心肌肥厚、肥厚性 心肌病
四、心肌损害和心肌重构（remodeling）： 心力衰竭发生发展的基本机制是：心肌重构， 防止心衰就是要防止心肌重构
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿 细胞因子或
实验室检查
• 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 • UCG：心脏扩大、EF（收缩性）：正常
LVEF>50% , ≤40%是收缩性心衰的标准 • 心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2 • 血流动力学：PCWP12mmHg，右心衰
时周围静脉压升高＞15cmH2O