颅脑病变MRI诊断-血管变性病
头颅异常MRA报告
头颅异常MRA报告报告病例：患者为一名50岁女性，近期偶有头痛和头晕的症状，因此进行了头颅磁共振血管造影（MRA）检查。
检查方法：通过3T磁共振设备进行头颅正常MRA检查，先进行脑部常规扫描，然后进行血管成像，使用三维时间飞行技术和对比剂增强技术。
检查结果如下：1.颅内血管：正常2.颈内动脉：双侧颈内动脉轮廓清晰，未见明显狭窄或扩张，壁面光滑。
3.颈外动脉：双侧颈外动脉显示正常，未见明显狭窄或扩张的迹象。
4.颅底：双侧大脑前动脉和大脑中动脉分支正常，未见异常。
5. 大脑供血动脉：大脑前动脉-颞支、侧动脉系统、主动脉弓、Basilar动脉分支、椎动脉均显示正常，供血正常。
6.颅内静脉：大脑中静脉和大脑大静脉显示正常，未见异常。
综合分析及诊断：根据患者的症状和MRA检查结果，未发现明显异常。
头痛和头晕是常见的症状，可能与工作、生活压力、缺乏休息、营养不良等因素有关。
由于患者的颅内和颈内动脉血管形态和动脉血流都显示正常，排除了颈动脉或脑血管病变的可能。
然而，仅通过医学成像手段无法完全排除所有病因。
如果症状持续或加剧，建议患者进行进一步检查，例如脑电图（EEG）、脑脊液检查、心电图（ECG）等，以便进一步评估和确诊。
注意事项：1.本报告仅针对MRA检查结果进行分析和综合，其他相关临床检查结果尚未包括在内。
总结：根据患者的头痛和头晕症状以及MRA检查结果，未发现明显异常。
但是，进一步的检查可能需要根据患者的个体情况和病史进行定制。
只有综合分析所有检查结果，才能做出最准确的诊断和治疗方案。
2. Okudaira, H., Nozaki, K., Kikuchi, K., & Sakamoto, A. (2024). Magnetic Resonance Angiography (MRA) and Magnetic Resonance Imaging (MRI) Usefulness in Characterization of Temporomandibular Joint Disorder (TMJD). Journal of Oral & Facial Pain and Headache, 31(2).。
颅脑各病变MRI表现与诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）AVM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性AVM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
30种颅脑疾病MR诊断经典总结
30种颅脑疾病MR诊断经典总结正常脑MRI——正常脑组织在MRI像上，灰⽩质界限清楚，在T1WI上⽩质信号⾼于灰质，在T2WI上灰质信号⾼于⽩质，各脑叶，脑沟，脑裂，脑池及脑室形态⾃然，⽆变形及增⼤或缩⼩，各中线结构居中。
脑⾎管疾病——脑梗死MRI平扫缺⾎性脑梗死表现为⽚状或扇形长T1长T2信号，可伴有不同程度的占位效应，出⾎性梗死则表现为病变区内含合并短T1信号，增强扫描梗死早期可见病变区内动脉强化影象，亚急性期则出现脑回样强化，陈旧性梗死⼀般⽆强化，腔隙性梗死则表现为⼩斑点样长T1长T2信号，⼀般⽆需要做增强扫描。
病例1：缺⾎性梗死脑梗死的部位，形态，平扫信号特点及增强扫描所见是诊断本病的主要依据。
⼤⾯积梗死合并脑⽔肿或脑肿胀时可产⽣显著的占位效应，甚⾄可以引起中线移位，不可误认为脑肿瘤。
病例2：出⾎性脑梗死出⾎性梗死是在缺⾎性梗死基础上因在灌注发⽣的梗死区内出⾎，因此，其主要MRI表现为在⽚状长T1长T2信号中出现出⾎信号，其内的出⾎信号在急性出⾎⼀般为短T1短T2信号，亚急性期出⾎为短T1长T2信号。
病例3：多发腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死为深部脑组织的⼩⾯积梗死，好发部位为基底节，丘脑，脑⼲，⼩脑及脑室旁⽩质区。
应写清病灶的部位，⼤⼩，数⽬，鉴别诊断时应注意与脑⾎管周围腔隙相鉴别。
