肌肉细胞的收缩机制..
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能考点
4. 肌肉收缩过程：了解肌肉收缩的过程，包括肌肉收缩的起始信号传导、肌肉纤维的蛋白交 联和滑动、肌肉纤维的缩短和松弛等。
5. 肌肉收缩调控：了解肌肉收缩的调控机制，包括神经调控、钙离子的调节和肌肉收缩的调 节蛋白等。
6. 肌肉收缩类型：了解不同类型肌肉收缩的特点，包括等长收缩、等速收缩和等力收缩等。
肌细胞的收缩功能考点
肌细胞的收缩功能是生物学和生理学中的重要考点之一。以下是肌细胞收缩功能的一些考 点：
织的层次结构。
2. 肌纤维结构：了解肌纤维的构成，包括肌原纤维、肌小节、肌节和肌纤维蛋白等。
3. 肌肉收缩机制：了解肌肉收缩的机制，包括肌肉收缩的起始信号、肌肉纤维的横向交互 作用和肌肉收缩的能量来源。
肌细胞的收缩功能考点
7. 肌肉收缩与运动：了解肌肉收缩与身体运动的关系，包括肌肉收缩对力的产生和维持、 肌肉收缩对运动速度和力量的调节等。
这些都是肌细胞收缩功能的基本考点，考生需要掌握肌肉结构和功能的相关知识，理解肌 肉收缩的机制和调控，并能够应用这些知识解释和理解相关生理学和临床现象。
肌肉收缩的分子机理和调控机制
肌肉收缩的分子机理和调控机制肌肉收缩一直是人们深入研究过的话题，肌肉收缩的能力使得我们能够进行运动，行走，呼吸等一系列生理活动，因此，了解肌肉收缩的分子机理和调控机制具有很高的重要性。
本文将从肌肉收缩的基本原理，肌肉收缩的分子机理以及肌肉收缩的调控机制这三个方面论述。
一、肌肉收缩的基本原理肌肉收缩是由神经系统控制的，在肌肉内的神经末梢释放神经递质——乙酰胆碱（ACh），ACh与肌肉肌纤维上的神经肌接头（NMJ，neuromuscular junction）结合，引起肌肉膜上蛋白质的复杂反应，造成电信号的释放。
这个信号放大了，进入肌肉肌纤维肌小管（T管），并绕过细胞膜，对细胞内肌浆网（SR，sarcoplasmic reticulum）内的离子通道产生影响，导致钙离子（Ca2+）排放到细胞质中。
这种范围的钙离子释放通过启动肌肉细胞内线粒体内的ATP生产，从而导致肌肉收缩。
二、肌肉收缩的分子机理肌肉收缩的分子机理是由精细的肌肉蛋白质相互作用所决定。
肌肉蛋白由三种成分组成：肌动蛋白（actin）、肌球蛋白（myosin）和腺苷酸三磷酸（ATP）。
肌动蛋白形成肌原纤维的细线，肌球蛋白则是粗线。
Myosin分子的头部由ATP酶、ATP结合位点和与肌动蛋白相互作用的M线组成。
当钙离子浓度增加时，钙离子与肌钙蛋白结合引发conformational change（构象变化），致使M线振动，导致ATP附加于肌球蛋白头部释放，该过程释放了一些能量用于运动。
然后，肌动蛋白头部与肌球蛋白相互作用，这会将肌动蛋白向粗线移动，并延长Actin的基辅线。
接着，ATP加速与肌肉角蛋白头的连接并导致肌球蛋白的头部解离。
这个过程被称为“横桥周期”，它是肌肉收缩的基本单位。
G-actin在钙离子存在情形下结合到TnI-TnT-TnC复合物中以形成激活的肌动蛋白，这是肌肉收缩的机制。
三、肌肉收缩的调控机制肌肉收缩的调控受神经和荷尔蒙系统的影响。
肌肉细胞的收缩机制
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。 （ 2 ）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。 （ 3 ）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP 的特征： 无“全或无”现象；无不 应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
白的 ATP 酶活性，增强心肌收缩力。老年人因心肌肌 球蛋白分子结构的改变， ATP 酶活性降低，心肌收缩 力减弱。
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是 肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变 ,即细肌丝长度不变 ; ④明带和 H带变窄。
2. 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 ( 粗肌丝内 ) 滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
