高钙血症
高钙血症的诊断与处理
影像学检查
颅骨X线片
可用于评估颅骨病变，如骨质破坏、肿瘤或骨折。
甲状旁腺CT
可显示甲状旁腺的大小、位置和形态，有助于诊断甲状旁腺腺瘤。
脊柱MRI
可用于评估脊柱病变，如肿瘤、椎间盘突出或脊髓压迫。
鉴别诊断
其他高钙血症
3
生活方式干预
限制钙和维生素D的摄入，避免高钙食物，增加运动量，促进钙排出。
此外，定期监测血钙水平，并根据患者的病情调整治疗方案。
手术治疗
甲状旁腺切除术
原发性高钙血症的主要治疗方法，可有效降低血钙水平。
肿瘤切除术
对于恶性肿瘤引起的继发性高钙血症，肿瘤切除是关键。
肾移植
对于慢性肾功能衰竭引起的继发性高钙血症，肾移植可以改善预后。
维生素D中毒
停止服用维生素D制剂，并采取措施降低血钙水平。
其他疾病
根据具体病因进行针对性治疗，如治疗肉芽肿病、 sarcoidosis，或治疗肾脏疾病。
急性高钙血症的处理
1
静脉补液
快速输注生理盐水或葡萄糖盐水，以增加尿量，促进钙的排出。
2
利尿剂
使用呋塞米等利尿剂，促进肾脏排钙。
3
双膦酸盐
静脉注射帕米膦酸或唑来膦酸，抑制骨吸收，降低血钙水平。
预后与预防
预后
高钙血症的预后取决于病因、严重程度和及时治疗。大多数患者经过治疗后可以恢复正常血钙水平。但如果高钙血症持续存在，可能会导致严重的并发症，如肾功能衰竭、心律失常和骨质疏松症。
预防
预防高钙血症的关键是定期进行体检，及时发现和治疗可能导致高钙血症的疾病。此外，应避免摄入过量的钙和维生素D，并保持健康的生活方式，包括均衡的饮食和适度的运动。
查房课程：关于高钙血症的护理
查房课程：关于高钙血症的护理引言高钙血症是一种较常见的疾病，需要护士在护理过程中给予适当的关注和护理。
本文将介绍高钙血症的定义、病因、症状以及护理措施，以帮助护士更好地了解和处理高钙血症的患者。
高钙血症的定义高钙血症是指血液中钙离子浓度超过正常范围的情况。
一般来说，血液中钙离子的浓度应在2.1-2.55mmol/L之间，超过此范围则被认为是高钙血症。
高钙血症的病因高钙血症可以由多种病因引起，包括：- 甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺过度活跃会导致钙离子释放增加，从而引起高钙血症。
- 骨骼疾病：某些骨骼疾病如骨转移瘤或多发性骨髓瘤会导致骨骼释放过多的钙离子，从而引起高钙血症。
- 肾功能障碍：肾功能障碍会导致肾脏无法正常排出体内过多的钙离子，从而引起高钙血症。
高钙血症的症状高钙血症的症状多种多样，常见的症状包括：- 骨骼疼痛：高钙血症会导致骨骼疼痛，患者可能感到关节疼痛、骨折或骨骼不适。
- 恶心和呕吐：高钙血症会刺激胃部，导致患者出现恶心和呕吐的症状。
- 肾脏问题：高钙血症会对肾脏产生负担，可能导致尿量减少、尿液浑浊等症状。
- 神经系统问题：高钙血症会影响神经系统功能，可能导致失眠、焦虑、抽搐等症状。
高钙血症的护理措施在护理高钙血症的患者时，护士可以采取以下护理措施：1. 监测患者的生命体征：包括血压、心率、呼吸频率等，及时发现异常情况。
2. 保持患者的水电解质平衡：鼓励患者多饮水，帮助肾脏排出多余的钙离子。
3. 协助患者进行活动：适当的运动可以帮助骨骼释放过多的钙离子。
4. 提供适当的饮食：避免患者摄入过多的富含钙的食物，如奶制品、豆类等。
5. 给予药物治疗：根据医生的建议，给予患者适当的药物治疗，如抗钙剂等。
结论高钙血症是一种需要护士关注和护理的常见疾病。
通过了解高钙血症的定义、病因、症状以及护理措施，护士可以更好地处理和照顾高钙血症的患者，提高护理质量，促进患者康复。
什么是高钙血症
什么是高钙血症
一、什么是高钙血症二、高钙血症能治好吗 1. 高钙血症能治好吗
2. 高钙血症的治疗方法
3. 高钙血症的治疗费用三、高钙血症的注意事项
什么是高钙血症高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
当进入细胞外液的钙(肠、骨)超过了排出的钙(肠、肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。
引起高钙血症的病因有两大类:PTH依赖性和非PTH 依赖性高钙血症。
一般认为血清钙在3.75mmol/L以上,可发生高钙危象,处理不当有生命危险,是一种临床急症。
高钙血症能治好吗