颅内出⾎颅内出⾎在MRI检查中除具有CT的⼀般形态学表现外，主要表现为出⾎信号的不同，在出⾎信号⽅⾯，超急性期T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈现⾼信号，T1WI呈现低信号或中⼼呈现低信号，周边⾼信号，T2WI呈现低或极低信号，亚急性期T1WI和T2WI均表现为周边⾼信号，中⼼低信号；慢性期T1WI和T2WI均为⾼信号，T2WI⾼信号周围可见含铁⾎黄素沉积的⿊边；残腔期T1WI呈现低信号，T2WI呈现极低信号。
脑出⾎周围⽔肿呈现长T1长T2信号，有⼀点需要说明，在疾病分类上⼤多数作者将硬膜下，硬膜外及蛛⽹膜下腔出⾎分在脑外伤中，本书之所以将这些疾病归⼊颅内出⾎⼀并讨论，主要考虑到各种颅内出⾎在MRI信号演变⽅⾯有共同规律。
颅脑疾病的核磁共振诊断价值MRI-PPT参考幻灯片
改变，急性出血灶CT较清楚，亚急性出血T1加权像高信号。
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小脑梗塞与脑池
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脑底异常血管网症 （moya-moya病）
正常
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脑梗塞伴出血
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新鲜与陈旧脑梗塞 1
脑血肿的鉴别诊断 血肿急性期，由于血肿早期信号特点、 周围水肿及占位效应，需注意和肿瘤鉴别。
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血管畸形（vascular malformation)
血管畸形系胚胎期脑血管发育异常，分为动静脉 畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤 （Galen氏静脉性动脉瘤）和海绵状血管瘤等。
MR检查方法：普通扫描、动脉或静脉MRA（血管 成像多用于AVM，海绵状血管瘤一般不采用）。
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静脉窦栓塞 脑静脉窦栓塞是脑血管疾病的一种特殊类型。 其病因分非感染性和感染性两大类。前者多由颅 脑外伤、消耗性疾病、某些血液病（贫血、高凝 状态）、妊娠、严重脱水等引起。后者多继发于 头部、面部感染。
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血管周围间隙（Vircho-Robin spaces)
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动力型缺血性脑梗死
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静脉性脑梗死
脑静脉窦发生栓塞后，由于进行性的脑静脉高压， 致使脑组织发生的一种病理改变。
与动脉阻塞所致梗塞不同，在MR上有如下特征： 1、静脉窦栓塞征、脑的浅静脉扩张、脑肿胀。 2、梗死病灶发生在脑皮质边缘区，呈不规则分布。 3、在短期内可进入出血期。
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外伤3天（图1-3）
MRI-SWI与常规扫描诊断颅脑血管性病变的临床研究
MRI-SWI与常规扫描诊断颅脑血管性病变的临床研究黄海锋【期刊名称】《现代医用影像学》【年(卷),期】2016(025)002【摘要】目的:研究分析MRI-SWI与常规扫描诊断颅脑血管性病变的临床价值.材料与方法:回顾性分析我院于2014年1月～2015年2月收治的100例颅脑血管性病变患者的病历资料,随机的分为对照组和观察组.对照组中的颅脑血管性病变患者应用常规MRI扫描,观察组中的颅脑血管性病变患者应用MRI-SWI扫描.对比分析两组的扫描结果.结果:50例颅脑血管性病变患者诊断中,对照组中40例显示出血,同时观察组患者可以将对照组不能显示的超急性期出血病灶显示,病灶范围可见,有着清晰的便捷.30例脑血管畸形患者中,对照组中显示12例,观察组全部显示,并对病变便捷和形态异常血管进行清晰显示.8例脑梗死患者中,对照组中可以对梗死灶清晰显示,但是微小出血灶是否显示不能显示,观察组可以对微小出血灶清晰显示.12例弥漫性轴索损伤患者中,对照组仅仅显示2例,观察组均全部显示,并将损伤轴索周围的出血灶显示.