植物的抗性生理综述

第十二章植物的抗性生理

第一节抗性生理通论

一逆境对植物的伤害

逆境会伤害植物，严重时会导致死亡。逆境可使细胞脱水，膜系统破坏，一切位于膜上的酶活性紊乱，各种代谢活动无序进行，透性加大。逆境会使光合速率下降，同化物形成减少，因为组织缺水引起气孔关闭，叶绿体受伤，有关光合过程的酶失活或变性。呼吸速率也发生变化，其变化进程因逆境种类而异。冰冻、高温、盐渍和淹水胁迫时，呼吸逐渐下降；零上低温和干旱胁迫时，呼吸先升后降；感染病菌时，呼吸显著增高。此外，逆境诱导糖类和蛋白质转变成可溶性化合物增加，这与合成酶活性下降，水解酶活性增强有关。

二植物对逆境的适应

（一）胁迫蛋白

在逆境条件下，植物关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因。例如，高温诱导合成一些新的蛋白质，叫做热激蛋白（heat-shock protein）。经过热锻炼而形成热激蛋白的植物，抗热性提高。

（二）渗透调节

大量实验表明，干旱、高温、低温，盐渍等不良环境下，细胞会被动地丢失一些水分，除此以外，逆境会诱导参与渗透调节的基因的表达，形成一些渗透调节物质，提高细胞内溶质浓度，降低水势，使能从外界继续吸水，植物就能正常生长。组织水势的变化主要是渗透势的变化。

脯氨酸（proline）是最有效的渗透调节物质之一，在多种逆境下，植物体内都积累脯氨酸，

（三）脱落酸

植物对逆境的适应是受遗传性和植物激素两种因素控制的，它们可以通过基因控制或代谢作用改变膜系统，提高抗逆能力。在逆境条件下，脱落酸含量会增加。一般认为，脱落酸是一种胁迫激素（stress hormone），又称应激激素，它调节植物对胁迫环境的适应。

（四）、活性氧

第二节植物的抗冷性

低温对植物的危害，按低温程度和受害情况，可分为冷害（零上低温）和冻害（零下低温）两种。在零上低温时，虽无结冰现象，但能引起喜温植物的生理障碍，使植物受伤甚至死亡，这种现象称为冷害（chilling injury）。原产于热带或亚热带的植物，在生长过程中遇到零上低温，则发生冷害

一冷害过程的生理生化变化：

1、水分平衡失调

2、呼吸速率大起大落

3、光合速率减弱。

4、酶活性变化

二冷害的机制

1.膜得相变

2.膜蛋白活性降低

三影响冷害的内外因素

1、内部条件对冷害的敏感性不同，棉花、豇豆、花生、玉米和水稻等对冷害温度是很敏感的，这些作物各生长期如处于2～4℃，12 h 即产生伤害。同一作物不同品种或类型的抗寒性亦不同。例如，适应冷凉环境生长的粳稻的抗寒性，比适应于高温环境生长的籼稻强得多。在同一植株不同生长期中，生殖生长期比营养生长期敏感（花粉母细胞减数分裂期前后最敏感）。

2、外界环境对提高喜温植物的抗寒性是有一定效果的。在25℃中生长的番茄幼苗在12.5℃低温锻炼几小时到两天，对1℃的低温就有一定的抵抗能力。黄瓜、香蕉的果实和甘薯块根经过低温锻炼，同样对冷害有一定的抵抗能力。但是，这种保护作用只是对轻度至中等的低温有效，如温度过低或时间过长还是会死亡的。

植物生长速率与抗寒性强弱呈负相关。植株稳生稳长，组织结实，含水量低，呼吸速率适中，这种生长状态的植株对不良环境有一定的适应准备，较能抗寒。相反，暴生暴长，组织疏松，身娇肉嫩，含水量高，呼吸旺盛，这样的植株对低温全无适应准备，经受不住低温侵袭。所以，在低温来临之前的季节，应合理施用磷钾肥，少施或不施化学氮肥，不宜灌水，以控制稻秧生长速率，提高抗寒能力。还可以喷施植物生长延缓剂，延缓生长，提高脱落酸水平，提高抗性。