1、高钙血症能治好吗高钙血症只要积极治疗,找正规的医院治疗,平日里面注意饮食,高钙血症是能够治好的。
2、高钙血症的治疗方法2.1、轻度高钙血症的治疗
轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。
高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。
对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见,如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测,观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗:
血钙高于2.85mmol/L;2.有威胁生命的高钙血症发作;3.肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%;4.有肾结石;5.24小时尿钙>100μmol(400mg);6.骨密度减低,超过正常人的2SD。
可采用钙受体协同剂R-568。
此药抑制PTH分泌,抑制的程度与剂量相关。
用最大剂量时可使血离子钙降低,但确切的作用还待长期临床试用。
2.2、中度高钙血症的治疗
中度高钙血症指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。
此等患者症状与。
高钙血症处理原则
高钙血症处理原则高钙血症是指血液中的钙离子浓度超过正常范围，一般认为是血钙浓度超过2.6mmol/L。
高钙血症可能由多种原因引起，如甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤、药物副作用等。
高钙血症的处理原则主要包括以下几个方面。
一、确定高钙血症的原因高钙血症的处理首先要确定其原因，以便有针对性地进行治疗。
常见的引起高钙血症的原因包括甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤和药物副作用等。
通过详细询问患者的病史和进行必要的检查，可以帮助医生确定高钙血症的原因。
二、控制骨骼分解骨骼分解是导致高钙血症的一个重要原因。
当人体缺乏钙时，身体会从骨骼中释放出大量的钙来维持生理需要。
为了控制骨骼分解，可以采取一些措施：1.摄入足够的钙和维生素D，以保证骨骼健康；2.避免过度运动，以减少骨骼受损的风险；3.避免吸烟和过度饮酒等不良习惯，以减少对骨骼的伤害。
三、控制血钙浓度高钙血症的处理还包括控制血钙浓度。
一般来说，可以采取以下措施：1.增加尿液排泄量：通过增加尿液排泄量，可以促进钙离子的排泄。
可以采用利尿剂等药物来增加尿液排泄量。
2.抑制肠道吸收：通过抑制肠道对钙离子的吸收，可以减少血液中的钙离子浓度。
可以采用口服药物来抑制肠道吸收。
3.促进钙离子在体内沉积：通过促进钙离子在体内沉积，可以减少其在血液中的浓度。
可以采用药物来促进钙离子在体内沉积。
四、治疗原发病高钙血症通常是其他疾病的表现，因此治疗原发病也非常重要。
例如，如果高钙血症是由甲状旁腺功能亢进引起的，那么应该治疗甲状旁腺功能亢进；如果高钙血症是由恶性肿瘤引起的，那么应该治疗恶性肿瘤。
五、注意并发症高钙血症可能会导致一些严重的并发症，如肾结石、心律失常等。
因此，在处理高钙血症时需要注意预防并发症的发生。
1.预防肾结石：可以采用增加尿液排泄量、饮水量增加等措施来预防肾结石的发生。
2.预防心律失常：可以采用药物控制心律失常或进行电复律等措施来预防心律失常的发生。
六、定期随访对于高钙血症患者，需要定期随访以监测其血钙浓度和原发性疾患的情况。
高钙血症
(2)限制钙的摄入，补充足量水分，纠正水电解质紊乱与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等。充分补足血容量，补充生理盐水2 003 ml左右，在肾功能好的情况下，可以靠身体自行调节，以达到排钙的目的。
3.药物治疗
(1)水化：由于呕吐、营养不良及肾浓缩功能下降而发生脱水者必须纠正，以0.9%的生理盐水持续点滴，促进钠和钙的排出，每日限制人量3～6 L ，监测水、电解质平衡。
（4） 其他：多处异位钙化灶的形成，例如，血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等，引起相应组织器官功能损害。
