高钙血症与高血钙危象 (2)
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高钙血症的诊断与处理
甲状旁腺影像学检查可帮助确定甲状旁腺的位置、大小和形态，以及是否存在甲状旁腺肿瘤。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
高钙血症的诊治
120.1↑
辅助检查（我院）
• 24小时尿钙：2.11mmol（2.5~8.0） • 24小时尿钙：4.0 mmol（ 同步尿肌酐： 7920 µmol/L ） • 25-羟维生素D：18.13 ng/ml（30~100） • 肿瘤12项正常
影像学检查（我院）
B超：双侧颈部未见增大甲状旁腺 甲状旁腺显像：未见明显异常 颈部CT：未见明显异常增大甲状旁腺 全身骨显像：未见明确肿瘤骨转移征象 胃镜：胆汁反流性胃炎 骨密度：椎体和髋关节骨密度在正常成人峰 值水平，未见减低
治疗
• 入院后给予唑来膦酸4mg滴注，后复查Ca 3.27mmol/L。 • 12-24复查Ca 2.95mmol/L。 • 2018-1-1复查Ca 3.01mmol/L。 • 2018-1-8复查Ca 3.74mmol/L。 • 继续水化、利尿、降钙素皮下注射治疗 • 2018-1-10复查Ca 2.98mmol/L。
辅助检查（外院）
• • • • • • • • 血钙3.73 ↑↑mmol/L（170325） 血钙3.21 ↑mmol/L（170326） 血钙2.85 ↑mmol/L（170327） 血磷0.61↓ mmol /L （170325） 血镁1.2↑ mmol/L （170325） 血PH 7.332 ↓ （170325） PTH未见异常 肿瘤五项、甲功七项、性腺七项未见异常
高钙血症应做哪些检查？
6．胸部、腹部和骨盆影像学检查 以除外肿瘤、Paget骨病等。怀疑甲 旁亢患者应进行甲状旁腺超声、CT和核素 扫描。
术后指标变化
谷伟军.内分泌相关高钙血症的临床对策.药品评价.2014，11(1):12-16.
患者基本资料 姓名：邢** 性别：男 年龄：6大转 子外侧见 片状异常 软组织摄 取影；未 见明确肿 瘤骨转移 征象。
高钙血症PPT医学课件
5
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。
• 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。
• 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。
四、血透：低钙或无钙血透液透析
25
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主
• 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
26
13
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎；
• 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全；
• 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、
忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
8
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治
疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
9
骨吸收钙增加的疾病
• 1、广泛性骨转移瘤 • 2、甲状腺机能亢进症 • 3、长期卧床 • 4、褐色细胞瘤 • 5、维生素A中毒
10
肾小管钙重吸收增加的疾病
•
（2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33；
高钙血症的临床表现 出现这症状当心是高钙血症
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
高钙血症的临床表现出现这症状当心是高钙血症
导语：生活中有高钙血症的人会出现乏力、恶心与呕吐、头痛的情况，那么你还了解其他的高钙血症的临床表现吗？今天就要为大家讲讲关于高钙血症的临
生活中有高钙血症的人会出现乏力、恶心与呕吐、头痛的情况，那么你还了解其他的高钙血症的临床表现吗？今天就要为大家讲讲关于高钙血症的临床表现的相关内容，一起往下看看吧。
高钙血症的临床表现
什么是高钙血症？
高钙血症(hypercalcemia)指血清钙≥2.75mmol/L。
是恶性肿瘤最常见的代谢急症。
常见于甲状旁腺功能亢进症。
晚期肿瘤患者约10%有高钙血症，其中肺癌、乳腺癌和多发性骨髓瘤三者约占50%。
过度的骨吸收是高钙血症的重要原因。
高钙血症病因概要
高钙血症的病因是：钙的吸收增加，排出减少破骨性骨吸收增加，肾脏排出钙下降，胃肠道对钙的吸收增强;肾脏排出钙下降，胃肠道对钙的吸收增强;破骨细胞激活因子，成骨与破骨活动的失衡;血液肿瘤、多发性骨髓瘤等肿瘤所致高血钙。
病因
一、血钙在血清中存在的形式
1.扩散性游离钙占总血清钙的45%～50%，具生理活性。
2.扩散性非游离钙占5%，与枸橼酸、磷酸及其他酸根结合。
3.非扩散性钙与血浆蛋白结合，少许与球蛋白结合，不透过血管壁，也无生理活性，约占总钙的40%。
二、发病机制
生活常识分享。
高钙血症诊治
激素 PTH
肠钙吸收 溶骨作用 成骨作用
↑
↑↑
↓
CT
↓
↓
↑
1,25(OH)2-D3
↑↑
↑
↑
肾排钙 ↓ ↑ ↓
肾排磷 ↑ ↑ ↓
血钙 ↑ ↓ ↑
血磷 ↓ ↓ ↑
2. 高钙血症概述
全身2%的钙在血液中循环，其中： 离子钙 — 50%，受pH影响，发挥生理效应； 结合钙 — 45%，其中白蛋白结合者占80%，与球蛋白结合者占20%。
当血钙大于或等于2.75mmol/L称为高钙血症，分为： 轻度为<3.0mmol/L，中度为3.0-3.5mmol/L，重度为>3.5mmol/L。血清钙>3.5mmol/L伴 一系列严重的临床征象，为高钙危象。
2. 高钙血症发病机制
发病机制
产生增多：PTH ⬆、1,25(OH)2D3 ⬆ 骨溶解：骨转移瘤，淋巴瘤 小肠吸收增加：如乳碱综合征
尿钙>6.24mmol/ 24h 尿钙/肌酐>0.02