第三节植物的抗冻性

当温度下降到0℃以下，植物体内发生冰冻，因而受伤甚至死亡，这种现象称为冻害（freezing injury）。我国北方晚秋及早春时，寒潮入侵，气温骤然下降，造成果木和冬季作物严重的冻害。

一植物对冻害的生理适应

植物在长期进化过程中，对冬季的低温，在生长习性方面有各种特殊适应方式。

植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强。这种提高抗寒能力的过程，称为抗寒锻炼。尽管植物抗寒性强弱是植物长期对不良环境适应的结果，是植物的本性。但应指出，即使是抗寒性很强的植物，在未进行过抗寒锻炼之前，对寒冷的抵抗能力还是很弱的。

植物在生理生化方面对低温的适应变化有以下几点：

1、植株含水量下降随着温度下降，植株吸水较少，含水量逐渐下降。随着抗寒锻炼过程的推进，细胞内亲水性胶体加强，使束缚水含量相对提高，而自由水含量则相对减少。由于束缚水不易结冰和蒸腾，所以，总含水量减少和束缚水

量相对增多，有利于植物抗寒性的加强。

2、呼吸减弱植株的呼吸随着温度的下降逐渐减弱，其中抗寒弱的植株或品种减弱得很快，而抗寒性强的则减弱得较慢，比较平稳。细胞呼吸微弱，消耗糖分少，有利于糖分积累；细胞呼吸微弱，代谢活动低，有利于对不良环境条件的抵抗。

3、脱落酸含量增多多年生树木的叶子，随着秋季日照变短、气温降低，逐渐形成较多的脱落酸，并运到生长点（芽），抑制茎的伸长，并开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段，提高抗寒力。

4、生长停止，进入休眠冬季来临之前，树木呼吸减弱，脱落酸含量增多，顶端分生组织的有丝分裂活动减少，生长速度变慢，节间缩短。

5、保护物质的增多在温度下降的时候，淀粉水解成糖比较旺盛，所以越冬植物体内淀粉含量减少，可溶性糖（主要是葡萄糖和蔗糖）含量增多。可溶性糖的增多对抗寒有良好效果：提高细胞液浓度，使冰点降低，又可缓冲细胞质过度脱水，保护细胞质胶体不致遇冷凝固。因此，糖是植物抗寒性的主要保护物质。脂肪也是保护物质之一，在越冬期间的北方树木枝条特别是越冬芽的胞间连丝消失，脂类化合物集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不容易结冰，亦能防止过度脱水。

二内外因素对植物抗冻性的影响

1、内部因素各种植物原产地不同，生长期的长短不同，对温度条件的要求也不一样，因此，抗寒能力也不同。同一作物不同品种之间的抗寒性差别也是很明显的。同一植物不同生长时期的抗寒性也不同。冬性作物在通过春化以前的幼年阶段抗寒性最强，春化以后抗寒性急剧下降，完成光周期诱导后就更为减低。一般说来，冬性较强的品种抗寒性强，冬性较弱的品种抗寒性弱。木本植物在由生长转入休眠状态时，抗寒性逐渐增加；完全休眠时，抗寒性最强；由休眠状态变到生长状态时，抗寒性就显著减弱。

2、外界条件抗寒性强弱与植物所处休眠状态及抗寒锻炼的情况有关，所以，影响休眠和抗寒锻炼的环境条件，对植物的抗寒性将产生影响。温度逐渐降低是植物进入休眠的主要条件之一。因此，秋季温度渐降，植株渐渐进入休眠状态，抗寒性逐渐提高。到了春季温度升高时，植株从休眠状态转入生长状态，抗寒性就逐渐降低。

光照长短可影响植物进入休眠，同样影响抗寒能力的形成。我国北方秋季白昼渐短，长期如此就导致植物产生一种反应：秋季日照渐短是严冬即将到来的信号。所以短日照促使植物进入休眠状态，提高抗寒力；长日照则阻止植物休眠，抗寒性甚差。