血清钙大于4.5mmol/l，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
上述内容介绍了高钙血症应该如何护理？相信大家都知道如何护理高钙血症患者了，希望上述内容介绍能对高钙血症患者家属带来帮助。
（2） 对心肌的影响：ca2+对心肌细胞na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低。ca2+内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速。心电图表现为q-t间期缩短，房室传导阻滞。
（3） 肾损害：肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿、坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化、肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭。
①氯膦酸钠：固令(骨膦)每支为0.3 g/5 ml(二代)。固令300 mg/d静脉输注，连用5日;肾衰者减半，可能有轻度恶心、呕吐、腹泻。
②帕米膦酸二钠：阿可达30 mg/支，博宁1 5 mg/支(二代)。瞎宁60～90 mg静脉点滴3～4小时，亦可在2～4日内分次静点给药，用药后1～2日血钙下降。疗效可持续1个月;可出现发热、淋巴细胞减少、低钙、低磷，偶见低镁，
高钙血症的检查诊断与治疗
高钙血症成人血清蛋白正常时，血清钙正常值为2.25-2.75mmol/L，多次超过2.75mmol/L即为高钙血症。
一、病因根据甲状旁腺功能是否紊乱分为两大类，即甲状旁腺依赖性高钙血症和非甲状旁腺依赖性高钙血症。
（一）甲状旁腺依赖性高钙血症1.原发性甲状旁腺功能亢进症(原发性甲旁亢)因甲状旁腺增生、腺瘤或腺癌分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH），导致高钙血症。
2.三发性甲状旁腺功能亢进长期低血钙或高血磷(如慢性肾功能衰竭、维生素D缺乏)刺激甲状旁腺过度分泌，最终形成甲状旁腺腺瘤或增生，自主性PTH分泌使血钙升高。
3.家族性低尿钙高钙血症少见，为常见染色体显性遗传病，因钙受体(CaR)基因发生失活性突变致PTH分泌阈值下调，在正常[Ca2+]浓度条件下即可刺激PTH分泌。
表现为轻度高血钙、低血磷、高血镁、轻度高氯性酸中毒。
4.锂盐中毒长期用锂盐治疗躁狂抑郁症可引起高钙血症，多数在停用锂制剂后恢复正常。
（二）非甲状旁腺依赖性高钙血症1.恶性肿瘤恶性肿瘤伴高钙血症的发生率仅次于甲旁亢，在骨转移性肿瘤中约为70%，血液系统肿瘤约20%，无转移性肿瘤10%。
发生机制是一方面肿瘤细胞直接溶解骨质，另一方面肿瘤细胞释放体液性或局部性因子激活破骨细胞，促进骨吸收，使血钙升高。
一般与下列体液因子和细胞因子的分泌有关：①PTH/PTH相关肽(PTHrP) ：PTHrP的N 端13个氨基酸与PTH有70%同源，可与PTH受体结合，发挥PTH样作用。
支气管肺癌、乳腺癌、肾癌及血液系统的恶性肿瘤等均能产生此类物质，极少数肿瘤亦可合成PTH。
②肿瘤相关因子：肿瘤细胞可分泌多种细胞因子，如IL-1、IL-6、TGFα、TNF、PGE等，这些细胞因子均能促进骨吸收。
③破骨细胞活化因子（osteoclast activating factor， OAF）：肿瘤细胞可直接产生OAF或通过分泌上述肿瘤相关因子刺激成骨细胞分泌OAF，促进破骨细胞的生成和活化。
高钙血症ppt课件
2.心血管和呼吸系统症状---可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间 期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心 律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细 胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰 竭。
高钙血症病因
