糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗详解演示文稿
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糖尿病酮症酸中毒演示ppt课件
酮体生成
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
脂肪分解产生的甘油和脂肪酸在肝脏 中转化为酮体，包括乙酰乙酸、β-羟 基丁酸和丙酮。
酸碱平衡紊乱及电解质紊乱
酸碱平衡紊乱
酮体中的乙酰乙酸和β-羟基丁酸为酸性物质，大量积累导致血液pH下降，引 发酸中毒。
电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒患者常出现钾离子、钠离子等电解质的异常，如高血钾、低 血钠等。
加强并发症监测
对于已经发生糖尿病并发症的患者 ，应加强相关指标的监测和管理， 以降低酮症酸中毒的风险。
06
总结与展望
当前存在的问题与挑战
早期诊断困难
糖尿病酮症酸中毒的早期症状不 明显，容易被忽视或误诊，导致
病情恶化。
治疗手段有限
目前对于糖尿病酮症酸中毒的治 疗手段相对有限，主要依赖于胰 岛素和补液治疗，缺乏针对病因
患者教育和自我管理
多学科协作和综合治疗
加强对患者的教育和指导，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，减少病情反复 和并发症的发生。
建立多学科协作机制，综合运用内科、外 科、营养科等多学科治疗手段，为患者提 供个性化的综合治疗方案。
THANKS
感谢观看
预防并发症
积极预防老年患者可能出现的并发症 ，如低血糖、感染等，以降低酮症酸 中毒的风险。
加强监测
加强对老年患者的血糖、尿酮体和电 解质等指标的监测，以及时发现并处 理异常情况。
05
糖尿病酮症酸中毒的预防 措施
加强糖尿病教育与管理
提高患者对糖尿病的认识
通过健康教育，使患者了解糖尿病的基本知识、并发症及危害， 提高患者对疾病的认知度。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
DKA的诊断主要依据血糖升高、血酮体阳性以及酸中毒的表现。具体诊断标准包括血糖>13.9mmol/L、血酮体 阳性以及动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。
糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT
了解糖尿病酮症酸中毒的分类
糖尿病酮症酸中毒分为轻度、中 度和重度
中度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体升高
轻度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖升高、尿酮体阳性
重度糖尿病酮症酸中毒表现为血 糖显著升高、尿酮体阳性、血酮 体显著升高、酸中毒、昏迷
熟悉糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 包括恶心、呕吐、腹痛、呼吸困 难等
方案。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖控制情况， 及时调整饮食、 运动等生活习
惯。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者及时发 现糖尿病酮症 酸中毒的早期 症状，及时采 取治疗措施。
定期监测血糖 可以帮助糖尿 病患者了解血 糖波动情况， 及时调整药物
治疗方案。
05
糖尿病酮症酸中毒的护理与康复
营养支持方式：口服、 肠内营养、肠外营养
营养支持时机：急性 期、恢复期、稳定期
营养支持注意事项： 避免高糖、高脂肪 食物，注意补充维 生素和矿物质，避 免营养不良
感谢观看
汇报人：
尿酮体阳性：尿液中检测 到酮体
呼吸急促：呼吸频率加快， 呼吸困难
恶心、呕吐：消化系统症 状，可能伴有腹痛、腹泻
脱水：皮肤干燥、口渴、 尿量减少
意识模糊：精神状态改变， 可能出现昏迷
掌握糖尿病酮症酸中毒的发病机制
胰岛素缺乏：胰岛素分泌不足，导致血糖升高 酮体生成：血糖升高导致酮体生成，引起酸中毒 代谢紊乱：酮体生成过多，导致代谢紊乱 酸中毒：酮体过多导致酸中毒，引起糖尿病酮症酸中毒
饮食控制：合理饮食，避免高 糖、高脂肪食物
运动锻炼：适当运动，增强体 质，提高免疫力
药物治疗：按时服药，定期复 查，调整药物剂量
糖尿病酮症酸中毒治疗PPT
糖尿病酮症酸中毒治疗
永城市人民医院内分泌一科
（三）实验室检查
治疗-----补钾
1、血钾不大于5.5mmol/l，且有尿可开始补钾。 2、高血钾时，血钾正常后开始补钾。 3、补钾时间约1--2周。
总体钾是缺乏的，只要有尿就补钾
治疗-----纠正酸中毒
1、CO3 ; 3、一般仅给1--2次 ； 4、如果PH>7.1,不用碳酸氢钠 ！
• 6.严密观察病情
• (1)生命体征的观察:严重酸中毒可使外周血管护张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素 的敏感性，故应严密监测患者体温和血压的变化，及时采取措施。
• (2)心律失常、心力衰竭的观察:血钾过低过高均可引起严重心律失常，应密切观察患者心电监护 情况。补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，如发现患者咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快， 特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告 医生，需要时进行中心静脉压监测。
等。
• (二)护理措施
• 1.即刻护理措施 保持呼吸道通畅，防止误吸，必要时建立人工气道。如有
• 低氧血症，给予吸氧4 ~6L/min。建立静脉通路，立即开放2条以上静脉通道补液。采取 动脉血标本行血气分析，及时送检血、 尿等相关检查标本。
• 2.补液治疗与护理 补液是救治DKA的关键措施。补液不仅能迅速纠正失水，改善循环 血容量与肾功能，还有助于降低血糖和清除酮体。通常补液以生理盐水为主，但当t血糖 降至13. 9mmol/L时，应注意按医嘱将生理盐水改为5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。 根据患者体重和失水程度确定补液量及补液速度。补液原则一般是先快后慢,适时补钾。 如治疗前已有休克的表现，应注意按医嘱输人胶体溶液并进行抗休克治疗。补液途径以 静脉为主，辅以胃肠道补液，清醒患者鼓励 多饮水，昏迷患者可通过胃管灌注补液，但 不宜用于有呕吐.胃肠胀气或上消化道血者。
永城市人民医院内分泌一科
（三）实验室检查
治疗-----补钾
1、血钾不大于5.5mmol/l，且有尿可开始补钾。 2、高血钾时，血钾正常后开始补钾。 3、补钾时间约1--2周。
总体钾是缺乏的，只要有尿就补钾
治疗-----纠正酸中毒
1、CO3 ; 3、一般仅给1--2次 ； 4、如果PH>7.1,不用碳酸氢钠 ！
• 6.严密观察病情
• (1)生命体征的观察:严重酸中毒可使外周血管护张，导致低体温和低血压，并降低机体对胰岛素 的敏感性，故应严密监测患者体温和血压的变化，及时采取措施。
• (2)心律失常、心力衰竭的观察:血钾过低过高均可引起严重心律失常，应密切观察患者心电监护 情况。补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，如发现患者咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快， 特别是在昏迷好转过程中出现上述表现，提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告 医生，需要时进行中心静脉压监测。