结论:颅脑血管性病变患者应用MRI-SWI扫描,可以将更多的影像信息显示,有一定的临床诊断价值,值得临床推广应用.【总页数】2页(P344-345)【作者】黄海锋【作者单位】广东省雷州市人民医院放射科 524200【正文语种】中文【相关文献】1.应用颅脑常规CT扫描进行鼻窦病变诊断分析 [J], 杨志强2.应用颅脑常规CT扫描进行鼻窦病变的诊断分析 [J], 朱家文3.MR常规扫描及功能成像在颅脑单发转移瘤诊断中的应用研究 [J], 李欣;谢继承;王冬女;吴玲;许韵宇;季文斌4.64排128层螺旋CT胸痛三联一站式扫描与单纯冠状动脉CTA扫描在血管性病变所致胸痛病因诊断的对比分析 [J], 郭丽;张忠民;晏杰;周旭;丁梅;姜琪5.64排128层螺旋CT胸痛三联一站式扫描与单纯冠状动脉CTA扫描在血管性病变所致胸痛病因诊断的对比分析 [J], 郭丽;张忠民;晏杰;周旭;丁梅;姜琪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
颅脑各病变MRI表现和诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号（T1WI呈低信号，T2WI呈高信号）A VM（属脑血管畸形）：平扫：见毛线团状（或蜂窝状血管流空影），（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），无明显占位征象，与血管（大脑前或中或后动脉）关系密切，边界欠清晰，形态欠规则，团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA：见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形：平扫：双侧上颈段脊髓增粗，内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描：畸形血管团明显强化，清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级：平扫：见片状（于T1WI呈低信号（或无信号）且于T2WI上呈高信号）或（长T1长T2信号），（Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号），（Ⅰ级未见明显占位征象；Ⅱ级轻度占位征象，周围组织见稍受压）。
诊断要点：1）肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2）Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少，占位效应轻，强化程度低。
3）Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀，占位效应重，强化明显。
4）小脑星形细胞瘤，多位于小脑半球，囊肿有瘤，瘤中有囊，坏死囊变多见，占位效应重，强化明显。
（分级主要依据累及范围，形态，钙化、坏死程度，占位效应，主要根据DWI扩散程度）。
少突胶质细胞瘤：平扫：见片状异常信号灶，于T1WI呈低信号，T2WI上呈高信号，边界清晰，形态规则，周边见小片状长T1长T2信号，轻度占位效应（Ⅰ级）、占位征象重（Ⅱ级）。
增强扫描：明显强化。
诊断要点：1）多发于幕上半球。
2）钙化少，水肿重，囊变，出血，强化明显。
3）多见于成年人。
鉴别：星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤：第四脑室多见。
平扫：于第几…..脑室（侧脑室、或脑池、或脑实质）见斑片状异常信号灶，T1WI呈低信号（或等信）T2WI呈高信号（为主），内见多个片状长T1长T2信号区（囊变）。
MRI对颅脑疾病诊断中的应用
慢性期（3w-2m）
液体信号(长T1长T2信号)+T2黑环
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残腔期（>2M）
液体信号(长T1长T2信号)+T2黑环
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颅内肿瘤诊断与鉴别诊断 影像学征象 直接征象：肿块