1.恶性肿瘤---约20%的恶性肿瘤（如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌 ）患者特别在晚期可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织， 将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以 产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组 织发生吸收而释放钙。
Ca2+ Ca2+
Ca2+ Ca2+ Ca2+
Ca2+
激素、电刺激、机械刺激
生理现象
神经兴奋 递质释放 肌肉收缩 膜的完整性的维持 血液凝固
钙简介
食物摄入对钙调节的影响：
高钙血症概念
高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离 子钙，因此必须注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因 为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下（如在恶性 肿瘤患者），正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影 响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入 细胞外液的钙（肠骨）超过了排出的钙（肠肾）则发生高钙血症，血钙浓度高于 2.75mmol/L。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象处理不当有生命危 险是一种临床急症。我院危急值时3.55 mmol/L。
高钙血症
高钙血症文章目录*一、高钙血症的概述*二、高钙血症的典型症状*三、高钙血症的病因病机*四、高钙血症的检查诊断鉴别方法*五、高钙血症的并发症*六、高钙血症的防治方案高钙血症的概述1、定义高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。
由于通常所测定的是总钙,而不是离子钙,因此必须注意影响离子钙的因素。
血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素,因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。
在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者),正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。
酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合,碱中毒可使离子钙浓度降低,酸中毒可使之升高。
当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症,血钙浓度高于2.75mmol/L。
2、别称无3、发病部位全身4、传染性无传染性5、高发人群所有人群6、科室内分泌科高钙血症的典型症状1、高钙血症的典型症状症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。
厌食、恶心、呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低,烦渴,多尿;嗜睡,神志不清,甚至昏迷。
病程长时,可以发生组织内钙沉积,如结膜、关节周围沉积及肾结石。
高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。
2、高钙血症的分类无分类。
高钙血症的病因病机1、恶性肿瘤约20%的恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、肾癌、甲状腺癌、前列腺癌)患者特别在晚期可发生高钙血症。
这些恶性肿瘤可转移至骨骼。
直接破坏骨组织,将骨钙释放出来,引起高钙血症。
此外,有些肿瘤(如上皮细胞样肺癌、肾癌)可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子,使骨组织发生吸收而释放钙。
