心血管系统案例分析课件

•β受体阻断剂—治疗慢性心衰的基本药物之一 •ACE抑制剂—治疗和预防慢性心衰的基石药物 •正性肌力药—治疗心衰的一线药物 •利尿药—治疗心衰的基本药物
I类: β1和β2受体阻 断药；非选择性β受体 阻断药
IA类：无内拟交 感在活性
IB类：具内在拟 交感活性
β
ⅡA类：无内拟
阻
交感在活性
断
Ⅱ类：选择性β2受体阻断药
• 恩卡尼
【适应症】适用于室性早搏、室性心动过速及心室颤动。也 可用于室上性心动过速，对折返性心动过速。 【注意】 1．因可抑制室内传导，不宜与奎尼丁或丙吡胺 合用。
2．不良反应有室内传导阻滞、窦性心动过缓、 暂时性低血压、胃肠道不适、口舌金属味、头昏、头痛、视 力模糊、复视、小腿痉挛、震颤、共济失调等。
问题： • 治疗心力衰竭的药物有几类？ • 上述各种药物应用的依据是什么？
心力衰竭：心功能不全的一种障碍
性疾病，一般表现为心肌收缩功能降 低或障碍，导致心输出量降低和机体 组织供氧和代谢的血液供应减少而引 起的心脏功能的衰竭。
充血性心力衰竭：心肌的收缩力
降低不能正常播出的血液沉积充盈在 左心室造成心室肥大和心脏功能衰竭 。
选择性地作用于心脏，加强心肌收缩性，
表现为加快心肌收缩速度
心肌收缩
力增强，每搏输出量增加
心肌缩短速率
提高，心动周期的收缩期缩短，舒张期相 对延长，有利于静脉回流和增加每搏输出 量
强心苷
3Na+
(一)
2K+
NKA
[K+]i AP
[Na+]i [Ca2+]i
NCE
NKA=Na+- K+-ATP酶
AP=动作电位
③降低浦肯野纤维自律性，
延长APD（动 作电位）和ERP （有效不应期）
④较弱的肾上腺受体阻断作用
和钙慢通道阻滞作用
⑤较弱的负性肌力作用
消除冲动形式及传导异常
• 2.还有哪些药物可以治疗阵发性室上性心动过速？
• 氟卡尼：【适应症】 适用于室上性心动过速，房室结或房室折 返心动过速，心房颤动，儿童顽固性交界性心动过速及伴有应激 综合征者。对其他抗心律失常药无效的病人，氟卡胺常有效。
慢性心功能不全主要的病理生理基础是心排血量不足
高血压、二尖瓣关 闭不全致左心室负 荷过重，首先出现 左心衰竭，左心室 输出量减少，左心 淤血。临床表现： 肺循环的症状和体 征，如：呼吸困难 、咳嗽、肺水肿等 。
肺动脉高压使右心 室负荷过重，导致 右心室衰竭。临床 表现：体循环淤血 的症状和体征。如 ：下肢水肿、内脏 淤血肿大，腹腔积 液，颈静脉怒张， 严重发绀
NCE=钠钙双向交换
图26-4强心苷作用机制示意图
•减慢心率作用 ----心功能不全而频率加快
加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感
• 某患者，男性 ，43岁，主因“发作性心悸10年，再发2小时” 就诊。该患者于10年前开始常无明显诱因出现心悸，突然发作、 突然终止，每次发作持续数分钟至几小时不等，未系统诊治。 入院前2小时无明显诱因上述症状再发而来就诊，门诊查心电图 异常收入院。
• 查体：BP 95/60mmHg 双肺呼吸音清，心率168次/分，律齐， 未闻及病理性杂音，未见其他阳性体征。ECG：室上性心动过 速。
卡托普利
• 为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，能抑制 血管紧张素转化酶活性，降低血管紧张素 Ⅱ水平，减少缓激肽的失活，血管张力降 低，血管扩张(包括舒张小动脉)，从而使血 压下降，进而可降低心脏负荷，改善心排 血量。增加肾血流量，但不影响肾小球滤 过率。
强心苷
1. 对心脏的直接作用
• 正性肌力作用
心血管系统案例分析课件
抗心律失常药物
【案例一】
心律失常即心动频率和节律的异常。单纯无危害的心律失常 如早搏（心脏早搏，是指在心脏的搏动过程中，有时会发生一 个或数个提前出现的异位搏动，是最常见的异位心律。又称为 期前收缩，简称早搏）等无需治疗；如果出现严重的心律失常 如持续的室上性和室性心动过速、心房和心室颤动或扑动等则 可造成心脏泵血功能发生障碍，产生临床症状,严重影响生活质 量和活动能力,甚或引起死亡或猝死。

剂
Ⅱ B类：具内在 拟交感活性
Ⅲ类：α β受体阻断药
治疗心力衰竭的药物
洋地黄
• 强心苷类（正 性肌力药）
• 非强心苷类（ 非正性肌力药 ）
β-肾上腺素受体激动剂 ACE抑制剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗药ARB 钙通道阻滞剂 β-受体阻断剂
利尿药
氢氯噻嗪
• 氢氯噻嗪为利尿药、抗高血压药。主要适 用于心原性水肿、肝原性水肿和肾性水肿 ：如肾病综合征、急性肾小球肾炎、慢性 肾功能衰竭以及肾上腺皮质激素与雌激素 过多引起的水肿；高血压；尿崩症。长期 应用时宜适当补充钾盐。
• 初步诊断：心律失常—阵发性室上性心动过速。处理：5%葡萄 糖液20ml + 心律平70mg 缓慢静脉推注，1分钟后转为窦性心律。
• 问题：
• 1.心律平治疗阵发性室上性心动过速的机理是什么？
• 阻滞心肌细胞钠离子通道
①抑制0期和舒张期钠离子内流 降低动作电位0相上升速率和幅度
•
②减慢心房心室和浦肯野纤维的传导作用
李某，男，60岁。患有原发性高血压20余年，由于 治疗不规律（使用药物不祥），血压控制不理想。 1年来劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳 嗽，近一周症状逐渐加重，夜间时有憋醒，呼吸困 难，咳粉红色泡沫样痰。体检：呼吸32次/分,心率 102次/分，血压150/110mmHg，端坐呼吸，双肺 底部湿性啰音。心界扩大，心尖搏动增强，主动脉 瓣区第二心音亢进。影像学及超声检查显示左心室 肥厚。诊断：①高血压病（3级）；②高血压性心 脏病（心功能IV级）。治疗：吸氧，治疗药物：氢 氯噻嗪、卡托普利、强心苷和硝酸甘油等。好转出 院后使用卡托普利、氢氯噻嗪、螺内酯和卡维地洛 。
• 【优势】对心率影响不明显，有负性肌力作用。对心功能代偿 不全的患者，可使收缩压降低，肺楔嵌压明显升高，外周阻力变 化不大。使左室每搏指数和射血分数、心输出量均降低
• 【注意】 (1)副作用较轻，但易疏忽而导致 中毒 。 • (2)常见的副作用有感觉异常，嗜睡，头昏，视力障碍，恶心，
低血压 ，心动过缓等。严重时可出现心力 衰竭 。 • (3)有致快速型心律失常作用。 • 恩卡尼