尿钙<2.5mmol/ 24h 尿钙/肌酐<0.01
甲状旁腺功能亢进症 尿钙：1.9～5.6 mmol/ 24h
家族性低尿钙性高钙血症
降低
非甲状旁腺疾病
血RT、ESR、 血清ALP 骨源性因素 溶骨性疾病/转移性骨肿瘤 非骨源性因素 VD升高-结节病/VD中毒 T4升高-甲亢 血皮质醇升高 噻嗪类利尿剂/Va中毒
5. 高钙血症危象
一、高钙血症危象的定义 血清钙>3.5mmol/L伴一系列严重的临床征象，为高钙危象，可发生急性心衰和呼吸衰竭，病死 率较高。当钙>3.75mmol/L时，即使无症状或症状不明显，也应按高钙危象处理。 二、高钙血症危象的临床表现 高钙血症临床表现出现与否及轻重程度，与血钙升高的速度、程度及患者对血钙的耐受能力有关 。高钙血症危象主要见于恶行肿瘤和老年患者，常见诱因为肾衰、少尿、感染、服用维生素D等 。发病急剧，患者食欲极差，顽固性恶心、呕吐、便秘、腹泻或腹痛、烦渴、多尿、脱水、氮质 血症、虚弱无力、易激惹、嗜睡，最后高热、木僵、抽搐和昏迷。 三、高钙血症危象的预防 急诊手术前，血钙应控制在3.5mmol/L以内，术中应做好突发高血钙危象的抢救准备工作，包括 各种降血钙药物，进行血钙、磷和心电图监测。 对于高钙危象得以控制的患者，如有手术治疗适应症而无禁忌症，应尽快手术治疗，祛除病因。
高钙血症
• 五、治疗
治疗原则：减少钙的摄入，增加钙的排泄，增加骨对钙的 结合。 最根本治疗是病因治疗，恶性肿瘤并发高钙血症 患者一般在化疗和手术切除后血钙下降。 （一）一般处理1、水化、利尿（1）足量生理盐水（2）利 尿剂：速尿40~80mg v 2、停用抑制尿钙排泄的药 双氢克脲塞、使肾血流量、A等
• 钙的平衡
人体内血钙的动态平衡： 肠道钙吸收+骨吸收=肾 脏钙的排泄。
病因及发病机制
癌性因素
高钙血症
非癌性因素
钙的正常代谢
影响因素
血清钙
（2.25-2.75 mmol/L）
骨(99%)
食物
钙 蛋白结合 有机酸结合 肠吸收 [Ca++]≈1/2
其它组织(结合)(1%)
[Ca++] 0.1mmol/L
• 非癌性高钙血症
1、原发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺激素分泌增多使骨 质 脱钙，钙吸收增加，常为轻度高血钙。2、医源性高钙 血症 如 vitD中毒、 长期用噻嗪类利尿剂3、甲状 腺功能亢进4、肾上腺皮质功能不全 临床表现 高钙血症？一般而言当钙浓度高于2.9~3.0mmol 和高钙发生的速度有关
• 三、临床表现
（一）一般情况 消瘦 乏力 烦渴 皮肤干燥等 （二） 消化道症状 出现早，食欲减退、恶心呕吐或便秘等；严重高钙血症可 表现腹部胀满甚至肠绞痛、消化性溃疡、胰腺炎（三）神 经精神症状 疲乏、嗜睡、抑郁、迟钝和昏迷，脑电图示 弥漫性慢
• （四）肾脏症状 多尿、脱水、烦渴和氮质血症；低钾性碱 中毒；肾结石和肾钙化，尿储留、甚至肾 功能衰竭。 心血管系统表现 P-R间期延长QRS波增宽 Q-T间期缩短 S-T段缩短或消失 心律失常 传导阻滞 甚至心搏停止 • 骨骼表现 骨折 畸形 骨痛
高钙血症
3)注意事项：由于分子结构不同，各双磷酸盐的作用强度、疗效、给药方式、不良反应各异;用药过程注意水化，注意电解质、纠正钙水平以及肝肾功能的监测;根据血钙增高的强度，考虑用药剂量。
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
高钙血症的检查诊断与治疗
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
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2020/12/15
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维生素D中毒
❖长期服用维生素D史 ❖多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后
中毒 ❖致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多 ❖肾上腺皮质激素治疗有效
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乳腺癌骨转移
❖癌细胞直接溶解骨质钙 ❖原发病表现
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心血管系统
❖心肌收缩力加强，心率减慢 ❖心律失常
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钙的代谢与调节
❖调节钙的三种激素：
1、甲状旁腺激素：甲状旁腺主细胞分泌。
2、降钙素：甲状腺滤泡旁细胞（C细胞分泌）
3、1,25-(OH)2D3 ：食物中胆固醇
7-脱氢胆固醇 维生素D3
脱氢
25-(OH)D3
紫外线1,25-(OH)2D3
。
肝脏25羟化酶
2020/12/15
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临床表现
❖表现多样 ❖可无明显症状 ❖可引起全身各系统器官损害 ❖可发生高血钙危象
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神经肌肉系统
❖神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷 ❖精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不
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多发性骨髓瘤
❖浆细胞恶性增生 ❖分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF ❖广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 ❖碱性磷酸酶不高 ❖原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋
白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓 中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。