2、原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多,导致骨组织吸收,从而将大量钙释放出来,使血钙增高。
维生素D或其他代谢产物进服过多,显着增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症。
维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
3、噻嗪类利尿药可使体液排出过多,引起低血容量,使肾小管内钙再吸收增加,尿钙排出减少,导致高钙血症。
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其他
• 三、糖皮质激素:抑制肠道吸收、增加尿钙 排泄； • 常用剂量：氢化可的松200-300mg/d，静滴， 用3-5天。 四、血透：低钙或无钙血透液透析
原发病的治疗
• 原发性甲状旁腺功能亢进和三发性甲状旁 腺功能亢进：手术治疗为主 • 恶性肿瘤：高钙血症危象控制后手术或化 疗。
肾小管钙重吸收增加的疾病
• 1、使用噻嗪类利尿剂 • 2、家族性低尿钙高血钙综合征 • 3、肾上腺皮质机能减退症（爱迪生病—多 见于20-50岁中青年，主要表现为衰弱无力， 体重减轻，色素沉着，血压偏低，常有低 血钠、低血氯、低血糖和高血钾、高血钙 等，据肾上腺皮质机能试验可诊断）
高钙血症病因分类
药物
羟乙磷酸钠 帕米二磷酸钠 氯甲二磷酸盐
给药途径
静滴 静滴 皮下注射 静滴
用量
7.5mg/kg.dx3天 90mg，用1次 1500mg 用1次 300mg/dx5天 6mg 用1次
降血钙疗效
30%—40% 90% 80% 80% 75%
Ibandronate
静注
应用抑制骨吸收药物
• 2、降钙素：直接抑制破骨细胞骨吸收，同时减 少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。 • 使用2-6小时内可使血钙平均降低0.5mmol/L，但 不能使大多数患者血钙水平降低至正常。 • 剂量：鲑降钙素2-8U/kg，每6小时1次，肌肉或 皮下注射，停药24小时血钙回升，不适于长期用 药。 • 3、光辉霉素和硝酸镓：肾毒性、骨髓移植， 很少用
钙离子还参与凝血过程，为一凝血因子。
体内钙稳态的调节
激素：甲状旁腺激素（PTH） 降钙素 1,25（OH）2 –D 器官：骨骼 肠道（小肠） 肾脏 （肾小管）
病因及发病机制
• 病因：1、甲状旁腺功能亢进；2、恶性肿 瘤（乳腺癌骨转移、多发性骨髓瘤和其他 累及骨髓的血液系统恶性肿瘤、肉芽肿性 疾病—结节病、结核、麻风、球孢子菌病、 组织保健菌病） • 发病机制： 骨质再吸收增加； 肠钙吸收增加； 尿钙重吸收增加。
其他：水化、 限制钙摄入
是
是
是
是
治疗
• 一、扩容、促进尿钙排泄 1、生理盐水：纠正脱水，增加尿钙排出，开始3-4L/d； 2、利尿：容量补足后利尿，可用速尿，禁用噻嗪类；
治疗二、应用抑制骨吸收药物 1、二磷酸盐：最有效，起效2-4天，达到最大效果
4-7天，缓慢静滴，不良反应为肾损伤及抑制矿化， 少数可引起下颌骨坏死。
病因诊断
• 90%以上由甲状旁腺功能亢进及恶性肿瘤 引起。 • 无症状或慢性病程可能为甲旁亢，临床表 现为重症、急性者多为恶性肿瘤。
高钙血症 诊断流程
升高 测定尿钙/尿肌肝 >0.03 原发性 甲旁亢 <0.02 可能是 FHH
高钙血症
测定PTH水平 降低 测定PTHrp和VD水平
PTH rp
1,25（ OH）2-D
肌酐清除率
<60ml/min
骨密度（BMD）
任何部位T值< --2.5或是既往有脆性骨折病史
年龄
<50岁
PHPT患者的管理
PTH
手术
症状性
是
无症状性
符合上表中任何一项考虑 手术 若未达到手术指征或是不 能手术则给予保守治疗
保守治疗
若不能手术给予保守治疗 血钙 西那卡塞 BMD 二磷酸盐
VD<20ng/ml时给予VD 补充治疗
诊断
• 排除实验误差，止血带过紧 • 注意有无脱水及血浆蛋白浓度升高 • 血浆蛋白每升高10g/L，血清钙约增加 0.2mmol/L。与蛋白结合的钙无生理活性。 • 有条件可测定血清离子钙。 • 原发性血小板增多时，大量异常活化的血 小板在体外释放钙，可引起假性高钙血症。 • 校正钙=实测钙+（40-实测白蛋白）x0.02 钙mmol/L，白蛋白g/L
骨吸收增加和小肠：糖皮质激素治疗有效