粗肌丝 : 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部 —— 横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合 ;②具有 ATP 酶的作 用 , 与结合位点结合后 ,• 分解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。 细肌丝: 肌动蛋白：表面有 与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与 Ca2+ 结合变构后 , 使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
简述肌肉收缩的分子机制
简述肌肉收缩的分子机制肌肉收缩的分子机制是肌肉收缩的微观物理学原理，其结果是骨骼肌收缩。
肌肉收缩分子机制又称“肌张蛋白、高磷蛋白重新组装”机制，是描述肌肉收缩的主要原理。
实现这个机制的关键分子是肌张蛋白、高磷蛋白和乙酰胆碱（ACh）。
当肌肉收缩时，肌张蛋白和高磷蛋白之间的相互作用发生变化，从而实现收缩。
肌肉收缩开始于肌肉细胞内。
肌肉细胞内具有许多由经历特殊加工的肌张蛋白和高磷蛋白组成的微细条索，这些条索被称为肌原纤维。
肌原纤维中的肌张蛋白和高磷蛋白被组合成两个或多个肌动蛋白，这种蛋白被称为收缩肌动蛋白。
肌肉收缩机制的核心是收缩性肌动蛋白的新组装，其发生的过程包括了微细的结构和力学变化。
肌肉收缩可以由一系列神经、化学和物理因素共同作用产生，但这些因素的发挥作用的最终结果是通过肌张蛋白和高磷蛋白的新组装而实现的神经肌肉收缩。
这些因素是由肌肉细胞内的ACh受体激活后形成的，这是肌肉细胞内ACh受体、肌张蛋白和高磷蛋白参与的主要过程。
收缩肌动蛋白的组装主要受到ACh受体激活后肌肉内部产生的钙离子活性的调控，这种调控会通过复合物使肌张蛋白和高磷蛋白，从而实现收缩肌动蛋白和肌肉收缩的变化。
肌肉张拉的分子机制和肌肉收缩的分子机制大体上相同，区别在于由于肌肉细胞内钙离子离子浓度的变化，其不同的蛋白受体引起的肌肉收缩和肌肉张拉。
当钙离子进入肌肉细胞内，肌张蛋白和高磷蛋白会结合形成复合物，复合物紧紧附着在肌原纤维上，形成立体框架，使肌肉细胞张拉。
当钙离子离开肌肉细胞，肌张蛋白和高磷蛋白的复合物脱离肌原纤维，实现肌肉细胞的收缩。
以上就是肌肉收缩的分子机制，基本上表明肌肉收缩和张拉的实现都受到钙离子变化的调控。
这两种机制的重要性在于它们能够使肌肉收缩或张拉，从而使我们能够活动。
肌肉的收缩与运动
肌肉的收缩与运动肌肉是人体的重要组织之一，它们通过收缩产生力量，使得我们能够进行各种运动。
肌肉的收缩与运动是一个复杂而精确的过程，涉及到多种神经、化学和生理反应。
本文将探讨肌肉收缩的机制以及与运动之间的关系。
一、肌肉收缩的机制肌肉收缩是由神经冲动触发的。
当大脑发出指令时，神经冲动从中枢神经系统传递到肌肉。
这些冲动经过神经末梢释放出乙酰胆碱，刺激肌肉细胞膜上的乙酰胆碱受体。
乙酰胆碱受体接收到刺激后，会导致肌肉细胞膜上的钙离子通道打开，使钙离子从胞浆流入肌肉细胞内。
钙离子的进入引发了肌肉细胞内一系列的反应，最终导致肌肉收缩。
在肌肉细胞内，钙离子与肌动蛋白发生相互作用。
肌动蛋白由头和尾两个部分组成，头部能与钙离子结合，形成肌小节。
当钙离子与肌小节结合时，头部产生力量，拉动尾部使肌动蛋白发生形变。
肌动蛋白的形变引起了肌肉纤维的收缩。
肌肉纤维是由许多肌小节组成的，当许多肌小节同时收缩时，整个肌肉就会收缩。
这种收缩过程是快速而协调的，使得我们能够做出各种复杂的运动。
二、肌肉收缩与运动的关系肌肉的收缩与运动密切相关。
运动需要肌肉产生力量，而肌肉的收缩就是产生力量的过程。
通过收缩，肌肉能够克服阻力并移动身体的各个部位。
肌肉收缩还使得我们能够保持身体的姿势和平衡。
例如，当我们站立时，腿部肌肉收缩以支撑身体并保持平衡。
当我们进行跳跃或奔跑时，肌肉的收缩产生的力量使我们能够迅速移动。
此外，肌肉收缩也对身体的柔韧性和灵活性起到关键作用。
通过不同程度的肌肉收缩，我们能够完成各种姿势的调整和各种运动的控制。
比如，搭乘公交车时，我们可以通过收缩腿部肌肉来保持平衡，使身体能够随车的加速和减速而保持稳定。
而对于运动员而言，肌肉收缩更是关系到竞技成绩的因素。
通过训练，运动员可以增强肌肉的收缩力量，提高爆发力和耐力，从而在比赛中取得更好的成绩。
因此，肌肉收缩与运动之间的关系对于体育运动的发展和提高具有重要的意义。
总结起来，肌肉的收缩与运动是息息相关的。
肌肉收缩的原理
肌肉收缩的原理
肌肉收缩是人体运动的基本过程，它是由神经系统控制的复杂生物化学过程。
在进行肌肉收缩的过程中，肌肉细胞中的蛋白质会发生结构变化，从而导致肌肉的收缩。
下面我们将详细介绍肌肉收缩的原理。
首先，肌肉收缩的过程是由神经冲动引起的。
当我们想要进行某种运动时，大脑会发出指令，神经冲动就会沿着神经元传递到肌肉。
神经冲动会释放一种化学物质叫做乙酰胆碱，它会刺激肌肉细胞膜上的受体，从而引起肌肉细胞内钙离子的释放。
其次，钙离子的释放是肌肉收缩的关键。