等。
• (二)护理措施
• 1.即刻护理措施 保持呼吸道通畅，防止误吸，必要时建立人工气道。如有
• 低氧血症，给予吸氧4 ~6L/min。建立静脉通路，立即开放2条以上静脉通道补液。采取 动脉血标本行血气分析，及时送检血、 尿等相关检查标本。
• 2.补液治疗与护理 补液是救治DKA的关键措施。补液不仅能迅速纠正失水，改善循环 血容量与肾功能，还有助于降低血糖和清除酮体。通常补液以生理盐水为主，但当t血糖 降至13. 9mmol/L时，应注意按医嘱将生理盐水改为5%葡萄糖溶液，防止低血糖反应。 根据患者体重和失水程度确定补液量及补液速度。补液原则一般是先快后慢,适时补钾。 如治疗前已有休克的表现，应注意按医嘱输人胶体溶液并进行抗休克治疗。补液途径以 静脉为主，辅以胃肠道补液，清醒患者鼓励 多饮水，昏迷患者可通过胃管灌注补液，但 不宜用于有呕吐.胃肠胀气或上消化道血者。
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
2.酸中毒大呼吸和酮臭味又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增 快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排 酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度 DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
整理课件ppt
7
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透 性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体 重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低， 舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉 搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
整理课件ppt
4
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病 如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重 代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激 诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管 意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的 增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持 续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；
精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血
PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时 采取相应有效治疗措施
1.诊断DKA的要点 （1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感
染或处于严重应激状态者。 （2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。 （3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。 （4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之 一。 （5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排 除其他原因所致酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗
饮食调整
控制碳水化合物的摄入， 适当增加脂肪和蛋白质的 摄入，以减少糖分生成和 脂肪分解。
休息与运动
保证充足的休息时间，根 据病情适当进行轻度运动 ，如散步、太极等，以增 强身体免疫力。
补液治疗
补液量
根据患者的脱水程度和心肾功能状况 ，计算所需补液量。
补液种类
补液速度
控制补液速度，避免过快导致心肺功 能负担加重，同时避免过慢影响治疗 效果。
糖尿病酮症酸中毒的 诊断与治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
CONTENTS
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的诊断 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 糖尿病酮症酸中毒的预后与展望
01 糖尿病酮症酸中毒概述
定义与症状
定义
糖尿病酮症酸中毒是一种严重的 糖尿病并发症，由于体内胰岛素 不足，脂肪分解产生大量酮体， 导致代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的危害
急性并发症
可能导致昏迷、休克、心律失常、心力衰竭等急性并发症，甚至危及生命。
慢性并发症
长期反复发作的糖尿病酮症酸中毒可能导致肾功能损害、心血管疾病等慢性并 发症。
02 糖尿病酮症酸中毒的诊7mmol/L。
02
03
04
尿糖强阳性
跨学科合作
加强医学领域内外的合作，整合资源，共同推进糖尿病酮症酸中 毒的研究进展。
纠正电解质紊乱
钾离子紊乱纠正
根据患者的血钾水平，适当补充 钾离子，同时控制摄入高钾食物
，以维持电解质平衡。
镁离子紊乱纠正
对于镁离子缺乏的患者，适当补 充镁离子，同时注意限制摄入高
镁食物。
钙离子紊乱纠正
糖尿病酮症酸中毒ppt课件
神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦 躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约 10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重 的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达 体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重 者可危及生命。
七、血糖的实验室检查
肺水肿
DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿， 甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能 不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透 压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛 细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、 肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦 发生，死亡率很高。对此类患者应检测中 心静脉压指导输液，输液过程中应密切观 察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、 快速补液。
九糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
积极补充液体 胰岛素的应用 见尿补钾 补充镁 热量的补充 适当和有必要时补充碱性药物 及时处理诱发因素 对症处理
补充液体
充分的液体补充可使血糖下降25～50% 输液量及速度：按体重的10%为第一天的
补液量，一般为4000～5000ml；严重失水 者 可 达 6000ml ～ 8000ml ， 头 2h 补 充 1000ml ～ 2000ml，第3 ～ 6h补充1000～ 2000ml；
钾的补充
当血钾≥6.0mmol/L或尿量< 30ml/h时，可 暂时不补钾
只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即可开始补钾
补钾为13～20mmol/h（相当于1.0-1.5g的 氯化钾溶液）,24小时总量3 ～6g。
若以后仍<5.5mmol/L, 每增加1000ml液体 加1～1.5克钾
液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下 降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开 始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水
糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗PPT课件
7.3mmol/L时，可诊断为糖尿病酮症，血清HCO3-＜18mmol/L
和/或动脉血PH值＜7.3mmol/L时，即可诊断为DKA，如发生 昏迷可诊断为DKA伴昏迷
7
DKA诊断
防止漏诊
▲昏迷、偏瘫病人常规查尿糖、酮体 ▲静点GS溶液的病人均询问有无DM史并测血糖 ▲应用肾上腺皮质激素的病人定期检测血糖
▲10mu/L
13
INS给药途径
▲
分次皮下、肌注
轻症
▲
静推
缺点：血药浓度波动大，血糖不稳定 优点：血糖下降过快时，停药后不会造成 长时间低血糖 ▲持续静脉滴注 血药浓度稳定，作用迅速可靠，剂量易调 整，控制血糖平稳，并发症少，首选
14
INS治疗步骤
第一阶段
如血糖>13.9mmol/L，予生理盐水+INS
8
DKA危重指标
▲临床表现:严重失水、酸中毒呼吸、昏迷 ▲血pH<7.1，
CO2CP<10 mmol/L
▲血糖>33.3mmol/L，伴有高渗现象 ▲电解质紊乱，高钾或低钾 ▲尿素氮持续增高
9
DKA治疗
治疗目的和原则
▲ 迅速恢复有效血容量 ▲ 补充胰岛素、降低血糖、消除酮体 ▲纠正酸中毒和电解质紊乱
甲亢、皮质醇增多症或误用大量糖皮质激素等
妊娠或分娩或INΒιβλιοθήκη 抵抗3DKA诱发因素
药物
◆利尿剂：噻嗪类、速尿、氯噻酮、利尿酸
抑制β 细胞功能，降低周围组织对INS敏感性,诱发高血 糖程度与剂量相关 ◆β -受体阻断剂：如心得安 抑制β 细胞功能，阻滞糖原分解，减少肝糖原异生的底 物，增加周围组织对INS抵抗 ◆二氮嗪：抑制β 细胞功能，增加血中儿茶酚胺浓度，升高血 糖 ◆激素 类固醇制剂、 ACTH、生长激素、甲状腺素、 降钙素、 胰升糖素、泌乳素等均有拮抗INS作用
《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件
症状
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
口渴、多尿、恶心、呕吐、腹痛 、呼吸深快、呼气时有烂苹果味 、神志障碍、昏迷等。
病因与发病机制
病因
胰岛素治疗中断或不适当减量、各种 感染、应激状态、饮食不当、妊娠和 分娩等。
发病机制
胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱，脂肪分 解加速，产生大量酮体，超过肝外组 织氧化的能力，引起血中酮体升高和 代谢性酸中毒。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括合理饮 食、规律运动、定期检查等，提高自 我保健能力。
紧急处理
教会患者及其家属在紧急情况下如何 进行自救和互救，如发生酮症酸中毒 时应如何处理。
心理调适
指导患者进行心理调适，正确面对疾 病，保持乐观心态，积极配合治疗。
04 糖尿病酮症酸中毒的案例分析
案例一：老年糖尿病患者的酮症酸中毒
详细描述
儿童糖尿病患者发病急，病情重，常常出现恶心、呕吐、腹痛等症状，易被误诊为急性胃肠炎等其他疾病。由于 儿童表达能力有限，家长也容易忽视孩子的病情，延误治疗时机。
案例三：妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒
总结词
妊娠期高发，母婴风险高
详细描述
妊娠期糖尿病患者发生酮症酸中毒的风险较高，尤其是在妊娠晚期。妊娠期糖尿病患者的酮症酸中毒 可能导致胎儿宫内发育受限、早产、甚至胎死宫内等严重后果。因此，对于妊娠期糖尿病患者应加强 监测和预防措施，及时发现并处理酮症酸中毒。
血糖和低血糖的发生。
定期检查
定期进行血糖、尿糖、酮体等 检查，以便及时发现异常情况
。
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、创伤等 诱发因素，降低酮症酸中毒的
发生风险。
及时治疗
一旦发现有酮症酸中毒的迹象 ，应及时就医，接受专业治疗
。
护理方法
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碳和水并提供能量；
➢ 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
酮体的生成
脂肪分解
血FFA + 甘油
肌肉细胞 （肝外组织）
氧化
肝细胞 线粒体
脱水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。
酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）
诊断
依据临床表现以及化验检查以化验检查为主 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑
为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮 体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无 论既往有无糖尿病史即可诊断。
但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。
在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。
个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、
红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因
感染 中断胰岛素治疗 新发现的糖尿病 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 中风 其他疾病 无诱因
大约百分比 30-40 15-20 20-25
10-15
20-25
试验室表现
高血糖 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾
临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿， 体重下降。
酮体在血循环中存在形式
酮体在血循环中以阴离子结合存在，酮体的堆积造成 阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间 隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离 子：
AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时
HCO3-被乙酰乙酸和ß-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓 度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、 恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。 部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可 嗅到类似烂苹果的气味。
临床表现
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢 复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严 重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
血浆渗透压
一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效 渗透压可 >320mOsm/L。
血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8= m mol/L)
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达 体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等； 脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心 率加速，重者可危及生命。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1，提示血容量不足。
血液气体分析
反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者血 PH值在7.0以下；
碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L
电解质
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正 常。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
血糖
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴 有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L， >5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋Байду номын сангаас质分解
氨基酸 氮丢失 糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
酸中毒
糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的 过量产生造成的。
这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血 浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和 碱储备减少
酮体
糖异生
酮体的代谢
酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用 提供能量。
正常血浆中酮体的含量为0.3~ 5mg/dl，其中30%为 乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当 肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体， 则酮体从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 详解演示文稿
（优选）糖尿病酮症酸中毒的诊 断和治疗
病因
➢ 胰岛素绝对或相对缺乏 ➢ 各种拮抗激素的增加
包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
酮体的生成
➢ 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ➢ 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: ➢ 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化
➢ 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及 琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能 在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮， 三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮 为中性 。
酮体的生成
脂肪分解
血FFA + 甘油
肌肉细胞 （肝外组织）
氧化
肝细胞 线粒体
脱水
由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入 细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高 血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排 出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约 为75 ~ 150ml/Kg。
酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排 出，加大了由肺呼吸带出的水分。
血浆渗透压正常值 280-310mOsm/L(毫渗压/升）
诊断
依据临床表现以及化验检查以化验检查为主 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑
为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮 体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无 论既往有无糖尿病史即可诊断。
但很少有病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏 高，偶尔可见极高的血钾。
主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞 内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以 及病人脱水，血容量不足。