2020/12/15
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17
结节病
❖机体免疫异常
❖全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴 结受累最常见。
❖引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内 症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、 血清血管紧张素转换酶增高。
❖结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 ❖胸部X线检查对诊断该病意义大。 ❖引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D
13
多发性内分泌腺瘤
❖按累及内分泌腺体不同分三型： Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。 ❖前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 ❖原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。
❖ 可发生于吸收不良综合症，慢性肾功能衰竭。
2020/12/15
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假性甲旁亢
又称异源性PTH综合征，见于分泌PTH或其前体，或 具有PTH作用样物质的恶性肿瘤。
❖ 分泌溶骨因子：肺癌、肝癌等。 ❖ 分泌前列腺素E：肾癌、前列腺癌等。
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高钙血症与高血钙危象PPT课件
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继发性甲旁亢
各种原因（如维生素D缺乏，肾小管酸中毒）引起的血钙降低 → 刺激甲状旁腺合成及分泌 PTH
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三发性甲旁亢
❖ 长期低血钙→ 继发甲旁亢 → 继而发生甲状旁腺组织增生或腺 瘤，自主分泌PTH。
集中 ❖肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌无力
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高钙血症与高血钙危象PPT课件下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、 便秘
❖消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加
❖急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞
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4、非甲状旁腺的内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜 铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退、胰岛细胞肿瘤。
5、药物性高钙血症：噻嗪类利尿剂、碳酸锂、雌激 素和抗雌激素（三苯氧胺）。
6、急性肾功能衰竭。 7、家族性高血钙、低尿钙症。 8、其他：结节病、克汀病、乳-碱综合征、制动。
肠 无直接作用
无直接作用
增加钙、磷吸收
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高钙血症病因
引起高血钙的病因很多。 （一）按疾病病因分类： 1、原发性甲状旁腺功能亢进 2、恶性肿瘤：多发性骨髓瘤、肺癌（尤其鳞癌）、肾癌、
肝癌、胰腺癌、口腔癌、卵巢癌、乳腺癌、前列腺癌、 白血病、淋巴瘤等。 3、维生素D中毒。
肾脏1- a羟化酶
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CT
PTH
1,25-(OH)2D3
骨 抑制骨溶解，减 促进骨溶解，增 维持Ca2＋的主 少钙、磷释放 加钙、磷释放 动转运
肾 抑制钙、磷重吸 1、促进钙、镁 促进钙、磷重吸
收
重吸收
收
2、抑制磷、碳 酸氢盐重吸收
3、促进1,25(OH)2D3的生成
有关，致肠道吸收钙增加。
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家族性高血钙、低尿钙症
❖青年发病 ❖高血钙、低尿钙
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高钙血症发病机制
❖骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 ❖肾脏重吸收钙增加 ❖肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。
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（二）按是否由于PTH所致分类： 1、由PTH增加所致： ❖ 原发性甲旁亢 ❖ 继发性甲旁亢 ❖ 三发性甲旁亢 ❖ 假性甲旁亢 2、非PTH增加所致：
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原发性甲旁亢
❖甲状旁腺腺瘤：80％，多单发。 ❖甲状旁腺增生：15％，多四个腺体均累及。 ❖甲状旁腺腺癌：罕见。
高钙血症与高血钙危象 (2)
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定义
❖高钙血症是指血清钙大于2.75mmol/L。 ❖为一种钙代谢异常。 ❖临床表现差异很大：
可毫无症状 也可严重致昏迷、死亡。
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钙的代谢与调节
❖调节钙的三种靶器官 1、骨：骨溶解释放钙、磷。 2、肾：肾小球滤过与肾小管重吸收钙、磷。 3、肠：肠道吸收钙、磷。