一旦乙酰胆碱刺激了肌肉细胞膜上的受体，钙离子就会从肌肉细胞内的储存器中释放出来。
钙离子的释放会导致肌肉细胞中的肌钙蛋白发生构象变化，从而使得肌肉蛋白质之间的相互作用发生变化，最终导致肌肉收缩。
最后，肌肉收缩的原理与肌肉蛋白质的结构密切相关。
肌肉细胞中含有许多肌动蛋白和肌球蛋白，它们是肌肉收缩的主要蛋白质。
当钙离子的浓度增加时，肌动蛋白和肌球蛋白之间的相互作用会增强，从而使得肌肉细胞的长度缩短，产生肌肉收缩的效果。
总的来说，肌肉收缩的原理是一个复杂的生物化学过程，它受到神经系统的控制，依赖于钙离子的释放和肌肉蛋白质的结构变化。
只有当这些过程协调进行时，肌肉才能够有效地收缩，从而实现人体运动的目的。
通过对肌肉收缩原理的深入了解，我们可以更好地掌握人体运动的规律，合理安排锻炼计划，提高运动效果。
同时，对于一些肌肉疾病的治疗和康复也有一定的指导意义。
希望本文能够帮助大家更加深入地了解肌肉收缩的原理，为健康生活增添一份科学的指导。
肌肉的收缩与舒张原理
肌肉的收缩与舒张原理肌肉的收缩与舒张是人体运动的基础，也是人体各种生理活动的基础。
肌肉是由肌纤维组成的，而肌纤维是由肌原纤维组成的，肌原纤维是由肌小球组成的。
肌小球是由肌肉细胞组成的，肌肉细胞是由肌原纤维组成的。
肌肉的收缩与舒张是由神经冲动引起的，神经冲动是由神经元产生的，神经元是由神经细胞组成的。
肌肉的收缩是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩。
肌肉的收缩是由肌小球内的肌原纤维产生的，肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的收缩是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的收缩是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生舒张。
肌肉的舒张是由肌小球内的肌原纤维产生的，肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的舒张是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的舒张是由肌肉细胞内的肌原纤维内的肌纤维产生的。
肌肉的收缩与舒张是相互作用的，肌肉的收缩是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩。
肌肉的舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生舒张。
肌肉的收缩与舒张是相互作用的，肌肉的收缩与舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩与舒张。
在运动过程中，肌肉的收缩与舒张是不断交替的。
当肌肉收缩时，肌肉细胞内的肌原纤维收缩，肌纤维缩短，肌肉也就收缩了；当肌肉舒张时，肌肉细胞内的肌原纤维舒张，肌纤维伸长，肌肉也就舒张了。
这种收缩与舒张的交替运动，使肌肉能够完成各种复杂的动作，保持人体的姿势和平衡。
总之，肌肉的收缩与舒张是由神经冲动引起的，神经冲动通过神经元传导到肌肉细胞，使肌肉细胞产生收缩与舒张。
肌肉的收缩与舒张是相互作用的，不断交替的，是人体运动的基础。
希望通过本文的介绍，能让大家对肌肉的收缩与舒张原理有更深入的了解。
肌肉收缩 原理
肌肉收缩原理
肌肉收缩是指肌肉纤维在受到刺激时产生的收缩现象。
肌肉收缩的原理主要涉及肌肉结构和肌肉传递信号的过程。
肌肉由肌纤维构成，每个肌纤维又由许多肌原纤维组成。
肌原纤维中含有丰富的肌原纤维蛋白，其中最重要的是肌球蛋白和肌动蛋白。
肌球蛋白分为肌球蛋白I和肌球蛋白T，可以与肌
动蛋白结合形成肌球蛋白复合物。
在肌肉收缩过程中，神经冲动从中枢神经系统沿神经元传递到肌肉。
神经冲动通过神经传递到肌肉纤维的末梢，并释放出乙酰胆碱。
乙酰胆碱能够与肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，从而引发肌细胞内部的一系列信号传导过程。
当乙酰胆碱与乙酰胆碱受体结合后，肌肉细胞内部的细胞质钙离子浓度会升高。
随着钙离子浓度的升高，肌球蛋白I上的钙
结合调节蛋白会与肌动蛋白结合，使肌动蛋白的结构发生改变，并暴露出可供肌肉收缩的结合位点。
肌动蛋白的结构改变引发了肌肉纤维的收缩。
肌肉纤维内部的肌原纤维开始滑动，肌球蛋白复合物与肌动蛋白结合位置的改变使得肌原纤维的重叠部分不断加大。
当肌原纤维滑动到一定程度时，肌肉纤维会缩短，同时产生力量。
这个力量可以应用于人体的骨骼系统，从而产生肢体的运动或维持姿势。
总之，肌肉收缩是通过神经冲动引发肌肉内部钙离子浓度的升高，进而激活肌肉纤维的收缩机制，最终使肌肉产生力量和运动。