肾小管重吸收增加和小肠吸收增加的疾病 • 乳碱综合征:大量和牛奶和服用碱性药物治 疗消化性溃疡，可伴高磷酸盐血症、代谢 性碱中毒、转移性钙化和肾损伤。
骨吸收钙增加的疾病
• • • • • 1、广泛性骨转移瘤 2、甲状腺机能亢进症 3、长期卧床 4、褐色细胞瘤 5、维生素A中毒
三种机制同时起作用的病因
• 1、原发性甲状旁腺功能亢进：原因—甲状旁腺腺瘤、增 生或腺癌；机理—PTH分泌过多—骨钙动员入血—骨质吸 收和脱钙—高钙，磷吸收减少—低磷；尿钙排泄增加—尿 路结石；肾损伤。 • 2、继发性甲状旁腺功能亢进：由于体内刺激甲状旁腺的 因素（低钙、低镁、高磷），甲状旁腺受刺激后增生，从 而分泌过多PTH，代偿性维持血钙在正常水平，一般不会 发生高钙。 • 3、三发性甲状旁腺功能亢进：在继发性甲状旁腺功能亢 进基础上，腺体过度增生，超出生理需要，而且腺体中的 一个或几个增生转为腺瘤，称之。本症一般有引起继发性 甲状旁腺功能亢进的原发病（VD缺乏性佝偻病、骨软化 症、严重肾功能不全、妊娠或哺乳妇女等）
骨质再吸收增加和尿钙重吸收增加的疾病 • 恶性肿瘤 • 1、产生甲状旁腺激素关联蛋白（PTHrp） 的肿瘤—肺癌、咽喉癌、口腔癌、食道癌、 肾癌、乳腺癌、卵巢癌、T细胞性白血病。 • 2、广泛骨转移瘤； • 3、产生其他致高钙血症因子的肿瘤。 • 这些患者血中1,25（OH）2—D降低，不能 促进小肠吸收钙。
25（ OH）D
VD、 PTHrp 水平正 常
阴性 行CaSR基因检 测、详细回顾家 族史 恶性肿瘤可 能性大 结节病、 肉芽肿性 疾病 VD摄入 过多 骨髓瘤 Vit.A中毒 甲亢
无症状PHPT患者手术指征
（符合其中任何一项即达到手术指征） 检验参数
血钙
测量值
超过正常高限0.25mmol/L以上
高钙血症及高血钙危象
• • • • •
正常血清钙：2.25—2.75 轻度高钙：2.75—3.0 中度升高：3.0—3.5 重度：>3.5 >3.5时出现一系列临床症状，称高血钙危象
钙离子生理作用
• 对细胞内外液容量、渗透压及酸碱平衡有一定作用，对神 经肌肉影响更为突出 ( Na+)+(K+) 细胞应激性=a (Ca2+)+(Mg2+)+(H+) 神经肌肉兴奋性随钠钾离子浓度增加而增高， 随钙、镁、氢离子浓度增高而降低。 钙离子还是体内多种酶的必须离子，能激活或抑制多种酶系 统，保持细胞膜和线粒体通透性。
• PTH依赖性 原发性甲状旁腺功能亢进 三发性甲状旁腺功能亢进 新生儿重症甲状旁腺功能亢进 锂相关性高钙血症
非PTH依赖性
• 肿瘤相关性高钙血症：PTHrp介导性、其他体液性综合体、 转移性溶骨性病变及骨髓瘤。 • VD过多：VD摄入过多、维生素D3中毒、应用大剂量VD类 似物、肉芽肿性病变、W ill iam s综合征。 • 甲状腺功能亢进 • 肾上腺皮质功能不全 • 肾衰竭（急性和慢性） • 长期制动 • Jansen 病 • 器官移植后、急性胰腺炎、腹膜透析、AIDS等 • 家族性低尿钙高血钙综合征 • 药物（维生素A、维甲酸、噻嗪类利尿剂、氨茶碱）
临床表现
• 1、胃肠道：厌食、胃肠蠕动减弱、恶心、呕吐、腹胀、 便秘、吞咽困难；消化性溃疡，胰腺炎； • 2、泌尿系统：口干、多饮多尿、夜尿增多，尿路结石， 肾功能不全； • 3、骨骼系统：骨痛、骨骼畸形、骨折； • 4、神经肌肉系统：乏力、倦怠、健忘、注意力不集中、 忧郁和精神疾病；严重者可步态不稳，语言、听觉、智力 及定向力障碍，甚至木僵、谵妄、昏迷； • 5、心血管系统：高血压、心律失常； • 6、肿瘤的相关表现。
高血钙危象
• 血钙急剧升高超过3.75mmol/L时，可出现 高血钙危象。常见于甲旁亢和恶性肿瘤患 者。 • 表现：极度疲乏、厌食、恶心呕吐、多尿、 脱水、高热、虚脱和意识障碍，常出现震 颤、精神障碍、嗜睡、昏迷或谵妄，心律 失常、肾功能衰竭。
实验室检查
• 1、血清钙和离子钙测定：血清钙>2.75mmol/L，离子钙 >1.25mmol/L可诊断； • 2、血清免疫活性甲状旁腺激素（iPTH）和PTH测定 • 3、血磷和尿磷测定 • 4、肾源性cAMP :鉴别甲旁亢和恶性肿瘤 • 5、PTH关联性蛋白（PTHrp） • 6、尿钙排泄量测定 • 7、血清1,25（OH）2-D测定：甲旁亢升高，肿瘤降低； • 8、血气分析：（1）HCO3-：甲旁亢降低，肿瘤正常 • （2）血氯/血磷比值：甲旁亢>33； 恶性肿瘤正常