光照强度与抗寒力有关。在秋季晴朗天气下，光合强，积累较多糖分，对抗寒有好处。如果该时阴天多，光照不足，光合速率低，积累糖分少，抗寒力就较低。

土壤含水量过多，细胞吸水太多，植物锻炼不够，抗寒力差。在秋季，土壤水分不要过多，要降低细胞的含水量，使植物生长缓慢，提高抗寒性。土壤营养元素充足，植株生长健壮，有利安全越冬。但不宜偏施氮肥，以免植株徒长而延迟休眠，抗寒力降低。

第四节植物的抗热性

一高温对植物的危害

植物受高温危害后，会出现各种热害病征：树干（特别是向阳部分）干燥、裂开；叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为间接伤害和直接伤害两个方面：

（一）间接伤害

间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。

1、饥饿如果植株处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合，就会消耗贮存的养料，时间过久，植株呈现饥饿甚至于死亡。

2、氨毒害高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞。当把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，其氨含量减少，酰胺剧增，热害症状便大大减轻。肉质植物抗热性强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。有机酸含量高，能减轻氨危害。

3、蛋白质破坏高温破坏蛋白质是生化损害的一种特殊形式。蛋白质损耗表现在合成速度缓慢和降解加剧两个方面。

（二）直接伤害

直接伤害是高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物直接伤害的原因有下列各种解释。

1．生物膜破坏在正常条件下，生物膜的脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键相互联系着。高温时，生物膜功能键断裂，导致膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，正常生理功能就不能进行，最终导致细胞死亡。

2．蛋白质变性高温逆境直接引起植物体内蛋白质变性和凝聚。高温对蛋白质最初的影响是使蛋白质分子的空间构型遭受破坏，蛋白质降解为氨基酸，代谢紊乱。如果短时间内恢复到正常温度，变性蛋白可以恢复到原来的状态，代谢正常。如果高温继续影响，变性蛋白质就转变为不可逆的凝聚状态。

二热激蛋白

热激蛋白，是植物受高温刺激后大量表达的一类蛋白，它最早是在果蝇中发现的，现已证明普遍存在于动物、植物、和微生物中。

三内部因素对耐热性的影响

（一）内部因素

不同生长习性的高等植物的耐热性是不同的。

（二）外部条件

1、温度高温锻炼有可能提高植物的抗热性。因为在适当高温时，蛋白质分子一些亲水键断裂，但会重新形成一些较强的硫氢键，使整个分子重新恢复其空间结构，其热稳定性更大，耐热性增强。

2、湿度一般来说，细胞含水量低，耐热性强。干燥种子的抗热性强，随着含水量增加，抗热性下降。

第五节植物的抗旱性

植物常遭受的有害影响之一是缺水，当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺。过度水分亏缺的现象，称为干旱（drought）。干旱可分大气干旱和土壤干旱。

一干旱对植物的伤害

植物在水分亏缺严重时，细胞失去紧张，叶片和茎的幼嫩部分下垂，这种现象称为萎蔫（wilting）。萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫两种。例如，在炎夏的白天，蒸腾强烈，水分暂时供应不及，叶片和嫩茎萎蔫；到晚间，蒸腾下降，而吸水继续，消除水分亏缺，即使不浇水也能恢复原状。这种靠降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫，称为暂时萎蔫（temporary wilting）。如果由于土壤已无可资植物利用的水，虽然降低蒸腾仍不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫，称为永久萎蔫（permanent wilting）。永久萎蔫时间持续过久，植物就会死亡。

二对植物的伤害表现在下列几个方面：

1、各部位间水分重新分配

2、膜和细胞核受损伤

3、叶片和根生长受抑制

4、光合作用减弱

5.活性氧的过度产生

三提高作物抗旱性的途径。

1、抗旱锻炼在种子萌动期予以干旱锻炼，可以提高抗旱能力。我国农民在栽种玉米、棉花、谷子等作物中，在苗期适当控制水分，起到促下（根系）控上（地上部），适应干旱，这叫做蹲苗。

2、合理施肥合理施用磷、钾肥，适当控制氮肥，可提高作物的抗旱能力。磷促进有机磷化合物的合成，提高原生质胶体的水合度，增加抗旱性。钾能改善作物的糖代谢，增加细胞的渗透浓度，保持气孔保卫细胞的紧张度，促进气孔开放，有利于光合作用。钙能稳定生物膜的结构，提高原生质的黏度和弹性，可以提高搞旱能力。