异常密度 异常信号 异常血管
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间接征象： 周围水肿：髓质，很少累计皮质 脑膜瘤压迫静脉或窦水肿明显 脑内转移瘤、恶性胶质瘤明显（指状） 脑外肿瘤水肿清或无 占位效应：肿瘤及水肿致脑实质、脑沟裂室池移位/
前交通大约占30% 颈内动脉与后交通动脉分叉占25% 大脑中动脉分叉占20% 颈内动脉分叉占7.5% 基底动脉分叉占7% 胼周动脉大脑前动脉分叉占4% 椎动脉小脑下前动脉分叉占3% 多发动脉瘤占15-20 %
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分布至额叶的下 内面皮质、嗅球、 透明隔、胼胝体 的前2/3、尾状核 的头部、苍白球、 内囊前肢、额叶 深部脑白质和大 脑皮层的前2/3的 区域。
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亚急性中期（5-10d）
正铁血红蛋白（细胞外）
细胞外正铁血红蛋白具有延呈T2时间作用，T1仍就有缩短T1时间的作用，呈短 T1长T2信号，T2高信号从中心向外周蔓延（双白）
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亚急性晚期（10d-3w） 正铁血红蛋白外周+灶周含铁血黄色
血肿周边巨噬细胞吞噬血红蛋白，形成含铁血 黄素，含铁血黄素缩短T2时间，呈T2低信号 （双白+T2黑边）
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T2*显示铁质
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超急性期脑梗死
CT最早24h后显影， T2WI：超急性期正常，最快12h后显影，DWI最快 梗塞后1.5-2h显影。
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ADC值减低，持续超急性期-亚急性期 DWI高信号：可持续1-2个月；超急性期-慢性期
脑血管淀粉样变性颅内出血的临床及MRI分析
为 头 痛 （２例 ） １ 和脑 膜 刺 激 征 （ ） ７例 。其 出血 主 要 位 于脑 叶 的表 面 ， 分 叶 状 或 不 规则 形 ， 有 多 发 性 和 容 易 复 发 的 特 点 。 呈 具
常 规 Ｔ ｗＩ Ｔ ｗ Ｉ 现 为 急 性 、 急 性 和 慢 性 出 血 灶 混 合 存 在 。Ｗ Ｉ 示 为 多 发 性 低 信 号 灶 。７例 合 并 蛛 网膜 下 腔 出 和 。 表 亚 Ｓ 显 血． ２例合 并脑 室 出血 。结 论 ： 血 管 淀 粉 样 变 性 脑 出 血 在 临 床 和 ＭＲ 上 具 有 一 定 的特 征 ，Ｗ Ｉ 够 提 供 比常 规 ＭＲ 更 脑 Ｉ Ｓ 能 Ｉ 加 详 细 、 确 的诊 断信 息 ． 确 诊 需 要病 理学 诊 断 。 准 但 【 键 词 】 颅 内 出血 ； 血 管 淀 粉 样 变 性 ； 敏 感 成 像 ； 共 振 成 像 关 脑 磁 磁
中图 分 类 号 ： ７ ３ ３ ； ４ ５ ２ Ｒ ４ ． ４ Ｒ ４ ． 文献标识码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ６ ９ １ （ Ｏ １ ０ — １ ８ ０ １ ０ — ０ １ ２ ｌ ） ２０ ７ — ４
Ｓ ｕ ｌｎｉａ ｎ ＲＩｍ ａ ｆ ｓａ ｉｎｓｏ ｅ ｅ ａ ｍ ｙｏｉ ｎｇ ｏ ｔ ｔ ｎｔａ ｅ ｅ ｒ ｌｈｅ ｏｒ ｈ ｇ ｔ ｄｙｏｆｃｉ ｃ ｌａ ｄ Ｍ ｎｉｅ ｔ ｔｏ ｆｃ ｒｂｒ ｌａ ｌ ｄ ａ ｉｐａ ｈｙ ｗｉｈ ｉ ｒ ｃ ｒ ｂ ａ ｍ ｒａｅ
～
中小动脉 中层 和外膜上 的沉 积 ， 为老年人 自发性 、 非
外 伤性 、 高 血 压 性 脑 出 血 的 常 见 原 因之 一Ｌ ｊ 非 ｌ 。
２０ ０ ９年 ５月 经 手术 病 理 诊 断 的 １ ２例 Ｃ —Ｃ ＡＡ Ｉ Ｈ
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急性脊髓缺血综合征
较罕见
任何脊髓节段,最常发生在胸腰交界处