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（二）骨骼肌细胞的结构
1.肌管系统：
横管系统：T管（肌膜内
凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌 浆网。肌节两端的L管称终池， 富含Ca2+)。
三联管：T管+终池×2 2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 = 2条Z线间的区域
3.肌原纤维：
•( 并非动作电位的叠加，动作电位始终是分离的)，
所以,强直收缩的收缩幅度和收缩力比单收缩大。
•
等长收缩与等张收缩 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不
变的收缩,称为等长收缩。 • 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不 变的收缩,称为等张收缩。 • 注：等长收缩和等张收缩与肌肉收缩时所遇到的负 荷大小有关: ①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩； ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩； ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总 是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出 现等张收缩。
粗肌丝 : 由肌球或称肌凝蛋
白组成，其头部有一膨大部 —— 横 桥:①能与细肌丝上的结合位点发 生可逆性结合 ;②具有 ATP 酶的作 用 , 与结合位点结合后 ,• 分解 ATP 提供横桥扭动（肌丝滑行）和作 功的能量。 细肌丝: 肌动蛋白：表面有 与横桥结合的位点，静息时被 原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白： 静息时掩盖横桥结合位点；肌 钙蛋白：与 Ca2+ 结合变构后 , 使 原肌球蛋白位移，暴露出结合 位点。
ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+) 的通透性增加 产生终板电位(EPP)
↓ ↓ ↓ ↓ ↓
↓
原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP 横桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓ ↓ ↓ ↓
↓
EPP引起肌膜AP
肌节缩短=肌细胞收缩
（三）骨骼肌收缩机制 1.兴奋-收缩耦联
2.肌丝滑行
1.兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤：
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横
管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 • ②三联管处的信息传递：（尚不很清楚） ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池 膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌 浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。
3.N-M接头处的兴奋传递特征:
（1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个 AP ，便能引起肌细 胞兴奋和收缩一次（因每次 ACh 释放的量，产 生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍）。 ②神经末梢的一次 AP 只能引起一次肌细 胞兴奋和收缩（因终板膜上含有丰富的胆碱酯 酶，能迅速水解ACh）。
3. 横桥的循环摆动在肌肉中是非同步地， 从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。 4. 横桥循环摆动的参入数目及摆动速率， 是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键 因素终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓
原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 Ca2+与肌钙蛋白解离
∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物