3、施用抗蒸腾剂抗蒸腾剂（antitranspirant）是一些能降低蒸腾作用的化学药剂。

第六节植物的抗涝性

一涝害对植物的伤害

1、代谢紊乱涝害时由于缺氧而抑制有氧呼吸，大量消耗可溶性糖，积累酒精；光合作用大大下降，甚至完全停止；分解大于合成，使生长受阻，产量下降。涝害较轻时，由于合成不能补偿分解，植株逐渐被饿死；严重时，蛋白质分解，细胞质结构遭受破坏而致死。

2、营养失调涝害时土壤的好气性细菌的正常生长活动受到抑制，影响矿质营养供应；相反，土壤厌气性细菌活跃，增加土壤溶液的酸度，降低其氧化还原势。使土壤内形成大量有害的还原性物质（如H2S，Fe2+，Mn2+等），使必需元素Mn,Zn,Fe 等易被还原流失，造成植株营养缺乏。

3、乙烯增加低氧促进番茄根部ACC 产生，运送到茎，转化成乙烯，导致叶柄偏上生长，叶片下垂。

二植物对涝害的适应

植物是否适应淹水胁迫，很大程度决定于植物体内有无通气组织。例如水稻的根和茎有发达的通气组织，能把地上部吸收的氧，输送到根部，所以抗涝性就强。而小麦的茎和根缺乏这样的通气组织，所以对淹水胁迫的适应能力弱。淹水缺氧能诱导根部通气组织形成，主要是因为缺氧刺激乙烯的生物合成，乙烯的增加刺激纤维素酶活性加强，于是把皮层细胞的胞壁溶解，最后形成通气组织。淹水缺氧与其他逆境一样，抑制原来的蛋白质的合成，产生新的蛋白质或多肽。

第七节植物的抗盐性

在干旱和半干旱地区，由于蒸发强烈，地下水上升，把水中所含盐分残留在土壤表层；加上降水量小，不能把土壤表层的盐分淋溶排走，致使土壤表层盐分越来越多。一些海滨地带地下水位较高或海水倒灌，土壤表层也会累积较多盐分。土壤盐分过多对植物造成的危害，称为盐害（salt injury），也称盐胁迫（salt stress）。

自然界中造成盐胁迫的盐份主要是NaCl, Na2SO4, Na2CO3, NaHCO3。土壤中NaCl

和Na2SO4 占优势时称为盐土，Na2CO3 和NaHCO3 较多的土壤称为碱土。通常情况下这些盐同时存在，所以通常称盐碱土。通常土壤含盐量在0.2%~0.5%，即不利于植物生长，而盐碱土的含盐量高达0.6%~10%，严重伤害植物，而且破坏土壤结构，危害农业生产，所改良盐碱土是十分重要的任务。

一盐胁迫对植物的伤害

土壤盐分过多，特别是易溶解的盐类（如NaCl 和Na2SO4 等）过多时，对大多数植物是有害的。

1、吸水困难土壤盐分过多，降低土壤溶液的渗透势，植物吸水困难。

2、生物膜破坏高浓度的NaCl可置换细胞膜结合的Ca2+，膜结合的Na+/Ca2+ 增加，膜结构破坏，功能也改变，细胞内的K+、磷和有机溶质外渗。

3、生理紊乱盐分过多会降低菜豆、豌豆、大豆和葡萄的蛋白质合成速率，相对加速贮藏蛋白质的水解，所以，体内的氨积累过多。

二、植物对盐胁迫的适应

根据植物抗盐能力的大小，可分为盐生植物（halophyte）和甜土植物（glycophyte）两大类。前者可生长的盐度范围为1.5%～2.0%，如碱蓬、海蓬子等；后者的耐盐范围为0.2%～0.8%，其中甜菜、高粱等抗盐能力较强，棉花、向日葵、水稻、小麦等较弱，荞麦、亚麻、大麻、豆类等最弱。在同一植物不同生育期，对盐分的敏感性也不同。幼苗时很敏感，长大后能逐渐忍受，开花期忍受力又下降。不同植物对盐胁迫的适应方式不同。例如，柽柳属（Tamarix）吸收