最常见的原因是动脉粥样硬化,但低血压,心 脏栓子,血管炎或其它血管畸形,甚至退变的 间盘也可引起 临床表现为类似脊髓受压的急性症状:包括双 侧下肢无力,肠管或膀胱功能障碍,感觉异常
急性脊髓缺血综合征
MRI表现:
局限性(胸段或胸腰段脊髓)中央灰质异常信 号,可类似鹰眼 DWI呈高信号,ADC下降 局部脊髓略膨胀 无或轻度强化 还可显示伴发的AVF,腹主动脉夹层(瘤)等
治疗,病变为可逆的,影像可恢复正常
不经治疗或治疗不及时的可引起一系列的
神经系统恶化----进一步发展为缺血,梗塞和 /或出血
PRES治疗
大部分PRES病例在去除病因，即纠正高血
压、停用相关毒性药物后，症状可自动缓
解，其影像学病灶也可消失
但如治疗不及时,可发展成不可逆的脑梗死、 脑出血等
第一次抽搐发作
多位于皮层下脑白质部，但也可累及大脑皮层
定量:多为双侧性对称，单侧病变较为少见 定性:
片状,对称的低密度/长T1,长T2信号,增强扫描常不强化
侧顶枕叶的对称片状低密度影，增强后病灶常不强化
早期DWI无异常表现(可逆),当DWI异常时常不可逆 可有占位效应
PRES(高血压脑病)
仅有T2高信号,而DWI尚无阳性表现时进行
密度/信号
邻近结构改变
脑梗死MRI表现
楔形或扇形,大小与闭塞范围相关,边缘相对较清
梗塞6小时之内, 细胞毒性水肿在DWI上呈高信号
此后T1WI呈低信号;T2WI呈高信号
一天之内CT阴性,以后呈低密度 可有出血（3天就可出现）尤其在基底节区,脑皮质 梗死1天至第一周末,水肿加重,出现占位效应,脑疝 早期Wallerian变性:同侧脑干T2高信号;晚期萎缩 梗塞晚期小病灶不显示,大的软化,萎缩
病因—高灌注学说
交感 神 经 系统在脑血管自我调节机制中发挥
重要的控制保护作用
大脑后部更易受高灌注压的影响(颈内动脉供血
区交感神经丰富,椎基动脉供血区交感神经稀少) 颈内动脉供血区的病灶一般见于特别严重的病 例，且通常与椎基底动脉供血区病灶同时出现 皮质的结构较白质紧实，更能抗拒大量水肿的 形成，所以白质病灶较皮质病灶多
成人及足月新生儿:
顶枕区(分水岭区)的皮层及皮层下区 基底节区也为常见部位
早产新生儿:侧脑室周围白质区
病理:脑缺血,脑水肿,脑出血,脑软化
缺血缺氧性脑病影像表现
以上部位,基本对称分布
CT低密度/T1WI低信号,T2WI呈高信号
可以有出血—斑状或脑回样
增强扫描明显强化 晚期局部软化,萎缩,钙化
病因—血管内皮损伤学说
在子痫和移植应用环抱霉素等药物的病例 中，可能存在的内皮毒性物质或抗体损伤 了血管内皮
使其释放血管内皮素、前列腺素或凝血恶 烷A2等 使血浆从毛细血管壁渗出进人脑间质，从 而产生脑水肿
PRES影像表现
定位:
好发于大脑后部顶枕叶
还可同时见于括额叶、颞叶、脑干，小脑及基底节等
急性期（包括出血即刻、超急性期）
亚急性期（3-14天）ຫໍສະໝຸດ 慢性期（>15天）
亦有将其分为：急性期
吸收期
囊腔形成期
脑出血
• 急性期：血肿内含新鲜血液和血块，周围 脑组织有一定程度软化，血肿较大，出现 占位效应。血肿周围有脑水肿 • 吸收期：血肿液化形成含有丰富毛细血管 的肉芽组织 • 囊腔形成期：吞噬细胞移除坏死组织，周 围出现胶原纤维增殖，形成囊腔。囊腔逐 渐缩小，少数病例可完全被胶质疤痕代替。 血肿可完全吸收
• 慢性期：早期T1、T2高信号，晚期T2低信
号
脑出血---外伤性颅内血肿
硬膜下血肿 •发生于硬脑膜和蛛网膜之间，见于颅脑外伤， 1/3合并有颅骨骨折，相当一部分病人临床无 明显外伤史 •硬膜下血肿最常见于大脑半球凸面，范围广 泛，新月状，可跨越颅缝但不越过中线
硬 膜 下 血
肿
慢 性 硬 膜 下 血 肿
T1WI
T2WI
超 急 性 脑 梗 塞
FLAIR
DWI
急性期脑梗塞
亚 急 性 期 脑 梗 塞
亚 急 性 期 脑 梗 塞
慢性早期(十四天)脑梗塞
慢 性 期 脑 梗 塞
慢 性 期 脑 梗 塞
脑血管病变--腔隙性梗塞
• 定义：脑深部小的穿通动脉供血区域的 小缺血梗塞灶（<1.5cm），可能为小穿通 动脉本身疾病或栓塞等其他原因所致 • 好发部位：基底节区、丘脑及半卵圆中 心、桥脑 • 直径5-15mm大小，呈卵圆形
腔隙性梗塞的MRI表现
•病灶表现为圆形、卵圆形或裂隙状 •直径一般不超过1cm •T1WI低信号，T2WI高信号
•早期 FLAIR 成像显示为高信号灶，慢性