2.肌丝滑行
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型
原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量
横桥摆动
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
按任意键 飞入横桥摆动动画
肌节缩短=肌细胞收缩
小结：骨骼肌收缩全过程
骨骼肌舒张
二、骨骼肌收缩的形式
(一)收缩形式 1.单收缩与复合收缩: 单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和
舒张的过程。
复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒
张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。 ①不完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩 的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 ② 完全强直收缩: 当新刺激落在前一次收缩 的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。 • 机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象
接头间隙
2.N-M接头处的兴奋传递过程
当神经冲动传到轴突末
膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动
接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放)
ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP电紧张性扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位
1.兴奋传递 运动神经冲动传至末梢
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂
↓ ↓
2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联
肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变
↓ ↓ ↓
ACh释放入接头间隙
肌丝滑行几点说明: 1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短 ,并不是 肌丝本身缩短 , 而是细肌丝向肌节中央 ( 粗肌 丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗
带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘 的距离不变 ,即细肌丝长度不变 ; ④明带和 H带变窄。
2. 横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央 ( 粗肌丝内 ) 滑行，滑行中由于肌肉的负荷而 受阻，便产生张力。
4.影响N-M接头处兴奋传递的因素：
（1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌 松剂（驰肌碘）。 （ 2 ）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新 斯的明。 （ 3 ）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体 破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末 梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 5.EPP 的特征： 无“全或无”现象；无不 应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈 正相关。
动物生理学
肌细胞的收缩功能
一、肌细胞的收缩功能 （一）N—M接头处的兴奋传递• 1、N-M接头的结构 接头前膜 ：囊泡内含
ACh,并以囊泡为单位释放 ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜 ：又称终板 膜 。 存 在 ACh 受 体 （ N2 受 体），能与 ACh 发生特异 性结合。无电压性门控性 钠通道。