盐分后，就把盐分从茎叶表面的盐腺排出体外，本身不积存盐分。长冰

（Agropyronelongatumi）虽生长在盐分较多的土壤中，但它的根细胞对Na+和Cl-的透性较小，不吸收，所以细胞累积Na+和Cl-较少。盐生植物和甜土植物一样，它的细胞质也不能忍受过高的盐分浓度，所以当Na+进入盐生植物的细胞后，植物就以下列两种办法减少细胞质的盐浓度：

1、Na+的排出

2、Na+ 在液泡内的区室化

第八节植物的抗病性

病害引起作物伤亡，影响产量甚大。植物对病原微生物侵染的抵抗力，称为植物的抗病性。作物是否患病，决定于作物与病原微生物之间的斗争情况，作物取胜则不发病，作物失败则发病。了解植物的抗病生理，对于防治病害是有参考价值的。

一病原微生物对作物的伤害

1、水分平衡失调作物染病后，首先表现水分平衡失调，许多作物的病害常常以萎蔫或猝倒为特征。水分平衡失调的原因有三种：1）有些病原微生物破坏根部，使植物吸水能力下降。2）维管束被堵塞，水分向上运输中断。有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是微生物或作物产生胶质或粘液沉积在导管，有些是导管形成胼胝体而使导管不通。3）蒸腾加强，因为病原微生物破坏作物的细胞质结构，透性加大，散失水分就快。上述3 个原因中的任何1 个，都可以引起植物萎蔫。

2、呼吸作用加强染病作物的呼吸作用大大加强，染病组织的呼吸一般比健康组织的增加10 倍。呼吸加强的原因，一方面是病原微生物本身具有强烈的呼吸作用；另一方面是寄主呼吸速率加快。因为健康组织的酶与底物在细胞里是被分区隔开的，病害侵染后间隔被打破，酶与底物直接接触，呼吸作用就加强；与此同时，染病部位附近的糖类都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸就加强。由于病害引起的强烈呼吸，其氧化磷酸化解偶联，大部分能量以热能形式释放出来，所以，染病组织的温度大大升高，反过来又促进呼吸。

3、光合作用下降一般来说，染病组织的叶绿体被破坏，叶绿素含量减少，光合速率减慢。随着感染的加重，光合更弱，甚至完全失去同化二氧化碳的能力。

4、生长的改变某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速率猛增等）与植物激素含量增多有关。组织在染病过程中，同时大量形成各种植物激素，其中以吲哚乙酸是最突出，有些病害的病征是赤霉素代谢异常所致。

二作物对病原微生物的抵抗

作物对病原微生物是有抵抗力的，这种抗病的生理基础主要表现在下列3点：

1.加强氧化酶活性

当病原微生物侵入作物体时，该部分组织的氧化酶活性加强，以抵抗病原微生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性较大；凡是过氧化物酶、抗坏血酸氧化酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力也较强。这就是说，作物呼吸作用与抗病能力呈正相关。呼吸加强为什么能减轻病害呢？原因是：

（1）、分解毒素病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水，或转化为无毒物质。

（2）、促进伤口愈合有的病菌侵入作物体后，植株表面可能出现伤口。呼吸有促进伤口附近形成木栓层的作用，伤口愈合快，把健康组织和受害部分隔开，不让伤口发展。

（3）、抑制病原菌水解酶活性病原菌靠本身水解酶的作用，把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛，就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内有机物分解，病原菌得不到充分养料，病情扩展就受限制。

2.促进组织坏死

有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞里不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触后，会形成广谱的防御以抵抗病原体侵入。一个普通的防御是过敏响应（hypersensitive response），夺去受侵染附近细胞的养料，使病原体得不到合适的环境而死亡。病害就被局限于某个范围而不能发展。因此，组织坏死是一个保护性反应。

3.产生抑制物质

作物体内产生一些对病原微生物有抑制作用的物质，因而使作物有一定的抗病性。植物对某些病原微生物的抵抗力与植物遗传性密切有关，抗病育种的根据就在此。例如，银杏对各种病害都具有高度免疫力。即使在同一植物不同品种中，对某一病害的抵抗力也不一样。棉花中的海岛棉对枯萎病完全没有抵抗力，而中棉对枯萎病却有较高的抗病力。