期为低信号灶
•注射对比剂后 T1WI急性期、亚急性期、
慢性早期病灶可显示增强
缺血缺氧性脑病
病因：严重的长期低血压、心脏骤停、较久的新 生儿窒息、CO2吸入 部位：对称性
脑出血---外伤性颅内血肿
硬膜外血肿
CADASIL
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显 性遗传性动脉病
为家族性疾病
遗传缺陷定位于19q12染色体上 临床特征为多次卒中发作和后期痴呆
CADASIL
病理 皮质下及软脑膜广泛的非动脉粥样硬化性 非淀粉样小血管病变 小动脉壁向心性增厚,血管中层广泛嗜锇酸 颗粒沉积 电镜下呈电子密度颗粒状物质沉积于血管 平滑肌细胞的基底层 主要见于脑,也可在脊髓,脾,心脏,皮肤,肌肉
缺 氧 缺 血 性 脑 病
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病
新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病
基底动脉尖综合征
因基底动脉尖端循环障碍所致 阻塞发生于基底动脉尖端分叉处 由此分出两对小脑上动脉和大脑后动脉,分支 供应中脑,丘脑,小脑上部,颞叶内侧及枕叶 供应中脑与丘脑的深穿支较供应大脑和小脑 动脉及其分支细,侧支循环建立困难 主要表现为中脑,丘脑等部位缺血症状,可有枕 叶,颞叶病损症状
颅脑病变MRI诊断
山西医科大学第一医院MR室 钱丽霞
脑血管性病变
脑梗塞 缺氧缺血性脑病 脑出血 动脉瘤 静脉窦血栓形成 血管畸形 脑基底异常血管网症
脑动脉闭塞性脑梗死
病理:
发病4～6小时,脑组织缺血与水肿(细胞毒性) 继而发生血管源性水肿,坏死,部分可于24 ～48 小时因再灌注损伤出现出血(出血性脑梗塞) 1～2周后水肿减轻,坏死组织液化,周边有巨噬细 胞浸润及胶质增生,肉芽组织形成 8 ～10周后形成软化性囊腔
脑出血
高血压性脑出血
高血压脑出血一般认为是在高血压病和动脉硬化的
基础上，血压骤然升高，引起脑小动脉破裂所致 脑内血肿最常发生在基底节，其次为丘脑、桥脑和 小脑，并可破入侧脑室使血液进入脑室系统和蛛网 膜下腔 血肿引起脑周围水肿，具有占位作用，使脑组织受 压、推移、软化、坏死
脑出血
依血肿的演变过程分为
低信号，这种变化从血肿外围向中心推进
急性期脑出血
亚 急 性 早 期 脑 出 血
亚急 性晚 期脑 出血
慢 性 期 脑 出 血
脑 室 出
血
小结 血肿MRI表现
• 超急性期：T1WI、T2WI等信号
• 急性期:T1等信号，T2低信号
• 亚急性期：早期 T1 高信号， T2 低信，晚期
T1、T2均为高信号
脑动脉闭塞性脑梗死
分期
超急性期: 急性期:
6小时之内
发病后6-72小时
亚急性期:发病72小时至10天 慢性期:发病后第11天进入此期
脑梗死MRI表现
定位:与闭塞血管分布范围一致,皮,髓质同时受累
定量:常单发,以大脑中动脉闭塞多见,偶多发
定性:
大小 形态 边缘
CADASIL
病理
以额叶,顶叶和枕叶为主的病变
可出现脑白质弥漫和局灶性脱髓鞘伴随神
经纤维的破坏和胶质细胞增生
合并深部白质,丘脑和基底切的多发腔隙性
脑梗死
CADASIL
影像表现
脑室周边及深部脑白质比皮层下白质更易受累 T2WI及PDW表现为大的、融合的斑片状影,遍 布脑白质内,尤其是在颞叶前部及枕叶脑室旁 小线样的腔隙性梗塞主要分布于脑室旁白质、 脑干、基底节、丘脑、外囊及胼胝体
第二次抽搐发作
可逆性高血压脑病 第一次检查
DWI 正常 治疗 2周后
可逆性高血压脑病
不可逆性高血压脑病
第一次检查
第 二 次 检 查
低颅压综合征
侧卧位腰穿CSF压力低于60mmH2O
病因不明,可能与病毒感染,身体状况不佳有关
发病机制可能与下丘脑功能紊乱,CSF吸收加快
或异常漏出有关
临床上表现为体位性头痛
PRES是一系列临床和影像学表现的总称
其临床症状包括癫痈、头痛、视觉障碍等
病灶可在纠正病因后短期内消失
影像学表现具有一定的特征性:多定位于大
脑后部顶枕叶
PRES临床症状
癫痫发作:通常在病程早期发作，可作为首 发症状，并可多次发作 不同程度的行为和神志异常:包括失眠、记 忆障碍、注意力不集中、阅读速度减慢， 昏迷少见 视觉障碍:包括偏盲、幻视及皮质盲等。 头痛: 有时还可见局部神经学症状