在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正， 血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补 钾。
对肾功能及电解质代谢的影响
糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症， 一般是可逆的。
个别病例会发展成急性肾小管坏死。 典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、
红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减 少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。
低血钾
糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的 血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减 少和频繁的呕吐。
糖尿病酮症酸中毒的常见诱因
诱因
感染 中断胰岛素治疗 新发现的糖尿病 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 中风 其他疾病 无诱因
大约百分比 30-40 15-20 20-25
10-15
20-25
试验室表现
高血糖 代谢性酸中毒 细胞内外水分丢失 低血钾
临床表现
原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿， 体重下降。
酮体在血循环中存在形式
酮体在血循环中以阴离子结合存在，酮体的堆积造成 阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间 隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离 子：
AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时
HCO3-被乙酰乙酸和ß-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓 度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。
消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、 恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。 部分患者有腹痛。
呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引 起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当 pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可 嗅到类似烂苹果的气味。
临床表现
血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢 复期。
血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严 重可升高。
血磷、镁：亦可降至正常以下。
血浆渗透压
一般在正常或轻度升高。但如失水严重可明显升高。有效 渗透压可 >320mOsm/L。
血浆渗透压=2[Na++K+]+葡萄糖mmol/L +BUN mmol/L (如血糖mg/dl 18=mmol/L,BUN mg/dl 2.8= m mol/L)
神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、 萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度 的意识障碍，昏迷者约10%。
脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达 体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等； 脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心 率加速，重者可危及生命。
尿糖：强阳性。 尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为
30∶1，提示血容量不足。
血液气体分析
反映酸中毒的程度，一般的血 pH 低于7.35，严重者血 PH值在7.0以下；
碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 阴离子间隙（AG）增宽，高于17mEq/L
电解质
血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正 常。
诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现
血糖
血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴 有高渗或肾功能不全。
血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L， >5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
高血糖
胰岛素缺乏 绝对或相对
蛋Байду номын сангаас质分解
氨基酸 氮丢失 糖异生
脂肪分解 甘油 游离脂肪酸
酮体生成
渗透性利尿
电解质丢失
酮血症
水分丢失
脱水
酮尿症
酸中毒
糖尿病酮症酸中毒的病理生理
酸中毒
糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和ß-羟丁酸的 过量产生造成的。
这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血 浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和 碱储备减少
酮体
糖异生
酮体的代谢
酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用 提供能量。
正常血浆中酮体的含量为0.3~ 5mg/dl，其中30%为 乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。
肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当 肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体， 则酮体从尿中排出。
糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗 详解演示文稿
（优选）糖尿病酮症酸中毒的诊 断和治疗
病因
➢ 胰岛素绝对或相对缺乏 ➢ 各种拮抗激素的增加
包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素
酮体的生成
➢ 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。 ➢ 脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: ➢ 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化